PARIS CE

Depuis la découverte de l'agent spécifique de l'infection palustre, par Laveran, bien des chercheurs se sont efforcés de déceler le mécanisme de l’action de ce parasite dans l'organisme, s’atlaquant ainsi au problème, non plus de l'étiologie, mais de la pathogénie de l'infection palustre.

On a incriminé ainsi successivement L'ACTION SPO- LIATRICE du parasite sur les globules rouges, qui se déduit naturellement de son caractère endoglobulaire, L'ACTION MÉCANIQUE, qui ne s'observe que dans l'accès pernicieux où les réseaux capillaires des centres nerveux apparaissent lilléralement « embouteillés » par la masse énorme des hématies parasitées.

Kelsch et Kiener, dans leur TRAITÉ du PALUDISME. admettent l'hypothèse d’une ACTION TOXIQUE de l’hématozoaire ; ils parlent « d'intoxication palustre aiguë et chronique ». D'ailleurs, plus récemment, Rosenau décrit une {oxine pyrétogène ; d’autres auteurs signalent une toxine hémolylique responsable de l'hémoglobinurie palustre (Casagrandi et de Plasi). Machiafava et Tchernikow parlent d'une {oxine soluble produisant des accidents nerveux. Cette hypothèse d’une action toxique est abandonnée aujourd’hui,

L'action d’une toxine analogue aux toxines microbiennes n'ayant pu être démontrée, on inerimina ensuite une action physique du parasite, comparable au choc colloïdoclasique, Abrami et Sénevet ont assimilé l'accès palustre à une crise hémoclasique, On trouve en effet dans laccès palustre certains éléments de la crise vasculo-sanguine de Widal. C'est ainsi que, depuis

longtemps déjà, Vincent, puis Billet, ont insisté parti-

culièrement sur la mononucléose au cours de l'accès palustre.

Il est certain, également, que les produits de désintégration cellulaire semblent devoir jouer un rôle, C’est ainsi que les Professeurs Vincent et Rieux, dans leur article Paludisme, du nouveau traité de Médecine, s'expriment de la façon suivante :

« On peut accepter enfin que les produits de désin- « tégration, ceux du parasite lui-même et ceux des « hématies parasitées et des leucocytes mélanifères, « jouent un rôle dans la pathogénie du paludisme. « Bien des faits peuvent être interprétés par eux : les « accidents nerveux déjà nommés, les symptômes ré- « naux fonctionnels d'abord, puis organiques ensuite, « et pouvant aboutir à la néphrite, enfin et surtout les « troubles mixtes spléno-hépatiques du paludisme. « grave et prolongé ; organes plus - directement en « cause dans cette désintégration cellulaire interne, la « rate et le foie en arrivent à la sclérose, et même, « comme nous le verrons, à la réalisation du syndrome « de Laënnec (1). »

Mais passons maintenant à la question du terrain. Devant l'infection palustre, l'organisme, comme dans toute affection microbienne, réagit et se modifie. Le polymorphisme de l'affection en témoigne déjà. L'organisme réagit à l'infection palustre tout d’abord par un état fébrile continu, ensuite par un état fébrile discontinu, et en dernier lieu le paludisme chronique, sorte de

(1) Nouveau traité de Médecine, Fasc, V. p. 99,

phase tertiaire de l'infection palustre, va se manifester par le développement des lésions viscérales.

Les recherches de laboratoire, d'autre part, ont prouvé cette évolution du terrain. Les études sérologiques ont prouvé l'existence des anticorps palustres. Enfin, l’immunologie vient montrer l'existence d’une sorte d’immunité relative palustre. Les faits expérimentaux recueillis tout d’abord dans le paludisme des oiseaux par les frères Sergent, puis chez l’homme depuis que l’on pratique le traitement de la paralysie générale par la malariathérapie, ont montré que l’impaludé se montre moins sensible à une nouvelle inoculation de sang virulent, Les faits épidémiologiques sont aussi en faveur de cette modification du terrain palustre dans le sens de l’immunité.

Edmond Sergent, Parrot et Donatien ont insisté sur l’état de prémunition que présentent les indigènes et les Européens acclimatés contre les réinfections, Cette immunité, partielle il est vrai, est cependant suffisante contre les accidents graves du paludisme(. (Cliffort, A. Gill et S.-R. Christophers.)

La réaction de Henry, qui semble bien prouver l’existence « d’endogènes » palustres, jette un jour nouveau sur la pathogénie du paludisme dans ses phases successives : fébrile continue, fébrile intermittente, phase de lésions viscérales.

Dans la PHASE PRIMAIRE de l'infection, caractérisée par la fièvre continue, on a affaire, semble-t-il, à une période exclusivement « antigénique » de la maladie, tout au moins au début. Les documents manquent actuellement sur celte période de la maladie en ce qui concerne

la séro-floculation. Disons cependant que, d’après Henry, les endogènes apparaîtraient vers le 10° jour de l’infection, D’après nos recherches personnelles chez les paralytiques généraux, la séro-floculation deviendrait pesitive du &æ au 12 accès.

On entre bientôt dans la phase secondaire de la maladie, caractérisée par le cycle thermique classique, par la fièvre intermittente. Dès ce moment une « immunité antigénique » relalive semble être établie vis-à-vis du parasite qui ne détermine plus l’apparation d’un cycle thermique continu, les humeurs présentant d’autre part, après chaque accès, un pouvoir schizontolytique élevé (Abrami et Senevet). Mais à ce moment sans doute, les « endogènes » entrent en jeu, libérés au moment des accès par la destruction globulaire. Ils jouent sans doute aussi leur rôle en tant que protéines hétérogènes dans les phénomènes de choc qui marquent l'accès palustre, et qui se traduisent par la crise vasculosanguine, bien mise en évidence également par Abrami et Senevet. Cette phase de l'affection, selon la théorie du Professeur agrégé Le Bourdellès, serait la phase « antigénique-endogénique » de l'infection palustre.

Dans la PHASE GHRONIQUE, l’antigène a,disparu, tout au moins du sang périphérique, et il n'est mis que difficilement en évidence dans les parenchymes viscéraux. Mais, dans ces mêmes parenchymes, le pigment palustre s’est accumulé, particulièrement si des réinfections se sont produites ; il infiltre la travée hépatique, la trame splénique, s’accumule dans le parenchyme rénal, Le microscope, qui ne décèle plus ou presque