TENTE
Avant d'aborder le sujet de ce travail, je tiens à remercier sincèrement et à exprimer ma profonde reconnaissance à Monsieur le Prof. Roca, dans le service duquel cette thèse a été élaborée, pour la bienveillance, l’amabilité et les encouragements qu'il n’a cessé de me témoigner.
CONTRIBUTION à l'étude de la PARALYSIE GÉNÉRALE JUVÉNILE et de son TRAITEMENT PAR LA MALARIATHÉRAPIE
Introduction
Cliniquement, on peut distinguer trois variétés de paralysie générale selon l’âge du sujet. En premier lieu, la plus anciennement connue est la paralysie générale progressive de l'adulte. Puis la paralysie générale infantile frappant les enfants avant la puberté, et enfin la paralysie générale juvénile faisant son apparition de la puberté à 20-22 ans.
Ces trois variétés présentent, au point de vue clinique et étiologique, de grands rapprochements. Il est à peu près universellement admis aujourd’hui que cette maladie relève de la syphilis ; la paralysie générale progressive de l’adulte d’une syphilis acquise ; les deux autres de syphilis héréditaire ou ecquise dans l’enfance, la paralysie générale apparaissant 10 à 15 ans après le chancre.
Nous allons exposer, dans les chapitres qui vont suivrent, l'historique de la question et les observations les plus intéressantes que nous avons pu recueillir.
Historique
La paralysie générale juvénile a été signalée pour la première fois en 1877 par Clouston : jusqu'à cette époque on considérait que la paralysie générale était une affection de l'adulte.
Un autre cas a été publié en Angleterre en 1881 par Turnbühl.
Mais c'est depuis Régis qui, en 1883, a publié dans L’Encéphale, un cas de paralysie générale juvénile, que commencent à apparaître de nombreuses observations. Et déjà, en 1898, Régis signalait 70 observations.
En même temps paraissent les thèses de Thiry 1898 et de Delmas 1899.
Dans les douze dernières années on a publié beaucoup d’autres travaux tant en France qu’à l'étranger.
Egalement nous pouvons signaler les travaux de Frühlich (1901), Hirschl (1901), Firpi (1906), Louvrier (1907), Falk (1908), et enfin Arsimoles et Halberstadt (1910). |
Eee US Observations
. MM. Schiff et Courtois ont écrit dans la Presse Médicale au sujet d’un paralytique général héréditaire de 21 ans, avec hyperalbuminose rachidienne (2,4 pour 1000) chez ce malade, l’évolution a lieu en deux temps, avec phase prépubérale de débilité mentale et physique, phase post-pubérale avec regression intellectuelle aboutissant à l’imbécillité.
Un deuxième cas a été présenté en 1928 par MM. Richon et Michon : Un ouvrier de 19 ans atteint de troubles démentiels et délirants. Par les symptômes démentiels et son étiologie de syphilis héréditaire (retard de développement, séro-réaction positive chez le malade et chez un frère plus jeune également hypotrophique, le diagnostic s'apparente aux paralysies générales infantiles.
Troisième cas de P. G. infantile (ictus à 9 ans et syphilis neurotrope) a été signalé en 1926 par MM. A. Marie, Sonn et Valence. Le malade pris tout d’abord pour un dément précoce, a été traité pour sa syphilis héréditaire et a fait une remission puis présente une rechute à 18 ans.
Quatrième cas. MM. Roger Dupouy et Maurice Hyvert en 1925 ont présenté un malade de 19 ans chez qui s’est développé le tableau d’une paralysie générale avec affaiblissement intellectuel, signes physiques et syndromes humorals au complet.
Cinquième cas. En 1923, M. Henri Colin a montré un jeune garcon de 17 ans ‘} qui présente tous les signes de P. G. : affaiblissement intellectuel, embarras de la parole; inégalité et inertie pupillaires, troubles de l'écriture, etc. Les réactions biologiques sont + ; taille au-dessous de la moyenne, asymétrie faciale.
Observations personnelles
M., célibataire, est
Observation 1340-85, 1927-1928. — M. S.
la Clinique Médicale le
âgé de 17 ans. Il est étudiant, il entre à 12-XI1-27 avec le diagnostic d’encéphalite.
Antécédents héréditaires. — Père alcoolique mort à la suite d’une opération sur les voies biliaires ; mère très robuste.
Antécédents personnels. — Il y a trois ans, pendant qu’il était au Collège, le malade est pris de fièvre (légère) accompagnée de vomissements et de phénomènes convulsifs. Une hémiplégie droite s’installe rapidement. Le Wassermann était positif, celui du père négatif et celui de la mère positif.
La résolution de la paralysie fut rapide vu l'influence d’un traitement mercuriel et bismuthé.
Histoire de la maladie. Le 3-XII, pendant la nuit est pris de vomissements et de diarrhées.
Le lendemain, le malade a dormi toute la Journée.
Le 5-XII, le malade a des hallucinations visuelles et des terreurs. Les jours suivants, il se portait assez bien, mais le 8-XII température 38°, le malade est très agité ; il voit des lumières et entend des voix. Le lendemain, le malade est pris de convulsions généralisées. Le médecin lui fait de l’anesthésie à l’éther.
Depuis, il a du somnifère en injection intramuseulaire.
Depuis le 9-XIT, injection intraveineuse de cyanure de mercure.
Le 11-XIT, il devient conscient, mais il a des périodes d’agitations.
Status d'entrée. — Il présente un retard de développement physique et intellectuel. Le malade ne comprend pas les questions posées. Il a un langage incompréhensible : il a du tremblement de la tête et des mouvements des membres.
Examen du système nerveux. — Les pupilles sont irrégulières, gauche plus dilatée, ne réagissent pas à la lumière mais réagissent un peu à l’accomodation. Les réflexes sont très vifs aux membres supérieurs et inférieurs ; Babinski positif à droite, réflexes abdominaux sont vifs ; clonus des deux pieds.
Le malade est spasmodique. Imprécision dans les mouve-
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ments. Démarche titubante et spasmodique, sensibilité est conservée. La force musculaire est conservée.
Tremblement à grandes oscillations des mains. Très fort tremblement de la langue. Démence marquée. La compréhension est très défectueuse. Système respiratoire, il n’y a rien d’anormal.
Système digestif. — La langue chargée ; l’appétit est conservé ; l’abdomen est indolore. Le foie n’est pas augmenté de volume : rate non percutable.
Système circulatoire. — Le pouls est régulier, bat à 84 en moyenne. Pointe — 5° espace intercostal. Les bruits du cœur sont bien frappés ; on ne trouve pas de souffle.
Système uro-génital. — Albumine 0, sucre 0, urobiline O0, pigments biliaires 0, dépôt, urates.
Ponction lombaire. — 7 33.
Le liquide est clair ; albumine 0,50, éléments 11 (lymphocytes).
Examen du sang. —-- Urée — 0,80.
Le Wassermann est positif dans le liquide céphalo-rachidien et il est négatif dans le sang.
Le 21-XII. Le malade est assez calme.
Le 24-XII. Un peu d'agitation après l'injection de Néosalvarsan.
Le 10-17. Le malade présente la démarche ataxique.
Le 18.1. Le soir précédent, agitation de courte durée.
Le matin même, forte agitation. Le malade donne des coups, veut partir. On lui met la camisole de force.
Le 20-I. Le malade est de nouveau tranquille.
Le 24-T. Examen du malade :
Les réflexes sont très vifs aux membres supérieurs. Les réflexes patellaires et achilliens sont vifs — Clonus 0. Babinski 0.
: Tremblement très marqué aux doigts et à la langue. Les pupilles sont inégales, immobiles.
Ponction lombaire. 7 15.
Albumine 0,40.
Eléments 6 par mm*. Es Pris
Le Wassermann du liquide céphalo-rachidien est négatif.
Ben]. Coll. est subpositif.
Le 24.1 on lui a fait une injection de 3 ce de sang malarique citraté (Bel-Air).
