AVANT-PROPOS

Au cours de notre Stage hospitalier dans son service, M. le Professeur agrégé Villard a attiré à plusieurs reprises notre attention sur l'interprétation pathogénique encore peu connue de quelques cas de dilatation gastrique. Il nous a fait remarquer, en effet, que des dilatations considérables de l'estomac, mises sur le compte de l’atonie du muscle gastrique, s’expliquaient souvent par des lésions minimes de la paroi pylorique.

Nous avons été chargé d'étudier dans notre thèse de Doctorat, ces altérations pyloriques et leur retentissement gastrique. |

Puisse ce travail répondre dans la mesure du possible à ce que l’on attendait de nous.

Avant d'aborder l'étude de notre sujet, nous tenons à exprimer nos remerciements à {ous ceux qui ont contribué à notre instruction, ou nous ont aidé de leurs conseils et de leur expérience au cours de nos études médicales.

Nos remerciement iront tout d'abord à nos maitres de Fa Faculté de Médecine de Nancy ; à MM. les Professeurs Nicolas, Prenant, Bouin et Wéber qui furent pour nous des maîtres dévoués.

Nous assurons de notre gratitude nos maitres de la Faculté de Lyon qui ont bien voulu s'intéresser à

nous pendant nos études médicales. M. le Docteur Durand, chirurgien des hôpitaux, nous a reçu fort aimablement dans son service de l’Antiquaille, il à mis à notre disposition des observations intéressantes, que nous publions dans notre travail; qu'il reçoive ici l'expression de notre vive reconnaissance. Que nos remerciements aillent enfin à nos maïîtres de l'Ecole du Service de Santé militaire, et en particulier à MM. les Médecins-Majors Lafforgue, Lahaussois, Raymond et Rieux qui furent pour nous des éducateurs dévoués.

Que M. le Médecin-Major Martin qui nous prodigua des soins dévoués veuille bien croire à notre profonde reconnaissance.

Que nos camarades de promotion et nos amis les Docteurs Marc et Mathiot, dont l'amitié nous fut si précieuse pendant toute la durée de nos études trouvent ici l'expression de notre cordiale sympathie. Nous garderons d'eux an souvenir ineffaçable.

Historique et Introduction

C’est en 1833, avec Duplay, que commence l'étude de la pathogénie des dilatations gastriques. Dans un mémoire paru dans les Archives générales de Médecine, cet auteur étudie : « l’ampliation morbide de l'estomac considérée sous le rapport de ses causes et de son diagnostic ». Il signale, l’un des premiers, les principales causes de dilatation gastrique: l'oblitération et le rétrécissement du pylore, ses adhérences aux organes voisins, l’atrophie de la tunique musculaire de l'estomac.

Cruveilhier reprend cette étude et en se basant sur des faits anatomo-pathologiques, il arrive à cette conclusion : la dilatation de l'estomac à comme facteur capital la couche musculaire de la paroi de l'organe. Cette musculeuse peut être hypertrophiée ou atrophiée, d’où deux classes de dilatation gastrique : l° la dilatation hypertrophique, dans laquelle l’ampliation de l'estomac est bien plutôt due à une hypertrophie du pylore qu'à une sténose réelle ; 2° la dilatation atrophique, due à un amincissement, à une atrophie de la paroi gastrique ; fréquemment pour Cruveilhier la dilatation atrophique ferait suite à la dilatation hypertrophique.

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En 1884, Bouchard fait à la Société médicäle des hôpitaux une communication importante sur la dilatation de l'estomac ; il signale la fréquence de l'aftection, son importance en pathologie ; il insiste en outre sur sa pathcgénie ; il considère la dilatation de l’estomac comme une affection primitive, protopatique liée à une débilité congénitale du muscle gastrique. Mais les examens radioscopiques, les laparotomies exploratrices ne confirment pas la conception de Bouchard, elles prouvent que la dilatation gastrique est liée à des états morbides différents, que l’on peut, avec Gardère, diviser en trois classes.

l° Les dilatations avec rétention par sténose pylorique: la dilatation est alors la conséquence d'un obstacle siégeant dans la région pylorique ; cet obstacle peut être dù à une cause intrinsèque (cancer, ulcère cicatrisé) ou extrinsèque (tumeurs des organes voisins, Calculs biliaires, rein mobile). Dans ces conditions, l'organe ne peut évacuer son contenu, comme conséquence 1l se dilate.

2° Dans la deuxième classe, on peut ranger les dilatations avec hypersécrétion permanente (Syndrome de Reichmann) ; pour Hayem c'est une ulcération légère ou une sténose incomplète de la région pylorique qui est en cause. Nous aurons à revenir plus loin sur cette conception.

3° La troisième classe répond aux dilatations avec lenteur d'évacuation : ce sont des dilatations par atonie gastrique, par dégénérescence des tuniques musculaires de l'estomac. Cette atonie peut être la

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conséquence d'une ptose gastrique (Glénard), d’une gastrite (Hayem), de troubles nerveux (Mathieu et Roux). Gardère, dans sa thèse, à discuté la valeur pathogénique de chacune de ses causes, il a montré qu'elles sont souvent insuffisantes et qu'il faut faire intervenir fréquemment une péritonite périgastrique, où des poussées de péricholécystite entraînant par pénétration du processus inflammatoire de dehors en dedans des lésions de la paroi même du pylore. Cependant ces lésions pyloriques d’origine péritonéale ne sont pas les seules; il en existe d’autres dues à la localisation primitive au niveau du pylore d’un processus inflammatoire d'allure chronique. Mais, quelle que soit l’origine de ces inflammations pyloriques, elles aboutissent toutes au même résultat : à la formation d'un rétrecissement du pylore entraînant une dilatation considérable de l'estomac et des troubles fonctionnels, missouvent sur le compte d’une dyspepsie banale. Ce sont ces rétrecissements pyloriques que M. Villard a appelé « Rétrécissements larges » pour les opposer aux rétrécissements serrés, répondant cliniquement au syndrome pylorique.

Cette dénomination permet de les rapprocher des rétrécissements larges de l’urèthre décrit, par Guyon, qui sans empêcher d’une façon marquée l'évacuation de la vessie, entraînent cependant une distension vésicale énorme qui n’est pas en rapport avec la lésion

uréthrale causale.

Anatomie Pathologique et Définition

Nous entendrons sous le nom de rétrécisssement large du pylore toute une série de sténoses de la région pylorique ou juxtapylorique, caractérisées par une faible diminution de calibre. Cette variété de rétrécissement permet un assez libre passage du contenu stomacal, mais s'accompagne de troubles digestifs et d'une dilatation gastrique considérables, hors de proportion avec la lésion anatomique sténosante.

Pratiquement nous ne considérerons comme rétrécissements larges, que ceux qui permettent le passage de l'extrémité de l'index. Au-dessous de ce calibre la sténose rentre dans le cadre classique des sténoses serrées se traduisant cliniquement par le syndrome pylorique banal.

Le rétrécissement large est dû à des lésions existant soit dans la paroi mème du pylore, soit dans le péritoine qui lenveloppe, soit entin dans les ganglions qui sont en rapport immédiat avec lui. Nous étudierons successivement ces trois ordres de lésions.

1° Lésions tenant à la paroi même du pylore

A) Ulcères. — L'ulcère gastrique, s'il siège an niveau du pylore peut être la cause d’un rétrécissement de calibre; l’ulcère tuberculeux a encore une tendance sténosante plus nette, cela tient à ses caractères propres : il s'enroule autour du pylore, présente une base indurée et un bord en rempart saillant dans l'intérieur du canal.

L'ulcère du pylore cicatrisé peut également rétrécir l'orifice pylorique, aussi arrive-t-il quelquefois que le syndrome clinique du rétrécissement large est la conséquence d'un ulcère resté latent, qui a guéri, mais en laissant à sa suite une cicatrice hypertrophique analogue à une chéloïde cutanée, gênant l'évacuation de l'organe.

Nous pourrions en dire autant de certains ulcères duodénaux juxtapyloriques : leur retentissement sur l'estomac est identique.

En dehors des sténoses dues à la cicatrices d'ulcères, il en est d’autres sur lesquelles il importe d'insister ; ce sont des rétrécissements inflammatoires que l’on peut diviser en deux modalités au point de vue anatomo-pathologique : la forme infiltrante et la forme sclérosante.

B) Forme infiltrante. — Dans l’infiltration sténosante du pylore, la région pylorique est plus ou moins augmentée de volume, Cette augmentation de volume peut être localisée ou revêtir la forme d’un épaississe-

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ment circulaire, d'un anneau plus ou moins large, pouvant s'étendre sur le vestibule pylorique ou sur le duodénum. Dans notre observation I, on constate au niveau du pylore une tuméfaction du volume d’une noix, qui ne se trahit à l'extérieur que par un soulèvement des tuniques intestinales; le pylore est mobile, sans adhérences avec les organes voisins. Dans notre observation II, on trouve faisant corps avec le pylore une plaque indurée occupant presque tonte la circonférence, la sensation fournie au doigt est différente de celle que l'on observe dans le cas de sphincter pylorique hypertrophié, mais rappelle plutôt l’induration cartilagineuse du chancre syphilitique. La consistance de la tuméfaction n’est pas dure dans tous les cas; c’est ainsi que dans l'observation de Chevassu « le pylore et la région pylorique étaient infil- «trés d'une sorte de tissu œdémateux ferme, élasti- «que, ressemblant à du frai de grenouille.» En outre, la lésion peut présenter des caractères variables au cours de son évolution. Notre observation II est intéressante à ce point de vue. En effet, lors d'une première intervention, on {rouve faisant corps avec le pylore, une plaque dure ; lors de la deuxième intervention, c'est-à-dire quatre mois plus tard, la plaque indurée constatée antérieurement a augmenté et donne la sensation d'une véritable tumeur intrapylorique du volume d'une noix; enfin deux mois plus tard, à l’antopsie, la zone infiltrée à disparu elle est remplacée par un tissu de cicatrice avec aspect nacré et fibroide de la séreuse pylorique entrainant un rétrécissement définitif du pylore. En somme, il semble

LT que linfiltration sténosante est susceptible de se résoudre et d'être remplacée par un tissu cicatriciel qui constitue le propre de la deuxième forme que nous aurons à examiner : la forme sclérosante.

Maintenant, il nous faut étudier de plus près la lésion et chercher où l’on doit la localiser au niveau des tuniques qui constituent la paroi du pylore. Dans notre observation IT, au cours de la pyloroplastie, on peut se rendre compte de l'intégrité de la muqueuse et de la séreuse, la lésion est localisée uniquement dans l’épaisseur des tuniques. A l'examen histologique on trouve un tissu fibroïde épais dans la région sous-muqueuse et la musculeuse. Cette structure histologique rappelle assez exactement ce que l’on trouve dans la linite plastique lorsqu'elle est localisée au niveau du pylore; cette dernière affection peut d’ailleurs provoquer elle aussi un rétrécissement large du pylore.

c) Forme sclérosante. — Il s’agit dans cette forme d’une sclérose partielle ou totale de la paroi du pylore, qui peut être transformée en un anneau scléreux complet dont tous les diamètres sont rétrécis, ou bien elle peut présenter des bandes cicatricielles, avec ou sans adhérences périphériques, diminuant plus ou moins son calibre. Dans notre observation V, on trouve à la laparotomie « un pylore épaissi dans son ensemble et qui donne la sensation d'un anneau scléreux ». Dans notre observation VI, « le pylore se « présente sous la forme d'un anneau induré et « Épaissi ».

Cette forme sclérosante est-elle primitive ou secondaire? Dans l'observation IT, la sclérose est certainement secondaire : la zone infiltrée constatée lors de la première intervention disparait et se trouve remplacée par un tissu cicatriciel. En somme, il semble bien que l’on ait assisté à l'évolution complète de la lésion, à l'évolution de la forme infiltrante vers la forme cicatricielle ; mais on ne peut affirmer qu'il en est de même dans tous les cas.

2 Lésions péritonéales. — Fréquemment il coexiste avec les lésions que nous venons d'étudier, au niveau de la paroi même du pylore, des lésions du péritoine qui le recouvre; c'est ce que les auteurs italiens ont appelé avec Patella la « péripylorite ». Dans toutes nos observations, la séreuse pylorique ou sous-pylorique est épaissie, fibreuse, de teinte grisâtre ou blanchâtre; à la palpation, on a la sensation d’une plaque de blindage doublant le tissu scléreux sous-muqueux. Fréquemment aussi la région pylorique est le siège de brides fibreuses plus ou moins nombreuses, reliant l'estomac aux organes voisins : au côlon, à l'intestin grêle, à la face inférieure du foie, et surtout à la vésicule biliaire. Le Prof. Paviot et son élève Gardère ont montré qu'il reste comme vestige de péricholécystite des lames d'adhérences unissant la vésicule au pylore. Il y a en outre « une véritable hyperplasie inflammatoire de l'anneau pylorique » (Paviot), qui est la conséquence de le pénétration du processus inflammatoire à travers

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la paroi mème du pylore. Cette lésion pariétale compromet gravement l'évacuation de l'estomac. Mais ce n'est pas là la seule conséquence des brides fibreuses péritonéales, elles entrainent aussi une sténose par coudure en attirant en haut le pylore ou la région Juxta pylorique.

3° Lésions ganglionnaires. — Les lésions péritonéales ne sont pas les seules que l’on voit coexister avec les lésions pariétales. Il n’est pas rare de rencontrer également autour du pylore des ganglions plus ou moins volumineux, qui ont par eux-mêmes une part souvent importante dans la formation de la sténose. Ils peuvent former en effet autour du pylore une chaîne dont les anneaux ganglionnaires peuvent être la cause d’un rétrécissement. Il arrive quelquefois que ces ganglions ne coiïncident avec aucune lésion pariétale, mais le cas est rare, et nous pouvons dire pour terminer cette étude anatomo-pathologique que la sténose large est le plus souvent une sténose mixte, à la formation de laquelle prennent part à la fois des lésions pariétales, péritonéales et ganglionnaires.

Pathogénie

La pathogénie des sténoses larges du pylore a été diversement interprétée. Les uns les ont rattachées à des altérations congénitales, d’autres les ont considérées comme des hypertrophies de la tunique musculaire, d’autres enfin ont incriminé la tuberculose. En 1900, M. Villard est frappé de la coïncidence de lésions tuberculeuses avec le rétrécissement incomplet du pylore, et il admet que la tuberculose est probablement à la base du rétrécissement. De nombreux travaux ont ensuite montré la fréquence de la localisation de la tuberculose au niveau du pylore. Parmi les principaux, il faut citer la thèse de F. Arloing (1902), le mémoire de Patel et Bérard (1905), les études de Ricard et Chevrier (1905), la monographie de Conrad Brünner (1907). Puis, le Professeur Poncet et ses élèves Leriche et Mouriquand ont montré que l'on avait affaire dans la majorité des cas à de la tuberculose inflammatoire. En Italie, il faut citer les travaux du Professeur Patella, Mais la tuberculose ne doit pas toujours être incriminée. Grosz, Hemmeter et Stookes, puis Tuflier et Chevassu ont signalé des cas de rétrécissement du pylore, dus probablement à une infection syphilitique,

En somme, les rétrécissements incomplets du pylore sont la conséquence de processus inflammatoires chroniques qui se sont localisés au niveau de la région; ces inflammations ont été attribuées à la tuberculose, à la syphilis ou à des infections plus banales (Th. de Gardère). Voyons ce qui doit revenir à chacune de ces théories pathogéniques. ,

l° Sténoses tuberculeuses. — Les sténoses tuberculeuses sont celles que l’on rencontre le plus fréquemment au niveau du pylore. Il est cependant, impossible dans la plupart des cas d’avoir le contrôle histologique qui, pour certains auteurs, doit seul permettre d'affirmer la nature tuberculeuse de l’affec. tion; mais ce critérium histologique n’est pas nécessaire et l’on sait bien aujourd'hui, grâce aux travaux du Professeur Poncet et de ses élèves que fréquemment des lésions histologiquement tuberculeuses coincident avec des lésions inflammatoires de même nature (1). Bien plus, dans de nombreux cas les lésions inflammatoires sont pour ainsi dire exclusives; il n’y a ni cellules géantes, ni tubercules au niveau de l’organe malade.

Mais, si la nature des lésions ne peut toujours être mise en évidence par l'examen anatomique,

(1) Dans une observation de sténose tubeïculeuse du pylore (Lyon Médical, 16 octobre 1910) Leclerc et'Gardère ont vu à l'examen microscopique des cellules géantes ét des follicules tuberculeux dans le tissu cellulaire sous-péritonéal; à l'intérieur du muscle gastrique et dans la sous-muqueuse il existait un tissu cellulaire d'aspect inflammatoire;

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l'étude des anamnestiques et l'examen clinique des malades permet d'en soupçonner la nature. Tous ces malades ont, en effet, des antécédents bacillaires, des foyers plus ou moins distants de tuberculose. Notre observation V est une des plus probantes à ce point de vue. Il s’agit d’un malade qui a des antécédents héréditaires tuberculeux : deux sœurs mortes, dont l’une de méningite l’autre de péritonite tuberculeuses; un frère tuberculeux ; elle-même a présenté à plusieurs reprises, des signes de tuberculose : elle a eu des hémoptysies, de Ja toux, des sueurs nocturnes. Notre malade de l'observation VI a présenté une ostéite tuberculeuse dans son enfance et elle meurt de tuberculose pulmonaire à marche rapide.

Mêmes considérations pour la malade de l’observation III : Bronchites fréquentes dans la jeunesse; submatité aux deux sommets. Chez d'autres malades, on retrouve un passé abdominal qui ne semble pas devoir être rapporté à des coliques hépatiques ou appendiculaires, mais peut bien être la conséquence d'inflammations péritonéales probablement bacillaires. D'ailleurs, le péritoine semble assez fréquemment touché chez ces malades ; notre malade de l’observaton IT eut une poussée d’ascite que l’on attribua à une infection tuberculeuse péritonéale. En somme, la tuberculose inflammatoire du pylore n’a de spécifique que son étiologie, et elle fait ses preuves par les considérants cliniques.

Le Professeur Poncet admet même que « si l’on veut donner aux coincidences cliniques la valeur qu'elles méritent » on est amené à considérer certains

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cas de linite plastique comme de la tuberculose inflammatoire. Comment expliquer cette localisation de la tuberculose au niveau du pylore ?

Patella dit que cette sténose pylorique doit être rapprochée du rétrécissement mitral pur, qui pour Potain et P. Teissier représenterait une manifestation de l’hérédité tuberculeuse et un effet d’une intoxication toxinienne à tendance sclérogène. Cette sclérose se localise aux orifices qui font communiquer deux cavités dilatées, c’est-à-dire en des points où les frottements sont au maximum.

Le Professeur Paviot admet que dans certains cas le processus inflammatoire débute au niveau du péritoine péripylorique pour pénétrer ensuite dans la paroi même du pylore.

Ne semble-t-il pas aussi que l’on puisse faire intervenir dans certains Cas, une infection de Ja muqueuse pylorique par le bacille tuberculeux? Les microtraumas fréquents qui atteignent la région pylorique peuvent créer une solution de continuité sur la muqueuse; la plaie d’abord simple serait infectée secondairement par le bacille de Koch. Toutes ces théories sont acceptables.

2° Sténoses syphilitiques. — Ces variétés de rétrécissements ont été peu étudiées; il n’est cependant pas douteux que la syphilis joue un rôle dans certains cas. Le rétrécissement peut-être tout d'abord, dû à une gomme de la région pylorique, ou à une néoformation scléro-gommeuse et même scléreuse

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pure siégeant dans la sous-muqueuse où la muscu: leuse. Mouriquant, dans sa thèse, rapporte le cas de Grosz où : « la sous-muqueuse avait 1 centimètre « d'épaisseur et le pylore très épaissi faisait saillie « dans le duodénum comme le col dans le vagin. » Dans le cas de Hemmeler et de Stookes, il y avait également épaississement de la paroi pylorique. Dans le cas de Chevassu, le pylore était infiltré par un tissu élastique probablement d’origine syphilitique. Il n’est pas douteux que de tels lésions diminuant le calibre de l’orifice pylorique gênent l'évacuation gastrique et entraînent les symptômes fonctionnels qui caractérisent le rétrécissement large.

1° Autres sténoses. — Nous n'insisterons pas sur les sténoses par brides fibreuses puisqu'elles ont été étudiées dans la thèse de Gardère. Nous rapellerons seulement que les inflammations sous-hépatiques ou périvésiculaires peuvent entrainer un rétrécissement incomplet du pylore soit par propagation de l'inflammation péritonéale à travers la paroi du pylore soit par le mécanisme de la coudure.

Nous ajouterons, sans y insister vu la rareté du fait, que l’actinomycose évoluant sous forme de néoplasie circonscrite peut se localiser au niveau du pylore. Mais c'est là, nous le répétons, une variété de rétrécissement extrèmement rare. Grill qui a étudié l’actimomycose gastro-intestinale n'a rencontré sur 165 cas qu'une seule localisation au pylore de l'infection mycosique. Mais la tuberculose, la syphilis, les

inflammations sous-hépatiques suffisent-elles à expliquer la plupart des cas de rétrécissement inflammatoire ? Il semble bien que non, et dans un certain nombre de cas, il est probable, que de menus traumas siégeant au niveau du pylore ouvrent la voie aux nombreux microbes qui vivent dans le tractus gastrointestinal.

Ces microbes traversant la muqueuse traumatisée, déterminent au niveau de la sous-muqueuse une inflammation se traduisant par un afilux de petites cellules, qui évolueront vers la sclérose comme dans toutes les inflammations chroniques.

Etiologie

L'étiologie des rétrécissements incomplets de la région pylorique est mal connue. L'examen des cas cliniques permet de faire cependant quelques constatations intéressantes:

1° Les malades atteints de cette affection sont fréquemment des femmes et souvent des femmes névropathes. |

?°Au point de vue de l’âge nous avons remarqué que ces malades sont en général dans la première période de l'âge adulte, c’est-à-dire, aux environs de 30 ans, quelquefois plus jeunes 18 à 20 ans, mais rarement au-dessus de 40.

Les causes prédisposantes sont également fort peu connues. Nous avons signalé à plusieurs reprises des antécédents tuberculeux ou des manifestations tuberculeuses chez ces malades ; il n’est pas rare non plus de trouver une histoire hépatique dans les anamnestiques. Ce sont là toutes les considérations auxquelles prètent les cas cliniques.