DURE
1 août. 4.000, - : RQ 3.250. 22 On supprime tout traitement.
6——— 4.400, Plus de fo 3.200. Diarrhée.
pr
Sort le 9 août.
ANALYSE DES URINES du 25 juin. — V. 11.250, R. neutre, D. 1.002.
par 24h, MAINS Ode D re AA 5 gr,
« ARR EE RE MN Pl LG «870 « OR CO le OP PE: ACTE 7
NaCI — 22 gr.95 p. 24 heures.
Ph205 — 2 gr, 5875.
Pas de sucre. Par l'acide azotique, on trouve de l’urohématine en oportion abondante, Par la chaleur, des traces d’albumine. Pas de
trouble par la liqueur d’Esbach.
Su
Comme dans les analyses de l’observation II nous trouvons un coefficient de déminéralisation augmenté. Les chlorures sont éliminés en excès.
L'acide phosphorique est ici normal ou un peu augmenté mais le 29 juillet, on note une phosphaturie considérable, 5 gr. 60 par 24 heures.
Ce malade présente un symptôme spécial que nous n'avons pas rencontré chez les deux autres. C'est la phosphaturie qu’on note le 29 juillet. Ce fait assez fréquent chez les tuberculeux, en dehors de toute polyurie est attribué par M. Teissier à la déminéralisation du poumon.
Il présente un point commun avec les autres malades, c’est le contraste entre l’état général, assez grave pour faire penser à la fièvre typhoïde et l’état local du poumon où on ne perçoit pas de lésions bien avancées. Il semble comme le dit M. Albert Robin qu'il y ait dans ces cas un empoisonnement cénéral par la toxine du bacille, toxine qui s’éliminerait par le rein en donnant lieu à la polyurie.
A ces trois observations, nous aurions voulu pouvoir en ajouter d’autres, prises dans les divers auteurs. Malgré des recherches attentives nous n’avons trouvé aucune observation de polyurie qu'on pût rapprocher nettement des précédentes.
Une seule prise dans la thèse de Préaux également inspirée par M. Robin en 1881 nous semble sans {rop de témérité pouvoir être rapprochée de nos observations.
Il s’agit d’un malade atteint depuis un an environ d’un mal de Pott peu accusé de la 10° dorsale, diagnostiqué par Hardy. Le 9 mai 1881 il est réveillé tout à coup par un frisson intense. Les dents claquaient, dit le malade. Le frisson dura de 4 heures à 9 heures du matin. Puis, jusqu’au 20 juin, époque où le malade cessa d’être suivi, la polyurie oscille entre
SO ee:
12 et 14 litres par 24 heures. L'auteur pense qu'il s'agit ici d’une polyurie due à une lésion médullaire car le malade accusait depuis un an quelques douleurs en ceinture au niveau de son mal de Pott. Comme les douleurs existaient depuis un an environ, comme d'autre part la polyurie a débulé brusquement par un frisson intense et a été d'emblée très abondante, il nous semble plus légitime de voir là une polyurie causée par le passage dans le sang d’une grande quantité de loxine. En tout cas ce début est exactement semblable à celui du malade n°1. Si l’on admet notre manière de voir, cette observation prouverait que la tuberculose pulmonaire n'est pas la seule à engendrer la polyurie, mais que la vraie cause de la polyurie est le passage de la toxine dans le sang en quelque lieu du corps qu'elle soil élaborée.
La polyurie peut se rencontrer même dans la tuberculose aiguë. Bien quil ne s’agisse pas ici vraiment d’un cas de polyurie prétuberculeuse, nous citons cependant ici cette observalion parce qu’elle offre des points de comparaison intéressants avec les précédents. Elle a été publiée par MM. AIbert Robin et Leredde dans les Archives de médecine (juin 1895).
