DIAGNOSTIC

Étant donné un tout jeune enfant atteint de bronchepneumonie, s’agit-il de tuberculose? A ceci nous répondrons :

Si l’enfant ne fait pas la preuve de sa broncho-pneumonie (corps étrangers des voix aériennes, diphthérie, rougeole, etc.), que le médecin prenne garde \il y a de la tuberculose sous roche. La broncho-pneumonie n’est que la réaction du poumon qu’envahit le parasite bacillaire.

Et même faisons-nous des réserves formelles au sujet de la broncho-pneumonie dite rubéolique et qui si souvent est démontrée tuberculeuse (observation de Cornil et Babès, trois observations de Thaon, enfin notre observation'VI).

Mais ce diagnostic par pétition de principe peut s’aider d’un symptôme important, nous voulons parler de l’hyper- rhyperwjwe trophie de la rate si fréquente au cours de la tuberculose du premier âge.

Si alors on peut éliminer du champ des hypothèses la syphilis, la mégalosplénie devient un précieux indice en faveur de la tuberculose. Ce symptôme est intéressant à

connaître; nous l’avons trouvé indiqué par le Angel Money (1) et nous avons souvent eu dans la suite l’occasion de vérifier l’exactitude des assertions du médecin anglais.

Pour ce qui est de la phase chronique de la tuberculose infantile, outre la mégalosplénie, on aura les commémoratifs, l’état cachectique concomitant avec des lésions pulmonaires, avec des poussées intermittentes de bronchopneumonie, les vomissements, souvent des convulsions, tous symptômes qui mettront sur la voie.

Parfois enfin le diagnostic sera facilité par une sorte de vomique comme dans notre observation IV et l’examen bactériologique en démontrant la présence des bacilles dansle pus rejeté par l’enfant viendra lever tous les doutes à l’égard de la nature de la maladie.

En ce qui concerne la tuberculose miliaire aiguë, la chose est beaucoup plus difficile et l’on se trouve au début de la maladie dans un très grand embarras. Ce n’est qu’au bout de quelques jours, alors que le laps de temps écoulé permet d’écarter l’hypothèse d’un début de fièvre éruptive, ce n’est que plus tard, lorsque les lésions se sont massées sur un organe, qu’on peut établir le diagnostic avec quelque certitude. C’est surtout dans ces cas que l’on tirera grand profit de l’examen de la rate.

(1) British medical Journal, juin 1885.

ÉTIOLOGIE

Laissant de côté l’anatomie pathologique et la clinique, nous devons maintenant aborder un côté plus élevé de la question : l’étiologie.

Pourquoi et comment ces enfants sont-ils devenus tuberculeux?

Un premier fait à noter à propos de la tuberculose infantile, c’est que les petits malades vivaient pour la plupart dans un milieu tuberculeux : ici c’est un père qui tousse, qui crache du sang, qui maigrit, qui a des sueurs nocturnes, là une mère phthisique à la troisième période, là encore une sœur « qui se meurt de la poitrine ». De plus, il semble que l’ennemi, que le bacille ne pénètre point le plus souvent par effraction dans l’organisme ; il faut qu’une maladie antérieure lui en ouvre pour ainsi dire la porte. Parmi ces maladies que l’on pourrait à bon droit dénommer « phthisiogènes » figurent au premier l’ang la coqueluche et la rougeole. Willis disait de la première : « Tussis convulsiva vestibulum tabis. » L’adage du médecin anglais pourrait tout aussi bien s’appliquer à la rougeole. Et cela se comprend sans peine. A l’état nor-

mal, l’épithélium des voies respiratoires oppose une barrière suffisamment résistante aux invasions parasitaires; mais vienne une rougeole qui fait desquamer, qui décape pour ainsi dire l’arbre respiratoire du haut en bas : la porte est ouverte et l’ennemi peut pénétrer dans la place.

Nous ne saurions donner de cette tuberculisation postrubéolique un exemple plus net que celui que nous rapportons plus loin (observation I).

Il s’agit d’une enfant (alors âgée de neuf mois), nourrie au sein, dont la mère et le père étaient absolument exempts de tuberculose.

La mère travaillait dans un atelier en qualité de brunisseuse. L’enfant restait dans cet atelier deux heures le matin et une heure le soir, laissée en garde le reste de la journée dans une crèche du voisinage. L’enfant venait très belle, très robuste, n’ayant jamais eu la moindre indisposition, lorsque le 17 février elle prend la rougeole. Sa mère alors, pour mieux la soigner, la garde avec elle toute la journée dans l’atelier. La rougeole évolue normalement, mais la maladie terminée, la toux survenue au cours de la rougeole persiste, augmente; l’enfant va mal, s’étiole, maigrit, a des sueurs profuses. En définitive, elle meurt tuberculeuse et tuberculeuse du poumon seidement, le 8 mai, moins de trois mois après sa rougeole. Or dans l’atelier se trouvaient deux ouvrières qui très amaigries toussaient, crachaient du sang et qui sont dans la suite entrées à l’hôpital comme poitrinaires. Comment ne pas voir dans ce cas si net, si simple, un cas de greffe de tuberculose sur un poumon, sur des bronches desquamés parla rougeole? Et cela d’autant plus que chez la petite malade les lésions étaient absolument localisées aux poumons.

Dans ce cas et dans d’autres analogues, la pathogénîe est facile à reconstituer ; il s’agit d’une tuberculose infantile acquise. D’autres fois, la porte d’entrée n’a pas été l’arbre respiratoire, mais bien le tube digestif; on trouve alors les lésions au maximum sur l’intestin et les ganglions mésentériques. Mais en est-il toujours ainsi et la tuberculose du premier âge est-elle toujours une tuberculose, acquise? Est-elle toujours une tuberculose par contagion médiate? Étant donné un enfant issu de parents tuberculeux, est-il venu au monde indemne et n a-t-il été contagionné que dans la suite par une quelconque des voies de pénétration du bacille? Ici se place la question si controversée de l’bérédité, de la transmissibilité de la tuberculose.

Les uns disent : les parents n’ont fait que transmettre à l’enfant l’aptitude à la maladie j le terrain. La graine y est tombée plus tard et y a fructifié. A cela d’autres répondent : non, ce n’est pas seulement le terrain que les parents tuberculeux transmettent à leur descendance, c’est aussi le germe infectieux et suivant des circonstances ultérieures la graine germera, sera détruite ou restera dans le statu quo.

A coup sûr, nulle question plus importante, nulle question plus difficile à résoudre que celle-ci.

Tout d’abord, il nous semble que d’une façon générale on a fait un peu bon marché de la transmissibilité de la graine tuberculeuse pour accorder l’influence prépondérante et presque exclusive à la transmission du terrain. Les parents syphilitiques transmettent bien la syphilis à leurs enfants ; une mère atteinte de coqueluche, de variole, des carlatine, transmet bien, in utero. Tune quelconque

de ces affections à son enfant. Une vache atteinte du charbon ne transmet-elle point le charbon à son produit? Pourquoi n’en serait-il pas de même pour la tuberculose? A quoi les contradicteurs répondent en demandant une preuve palpable, indiscutable à l’appui de cette vue de l’esprit.

Certes, la preuve est difficile à faire et ne peut être réalisée que dans des circonstances tout à fait exceptionnelles. En effet, comme le dit excellemment Cohnheim,

« lorsqu’un enfant a une fois vécu pendant des semaines ou même des mois de la vie extra-utérine, qui donc consentirait encore à prendre sur soi de garantir que, depuis sa naissance, il ne s’est jamais trouvé exposé à une influence capable d’engendrer la tuberculose ? » Donc, pour prouver la transmission de la tuberculose en tant que graine, il faut aller prendre dans l’utérus d’une mère tuberculeuse le produit de la conception et montrer que d’ores et déjà ce produit est tuberculeux.

Nous ne ferons que mentionner l’observation de tuberculose congénitale communiquée par Hiller au congrès de Copenhague de 1884 et le cas rapporté par Schleuss et Grothaus de tubercules de la plèvre et du péritoine chez des fœtus des vaches tuberculeuses. Ces faits, quoique extrêmement intéressants ne peuvent en effet entraîner la conviction, car on n’a fait à leur égard ni la preuve expérimentale, ni la preuve bacillaire.

Preuve Mais, d’une part, cette preuve expérimentale de la tuber-

)erimentale.

culose congénitale a été faite par notre maître Landouzy et H. Martin ‘ et d’autre part la preuve bacillaire vient

( 1 ) Revue de médecine, 1883 .

d’en être donnée par Johne (de Dresde) ainsi qu il suit de la

très intéressante observation que nous rapportons plusloin.

Landouzy et H. Martin ont pris le fœtus d’une phthisique au troisième degré, fœtus né à six mois et demi par accouchement prématuré spontané, et mort six heures après sa naissance; il n’avait aucune apparence de tuberculose. Un fragment du poumon macroscopiquement sain de ce fœtus est inoculé à un cobaye et devient le point de départ d’une tuberculose réinoculable en série.

Un autre fœtus de cinq mois est pris par les mêmes expérimentateurs dans Tutérus même de la mère (morte de tuberèulose pulmonaire à la fois miliaire et caséeuse). Le sang puisé dans le cœur de ce fœtus donne par inoculation une tuberculose identique à celle que l’on obtient en inoculant un fragment du poumon tuberculeux ou du placenta sain de la mère phthisique.

Les mêmes résultats ont été obtenus avec des fœtus cobayes sains nés de cobayes tuberculeux, avec des testicules sains de cobayes tuberculeux.

De ces diverses expériences les auteurs concluent.

Que la tuberculose a été transmise rà Y état de graine de la mère au fœtus, mais sans y germer;

Que dans l’hérédité tuberculeuse il semble qu’il y ait plus que la prédisposition à la tuberculisation intérieure, et que certains individus naissent non seulement tuberculisables, mais bien tuberculeux, quoiqu’il n’existe chez eux aucune lésion apparente.

Les expériences de Landouzy et H. Martin ayant été conduites avec la plus grande rigueur, la seule chose qu’on ait pu leur objecter, c’est de n’avoir pas montré la preuve irrécusable de la tuberculose, le corps du délit : le bacille.

Cette démonstration vient d’être victorieusement faite par le professeur Johne (de Dresde) dans les conditions suivantes :

Le 20 février de l’année 1885, une vache est tuée à 1 abattoir de Chemnitz, atteinte de tuberculose pulmonaire très étendue. Dans l’utérus de cette vache était un fœtus de huit mois.

Or, on trouve sur ce fœtus àla base du poumon droit un nodulejaune grisâtre du volume d’un pois. Les ganglions bronchiques sont augmentés de volume : l’im d’eux est caséeux. Le foie est parsemé de tubercules miliaires : les uns grisâtres, les autres caséeux, quelques-uns même calcifiés. Les ganglions du hile du foie présentent les mêmes altérations que les ganglions bronchiques, mais à un degré plus avancé. — Microscopiquement cellules géantes.

La recherche des bacilles, faite d’après la méthode de Koch et Neelsen, en démontre l’existence dans la plupart des cellules géantes, au nombre de deux, parfois quatre et cinq par chaque cellule.

Au surplus, nous allons rapporter en détail, et d’un bout à 1 autre, cette observation en raison de son importance capitale au point de vue de la tuberculose congénitale.

Un cas non douteux de tuberculose congénitale, par le professeur Joh.xe, de Dresde (in Wiene Medizinisehe Blaetter, n» 1S — 9 avril i 88S).

Les auteurs sont encore divisés en ce qui concerne l’hérédité de la tuberculose. Cependant, ainsi qu’il résulte de la revue de Wahl(t), la plupart ne considèrent pas l’hérédité parasitaire de la tuberculose comme impossible, soit par in-

(1) Wahl, Deutsche med. Wocheusche, 1885, n°s 1 et suivants.

fection conceptionnelle, soit par infection intra-utérine : toutefois la chose n’est pas encore démontrée.

« L’hérédité de la tuberculose, dit Wahl, s’explique par la transmission de certaines anomalies anatomiques et physiologiques, par une disposition individuelle héréditaire. Bon nombre des cas de tuberculose considérée jusqu’à présent comme héréditaire ne rentrent pas dans le domaine de l’hérédité : ils sont le résultat de l’infection dans des circonstances qui n’ont fait que simuler l’hérédité. On reproche à toutes les observations prises sur l’homme ou les animaux et concernant des cas que l’on pourrait considérer comme des infections conceptionnelles ou intra-utérines, on leur reproche, disons-nous, d’être des observations mal prises, insuffisantes et n’excluant pas la possibilité d’une infection post partum. Et même les divers cas de tuberculose observée sur des veaux nouveau-nés ou même encore fœtus ne sont pas considérés comme probants parce qu’on n’a pas cherché dans les lésions la preuve palpable de la tuberculose, c’est-à-dire le bacille. »

Cette objection me paraissanttrès légitime,j’avais demandé à tous mes collègues de m’envoyer au plus tôt tous les cas de tuberculose possibles. Le 20 février de cette année, M. le vétérinaire Misselwitz m’envoya les poumons et le foie d’un fœtus de vache, fœtus âgé de huit mois dont la mère avait été tué à l’abattoir de Ghemnitz. Cette vache avait une tuberculose pulmonaire très étendue. Sur ma demande expresse, j’appris qu’il n’y avait nulle part ailleurs chez elle de tuberculose, en particulier pas dans l’utérus, non plus que dans le placenta. On ne pouvait rien savoir sur l’état du père. Quant au fœtus, on ne trouva chez lui de tubercules que dans le foie et les poumons.

Le résultat de mes recherches fut le suivant :

a. Macroscopie. — Le poumon, de volume de couleur et de consistance normaux, est dans l’état atélectasique fœtal. Malgré un examen minutieux, il ne présente rien autre chose qu’un nodule arrondi, jaune, grisâtre, assez bien délimité.

du volume d’un pois siégeant au niveau du lobe inférieur droit et recouvert par la plèvre un peu épaissie à ce niveau : il crie à la coupe. Sur une coupe on voit quatre foyers de la grosseur d’un grain de mil, jaunâtres, granuleux, partie caséifiés, partie calcifiés, et englobés dans une substance blanchâtre d’apparencehomogène. Les ganglions bronchiques sont augmentés de volume: ils ont celui d’une grosse noisette, sont très consistants, et une coupe les montre parsemés de nombreux foyers de la grosseur d’un pois, partie caséeux, partie calcifiés.

Le foie, bien que d’apparence normale, est parsemé d’une assez grande quantité de petites nodosités miliaires : les petites sont en général grisâtres, opaques; les plus grosses sont caséifiées à leur centre et même en partie déjà calcifiées. Les ganglions du hile présentent les mêmes altérations qu£ ceux des bronches, cependant leurs lésions sont plus avancées.

Toutes ces lésions macroscopiques paraissent déjà suffisamment caractéristiques pour ne laisser aucun doute sur la nature de la maladie.

b. Microscopie .— L’examen histologique des pièces durcies dans l’alcool absolu confirme encore la nature tuberculeuse de la lésion autant que dans l’état actuel de la science cet examen peut permettre de reconnaître la présence des tubercules. Tous les nodules examinés se composent d’une accumulation d’éléments cellulaires ayant pour la plupart le caractère des cellules épithélioïdes ; ces éléments ressemblent plutôt à des leucocytes à la périphérie et là ils se perdent progressivement dans le tissu sain avoisinant.

Dans ces différents foyers tuberculeux on trouve de nombreuses cellules géantes à noyaux multiples très irrégulièrement disséminées, cellules d’une grandeur et d’un nombre de noyaux qu’on ne rencontre d’ordinaire que dans la tuberculose des bovidés. De-ci de-là on distingue nettement la transformation de simples cellules épithélioïdes eu cellules géantes à noyaux multiples, mais encore de petit volume. Les petits nodules ne présentent pas encore de traces de ca-

séiflcation centrale; celle-ci existe en quantité variable avec ses caractères ordinaires dans les nodules plus grands. Les parties calcifiées un peu volumineuses ont été éliminées à la coupe; les plus petites ont été détruites par l’action des acides et la décoloration subséquente. Quant au siège des noyaux tuberculeux il faut noter que ceux du foie se trouvent principalement dans le tissu conjonctif interlobulaire et ceux du poumon dans le tissu conjonctif péri-bronchique. Ces derniers présentent l’aspect typique d’une péri-bronchite nodulaire.

En employant ensuite les diverses méthodes de coloration, je pus distinguer, surtout avec celle de Koch et Neelsen, des bacilles caractéristiques, dans la plup.art des cellules géantes : ils étaient au nombre de un ou deux, parfois de quatre ou cinq dans chaque cellule. Nulle part je ne pus déceler de spores.

Les bacilles sont également très nombreux dans certains noyaux, à la périphérie des parties caséifiées, là où commencent les cellules épithélioïdes, sans qu’on puisse en trouver dans ces dernières.

Ces recherches prouvent jusqu’à l’évidence que les noyaux examinés étaient de véritables néoplasies tuberculeuses. Il s’ensuit que ce cas est le premier où l’on ait constaté d’une façon indubitable l’existence de la tuberculose congénitale. Ced étant établi pour les bovidés, et étant donnée l'identité de la tuberculose humaine et de la tuberculose animale, on na plus aucune raison de douter de la possibilité de la tuberculose congénitale chez l'homme.

Et ce qui prouve bien que dans mon cas il ne s’agissait pas d’une tuberculose germinative, c’est-à-dire conceptionnelle, mais d’une tuberculose utérine, c’est-à-dire placentaire, c’est l’accumulation considérable des tubercules dans le foie, tandis qu’il y en avait très peu dans les poumons, et pas du tout dans les autres organes du fœtus.

L’invasion des bacilles s’est faite, sans doute, par la voie des vaisseaux ombilicaux, auxquels arrive le sang maternel.

après avoir traversé le placenta. Leur transport à travers les parois vasculaires du placenta maternel et du placenta fœtal jusque dans le courant circulatoire du fœtus s’explique facilement, par ce fait que les leucocytes du sang maternel se chargent de bacilles et traversent avec eux les parois vasculaires. Dans les ramifications de la veine porte, les bacilles deviennent libres par suite de la dégénérescence des leucocytes, et s’y multiplient, — d’où l’abondance des tubercules hépatiques, — tandis que peu de bacilles ont traversé le foie pour arriver aux poumons. D’après le peu de différence qui existe dans le volume, la couleur et l’évolution des divers noyaux tuberculeux, on peut supposer que l’invasion s’est faite en peu de temps et successivement.