CONCLUSIONS

I. — La sclérodermie localisée n’est pas exceptionnelle chez l'enfant, surtout de cinq à dix ans et peut revêtir en particulier la forme en bandes.

II. — L'aspect clinique des lésions dans la sclérodermie en bandes est depuis longtemps connu : celles-ci passent par trois phases :

1° La phase presclérodermique, qui est souvent méconnue, peut être marquée par des troubles de l'état général, des douleurs articulaires, des lésions œdémateuses locales.

9° La phase d’induration est la phase caractéristique : les bandes sclérodermiquessiègent le plus souvent aux membres où elles sont parallèles à leur grand | axe ; étendues typiquement de la racine du membre au voisinage de l’extrémité, elles font saillie au-dessus du tégument et revêtent un aspect pigmenté. À leur niveau la peau ne peut être plissée et adhère aux tissus sous-jacents. Les mouvements du membre sont souvent limités.

3° La phase atrophique est marquée par l'aspect déprimé et cicatriciel des bandes et par des lésions atrophiques concomitantes des muscles et même des os.

III. — La sclérodermie en bandes peut débuter par des lésions en plaques disséminées. Après une phase d’accroissement périphérique elle se fixe sur les parties atteintes et n’a plus aucune tendance à la généralisation. Son pronostic est beaucoup plus favorable que celui de la sclérodermie généralisée.

IV. — Des théories pathogéniques proposées, trois sont à retenir :

1° la théorie trophonévrotique ;

2° la théorie vasculaire ;

3° la théorie thyroïdienne.

La théorie {thyroïdienne nous paraît insuffisante à expliquer les lésions de la sclérodermie en bandes.

La théorie trophonévrotique a pour base un fait - essentiel : la distribution radiculaire des lésions. Elle semble conduire à envisager l'hypothèse d'une radiculité spécifique, hypothèse à l'appui de laquelle viendraient les arguments suivants, bien qu'ils ne soient pas constants :

10 lymphocytose rachidienne :

2° R. W positive :

3 lésions anatomo-pathologiques ; 4° influence du traitement spécifique.