ETUDE CLINIQUE DE L’'INTOXICATION CHEZ LES BRULES

La maladie des brülés apparaît comme un syndrome général qui est celui de l’intoxication polypeptidique. On retrouve au cours du tableau tous les degrés cliniques et biologiques. Le syndrome grave est caractérisé par une torpeur profonde avec altération rapide de l’état général, amaigrissement intense, petites crises convulsives, agitation, délire, parfois fièvre intense, coma terminal. Au niveau des humeurs, on va trouver des modifications profondes.

Urines. — Les urines sont en quantité variable. On note la plupart du temps de l'oligurie ; par contre, il n’est pas rare de trouver une diurèse conservée. Le rein garde la faculté de répondre parfaitement à la thérapeutique. Mais si la quantité n’est quelquefois pas modifiée, la qualité, par contre, l’est toujours : ce qui frappe c’est l’augmentation du taux des polypeptides, de l’urée,-de l'acide urique, l'apparition de créatine et une diminution considérable des chlorures. L'augmentation de tous les dérivés azotés est une preuve de la désintégration cel-

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lulaire. La diminution des chlorures est, comme nous l'avons déjà dit, la preuve de la défense de l'organisme.

Le sang. — Des modifications très importantes témoignent du profond déséquilibre biologique

a) La concentration sanguine s’élève et on note jusqu'à 6, 7 millions et même plus d’hématies, parallèlement, l’hémoglobinémie s'élève dans de très notables proportions, 30 à 50 %.

b) Hyperleucocytose : Elle est très importante et l’on trouve des chiffres de 20, 30 et même 40.000 éléments.

c) Le métabolisme des matières protéiques témoigne d'un profond déséquilibre. Normalement, l'index tyrosine, qui est normalement de 10 à 20 milligrammes par litre, passe à 4o, bo et même 8o milligrammes dans les cas de brûlure très graves.

Il est à noter que le taux normal dans les urines est de 10 milligrammes. Il existe également une hyperazotémie variable suivant que le foie réagit ou non à l’assaut polypeptidique ; on trouve également de l’hyperuricémie.

d) L’hyperglycémie est très forte, surtout au début. On note des chiffres de 3 et même 4 grammes. Comme nous l'avons vu le foie se décharge de toutes ses réserves glycogéniques, pour se livrer uniquement à son rôle protéopexique. Cette hyperglycémie rétrocède dans les jours suivants.

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e) Acidose. Le PH urinaire s’abaisse et la réserve alcaline subit une. baisse considérable.

{) Enfin, facteur très important, le chlore sanguin (globulaire et plasmatique) subit une chute très importante par déplacement des chlorures vers les tissus brûlés et les téguments. Tous ces troubles peuvent être groupés en deux séries opposées; les uns témoignent de l’'intoxication polypeptidique, les autres sont une preuve de la défense de l'organisme. Les premiers sont : l'hyperpolypeptidémie, la concentration sanguine, l’hyperglycémie, l'acidose. Les seconds, sont représentés à peu près exclusivement par l’hypochlorémie. Cette hypochlorémie a été étudiée depuis longtemps par bien des auteurs. Legueu et Fey ont observé que la teneur en chlorures des tissus lésés, par l’acte opératoire a augmenté considérablement quelques heures après le traumatisme. L'école de Pierre Duval l’a observé au niveau des muscles, traumatisés par un foyer de fracture. Underhill l’a constaté aussi dans la peau brûlée et même dans la peau saine secondairement atteinte par les polypeptides de la brûlure. Le rôle du chlore est très imiportant dans ces maladies à hyperpolypeptidémie, et divers auteurs, entre autres M. le Préfesseur Léon Binet, ont préconisé depuis Jongtemps l'injection de solutions salées hypertoniques à 10 % dans les suites d'opérations et de brûlures. Si chez ces malades on pratique la rechloruration, on est étonné de ne retrouer les chlorures ni

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dans le sang, ni dans les urines, sauf au bout de quelques jours lorsrque la période de rétablissement de l'équilibre est passée. Si l’on étudie tous ces troubles suivant l’ordre chronologique de leur apparition, on comprendra mieux leur mécanisme et peut être nous serviront-ils à fixer un pronostic. L'étude des brûlures donne à ce point de vue les renseignements les plus utiles.

Certains troubles sont non seulement précoces mais immédiats. Ainsi, la concentration sanguine est instantanée comme l’a constaté Simonnard. Elle apparait dans les quelques minutes qui suivent la brûlure. L'hyperglycémie est également très rapide. Grunwald et Eliasberg l'ont constaté une heure et demie après l'accident. L'hyperpolypeptidémie est également précoce. Maïs ici les auteurs ne sont point d'accord ; certains l’ont constaté une heure, d’autres, 6 heures après la brülure. Les autres troubles apparaissent plus tardivement. L'hyperazotémie survient 24 ou 36 heures après. On trouve à peu près le même horaire pour l’hyperchlorémie.

L'évolution de la maladie va dicter le sort de ces différents facteurs. Ainsi, la concentration sanguine peut ne durer que douze heures (Schlesinger). La glycémie dure parfois peu de temps, surtout quand la brülure est peu grave et que le foie n’est pas submergé par les polypeptides. On a ainsi l’impression que l'organisme surpris par l'attaque brusquée des produits toxiques nés au niveau de la brü-

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lure, fléchit devant elle, Lors de la maladie des brûlés on peut schématiquement distinguer trois phases : k |

Une période d'attaque, dans laquelle l'organisme surpris ne peut encore organiser sa défense. Elle dure 24 à 36 heures ; on constate alors : hyperpolypeptidémie croissante, concentration sanguine, hyperhémoglobinémie, hyperleucocytose, hyperglycémie ; azotémie et chlorémie normales. Ce syndrome humoral correspond au shock primitif ; le malade est adynamique, prostré, le pouls est rapide, la température basse, la tension basse.

Une seconde période durant de 24 à 48 heures succède à la précédente. On constate une amélioration clinique et une modification profonde des réactions biologiques. La polypeptidémie s’abaisse, la concentration sanguine redevient normale, l’hyperglycémie s’atténue. En même temps, le taux de l’urée augmente et celui du chlore s’abaisse. Cliniquement, le malade semble reposer. Il ne souffre plus. La température est aux alentours de la normale, la tension remonte. Cette période correspond à la mise en défense de l'organisme.

Enfin, une dernière période de longueur variable revêtira deux aspects différents suivant que le malade aura triomphé de l’aggression polypeptidique ou succombera à celle-ci. Dans le premier cas les modifications sanguines tendent plus ou moins normalement vers la normale. Dans le second cas, au contraire, nous allons assister à une hausse du

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taux des polypeptides sans que l’urée ne suive forcément une courbe parallèle. La concentration sanguine persiste. Des examens de lames de sang nous montrent des désintégrations globulaires nombreuses, tandis l’hyperhémoglobinémie persiste. L'hypochlorémie s’accentue de même que l’hypochlurie. Cliniquement, l'état général du malade va s’altérer, l’'amaigrissement est intense, de nombreuses décharges diarrhéiques et des vomissements peuvent survenir. La temérature s'élève parfois par atteinte du centre thermorégulateur (dans ce cas, on note une fièvre de 4o à 41). Les urines sont rares et san-

glantes.

Pronostic. — Si l'on veut établir un pronostic chez les brûlés il ne faudra point porter de jugement sur les chiffres isolés, mais plutôt d’après le profil des réactions. C’est uniquement l'observation suivie des modifications des différents chiffres que fournit le laboratoire, qui va nous renseigner, afin d’étblir un pronostic précis.

De toutes les réactions que nous avons vues, trois semblent capitales quant à évaluer le sort du brûlé : l’azotémie, la polypeptidémie, et la chlorémie.

Au sujet de la chlorémie, lorsque l’on verra sous l'influence de la rechloruration le taux du chlore global remonter dans le sang et dans les urines, on sera en droit de porter un pronostic favorable. Si, malgré cette thérapeutique, le chiffre du

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chlore reste bas dans les humeurs, on pourra réser-

ver son pronostic.

En ce qui concerne les chiffres fournis par la polypeptidémie et par l’azotémie, il ne faudra pas commettre l'erreur fréquente chez les chirurgiens de considérer la partie perdue lorsque le chiffre de l’urée est élevé. L'examen isolé de l’azotémie n a, en effet, aucune signification. Tel malade avec une azotémie très élevée guérira, alors qu’un autre, ayant un chiffre relativement bas mourra. L'erreur vient de ce que l’on ne différencie pas l’azotémie de ces brûlés et l’azotémie rénale de rétention des néphrites. Ici, l’azotémie est un témoin du bon fonctionnement du foie, prouvant que ce dernier désintègre les polypeptides, élément toxique, en urée, atoxique. Seul l'examen comparatif de l’urée sanguine et de la polypeptidémie nous permettra de juger du pouvoir protéopexique du foie et par là même des possibilités de défense de l'organisme. Schématiquement, on pourra dire que :

Azotémie élevée + polypeptidémie basse — bon pronostic.

Azotémie élevée + polypeptidémie élevée = pronostic réservé. |

Azotémie peu élevée + polypeptidémie élevée — pronostic grave.

Bien entendu ce schéma ne vaut que si la fonction rénale est normale. En cas d'atteinte rénale, l'urée élevée reprend le sens de gravité que lui a

assigné Vidal. Ainsi, chez les brülés, lorsque l’élévation de l’urée coïncidera avec un abaissement du taux des polypeptides, cette azotémie sera un élément de pronostic favorable. |

Ainsi au cours de la maladie des brûlés, parmi les corps nocifs dont on remarque l'augmentation dans le sang, il faut mettre en première ligne les polypeptides. Constituent-ils les seuls corps nocifs, ne sont-ils qu'une partie du complexe nocif de la désintégration des albumines P Ne sont-ils, au conitraire, que le témoin à rechercher en clinique, d’une action plus complexe par l’ensemble des dérivés des albumines tissulaires ? La chose est possible. Mais on ne peut pour l'instant rien affirmer. Toutefois, en clinique, on peut après les recherches modernes, admettre que les polypeptides joueront un rôle fondamental dans l’intoxication patente qui existe dans les suites de brûlures.

De toute façon, les auteurs qui n’admettent point l’intoxication polypeptidique essentielle, pourront au moins y voir le témoin fidèle de l’intoxication due aux produits de désintégration des albumines, nés au niveau des lésions de brûlures.

L'expérimentation prouve et les faits cliniques incitent à penser qu’une sensibilisation préalable de l'organisme est nécessaire pour que l’intoxication éclate. Or, il ne peut s’agir d’une sensibilisation hétérogène produite par l’introduction d’albumine étrangère dans l'organisme, mais bien d’une sensibilisation autogène aux produits de désagrégation

ue et Dénslanie ue que nous le prouve : à tence de l’azotémie et de la polypeptidémie extra- HE alimentaire. Il existe donc dans l'organisme un ‘ équilibre entre cette intoxication permanente et les défenses organiques. Si cet équilibre, pour des raisons inconnues (allergie, cytolyse augmentée), est modifié, un état de sensibilisation sera créé à partir duquel se déclencheront les incidents que nous venons d'étudier. | ee