PAPE

inents en parties égales de te et de lymphocytes.

L’albuminorachie donne des chiffres s’étendant de 0 gr. 60 à 8 gr. 30 (obs. XIT); la moyenne oscillant autour de 3 grammes. .

Il éxiste habituellement une certaine concordance entre les réactions albumineuse et cytologique, cependant il n’est pas rare de voir l’hyperalbuminose l’emporter nettement sur la réaction cellulaire concomitante donnant ainsi une ébauche de dissociation albumino-cytologique. II est exceptionnel toutefois que cette dissociation soit complète comme dans un cas de Roger où pour 3 gr. 20 d’albumine rachidienne on ne constate que 2 éléments seulement à la cellule de Nageotte.

Les chlorures sont normaux ou diminués.

La glycorachie est ordinairement basse, alors que la glycémie demeure normale.

Signalons maintenant que dans trois cas la réaction d’agglutination de Wright s’est révélée positive dans le hquide céphalo-rachidien. Dans une de leurs observations 1 Rimbaud et Janbon ont obtenu une réaction fortement positive dans le L. C. R. (1/640°) à un taux toutefois légèrement inférieur à celui constaté en même temps dans le sang. Par contre chez notre malade, la recherche de la réaction de Wright a montré une échelle de taux d’agglu-

tination nettement plus étendue dans le L. C. R. que dans

le sang. ,

Jamais, par contre, le brucella melitensis n’a pu être isolé par culture ou inoculation au cobaye, alors même qu’il existait au même moment dans le sang.

- EXPLORATION RACHIDIENNE. — De l’ensemble de ces recherches rachidiennes nous retiendrons certains éléments

enr

de haute valeur tels que la xanthochromie, la dissociation albumino-cytologique qui plaident incontestablement en faveur d’un cloisonnement méningé inflammatoire. |

Cette hypothèse a pu d’ailleurs être confirmée avec le professeur Janbon dans notre cas, par une étude de la perméabilité du canal rachidien: associée à la coloration jaune d’or du L. €. R. et au caractère dissocié relatif de l’hyperalbuminose, nous trouvons une tension rachidienne 1rès élevée (100 em. d’eau au niveau lombaire en décubitus latéral) tombant à 4 après soustraction de 10 cc. de liquide. Ensuite et surtout l'examen lipiodolé montre une progression lente, avec égrènement de l’huile iodée injectée par ponction haute, gagnant le cul-de-sac inférieur, après avoir abandonné de petites billes opaque sur toute la hauteur du rachis. Cet aspect est tout à fait analogue, à celui que Sicard considère comme caractéristique de l’arachnoïdite.

Les résultats de l’examen du L. C. R. obtenu par poncetion sous-occipitale nous paraissent en outre remarquablement instructifs : à ce niveau, en effet, nous trouvons également un liquide xanthochromique avec hypercytose et importante hyperalbuminose. Il ne se différencie du L. C. R. prélevé au même moment par voie lombaire que par ses caractères eytologiques : 512 éléments (au lieu de 214), caractère intact des éléments cellulaires (très altérés dans le L. C. R. lombaire) ; il est donc vraisemblable que le processus de cloisonnement incomplet de la cavité sous-arachnoïdienne constaté aux deux extrémités du canal rachidien, se poursuit au niveau des méninges encéphaliques et que son existence permet de comprendre, en partie tout au moins, les troubles qui constituent le syndrome encéphalo-méningé dont nous venons de donner la description analytique.

Nous reviendrons ultérieurement, dans un chapitre spécial (physio-pathologie du syndrome) sur ces faits,

ee

Dare D’appartrion. Evozurrox.— Le syndrome méningoencéphalique est une complication tardive de la fièvre de Malte. Tantôt il apparaît en pleine infection mélitococciœüe quelques mois après le début de la maladie: au deuxième, au sixième comme dans les observations de L. Rimbaud et M. Janbon, de M. Janbon et nous-même. On le voit aJois coexister avec lés signes généraux de l’affection causale, les poussées thermiques en particulier. Tantôt il s’installe beaucoup plus tard, alors que la maladie semble cliniquement guérie depuis quelques mois (obs. 37). Mais éventualité pour le moins surprenante, il peut se manifester d’une facon ultra-tardive, séparé de l’infection première par une période de latence très longue de un an, un an et demi, trois ans, voire même quatre et cinq ans.

Le début de ce syndrome est en général progressif. Il se constitue lentement par étapes successives. Une fois réalisé, il va évoluer pendant un temps plus ou moins long et habituellement vers la guérison. Celle-ci d’ordinaire lente, peut être queiques fois accélérée. Notre nialade, en effet, après neuf mois d’une évolution progressive et particulièrement grave, guérit rapidement en un mois, reprend ses occupations agricoles et quelques mois plus tard fait même l’ascension du Canigou (2.785 mètres); cette amélioration à été si rapide et si franche à la suite d’une exploration lipiodolée sous-occipitale, effectuée dans un but diagnostique, que nous nous demandons s’il ne faut pas reconnaître en l’occurrence à l’huile iodée, une action curatrice.

La restitutio ad integrum est habituelle. Cependant il rest pas exceptionnel de voir persister à titre de séquelle pendant un temps plus ou moins long, parfois définitivement, un certain degré de surdité. AE

Mais la mort toutefois peut survenir, Un malade de

HSE Roger (obs. 37) devenu par aplégique presque complet depuis quelques mois, succomba finalement après avoir présenté des crises intermittentes de folie. …

Comme pour les radiculo-névr ites, 11 semble bien que. ce sont les manifestations mentales aiguës, complication toujours possible traduisant une participation importante de l’encéphale au processus, qui conditionne le pronostic quoad vitam du Sy ndrome encéphalique.

En résumé: le syndrome méningo-encéphalique apparaît en général tardivement. Il se présente cliniquement sous la façon schématique suivante (L. Rimbaud et Janbon) :

a) Phénomènes paroxystiques liés à des spasmes vascu- Jaires (troubles paresthésiques prédominant aux membres supériehrs, à la langue, à la face, troubles visuels, attaques comitiales, crises amnésiques) ;

b) Syndrome clinique permanent: état mental particulier (asthénie psychique, indifférence affective, amnésie, confusion mentale); syndrome cochléo- vestibulaire (surdité, vertiges, troubles de l'équilibre, bruits auriculaires subjectifs) ; discrétion des signes méningés cliniques (quelques céphalées, nausées, diplopie) ; absence de syndrome neurologique caractérisé ;

c) Syndrome rachidien biologique : xanthochromie, réaction cyto-albumineuse importante traduisant l’existence d’un processus d’arachnoïdite diffuse. Réaction de Wright souvent positive.

La conclusion qui se dégage de cette. étude est qu’il existe manifestement un syndrome cérébral bien spécial à la mélitococcie.

Sa physionomie est bien particulière ; son autonomie cli-

ere

nique indéniable; aucune des maladies neurotropes connues, la syphilis nerveuse, la sclérose en plaques, la névraxite épidémique n’ont jamais réalisé semblable tableau clinique. Il est'si caractéristique qu'avant de connaïître le résultat du séro-diagnostic de Wright, un clinicien avisé, semble-t-il, ne peut se méprendre sur son origine mélitococcique.

L. Rimbaud et M. Janbon n'hésitent pas à lui reconnaïitre une valeur quasi-spécifique, en estimant que même en l’absence de données anamnestiques, même en l’absence de contrôle sérologique, sa seule constatation autorise à suspecter l’existence de la mélitococcie.