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voracité sont observées dans cette cachexie, de nature tuberculeuse », et il en a fait l’objet d’une communication à la Société clinique en 1890. Aviragnet vient confirmer ces idées : « D’autres arrivent moins vite à ce degré extrême d’affaiblissement, parce qu’ils n’ont pas de troubles digestifs. Et c’est alors une chose étrange que de voir ces enfants qui dévorent, qui ont toujours faim, qui digèrent le lait qu'on leur fait prendre, s’amaigrir quand même tous les jours et d’une façon notable ».

Cependant, malgré cette augmentation très marquée de lPingestion alimentaire, l’enfant ne vomit pas ; quelquefois li présente 2 ou 3 régurgitations qui sont observées surtout quand il a bu très viteet si enfant maigrit progressivement, on ne peut certainement pas en attribuer la cause à l’insuffisance alimentaire.

On conçoit qu’à la longue on ait pu observer de la dilatation de l’estomac, caractérisée par le clapotage. Mais les troubles digestifs ne sont pas plus fréquents chez eux que chez les autres enfants ; ils ont des selles normales et ne présentent pas de diarrhée. En tout cas, s’ils présentent quelques troubles digestifs passagers, ceux-ci ne suffisent pas pour expliquer la cachexie.

Cette dernière n’est donc pas d’origine digestive. Un enfant qui prend beaucoup delait, ne le vomit pas, et n’a pas de diarrhée, doit nécessairementabsorber celait ; mais, d’un autre côté, s’il l’absorbe, pourquoi ne profite-t-il pas ? d’où vient l’amaigrissement ?

Nous croyons que la cause réside dans l’existence de cette tuberculose lymphatique. Peut-être la tuberculose des ganglions imésentériques entre-t-elle pour une certaine part

TROPOU CEE

dans cet amaigrissement ; c’est du moins l’avis de quelques auteurs, et Lancereaux s'exprime ainsi à ce sujet dans son traité d'anatomie pathologique :

« Faisons remarquer que lobstacle apporté à l'absorption des sucs digestifs par la dégénérescence des ganglions mésentériques est une cause d’inanition et de régression des tissus qui explique la fréquence des stéatoses organiques dans ce genre d’altération (4) ».

Et dans un autre passage :

« Etendue à un grand nombre de glandes, la Iymphadénite scrofuleuse peut modifier profondément les conditions de nutrition du corps, comme par exemple, lorsqu'il s’agit des ganglions mésentériques que traverse le. courant du chyle tout entier (2) ».

Pour terminer cette symptomatologie, appelons l’attention sur un phénomène abdominal qui a son importance ; nous voulons parler du tympanisme.

Souvent ces enfants présentent un développement marqué du ventre sous l'aspect de éympanisme, indiquant que l'intestin est distendu ; tantôt c’est le gros intestin (type colique), tantôt c’est l'intestin grêle (type intestinal). Ce tympanisme élargit la base thoracique, et la sonorité de l’espace de Traube est très marquée. On reconnaît ce tympanisme au volume du ventre qui est souvent ballonné, et surtout à la sonorité que révèle la percussion.

Toutefois ce symptôme n’est pas constant et on peut trouver le ventre aplati, pâteux sous le doigt et comme vidé.

(1) LANCEREAUX. Traité d'anatomie pathologique. 2 vol. Lymphad. tub. (2) LANCEREAUX. Lymphad. scrof.

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Quelle peut être la cause de ce tympanisme, alors que le tube digestif est intact? Quand on examine bien les faits, il paraît coexister avec la prise des ganglions du mésentère ; ce qui semblerait indiquer que, ces ganglions étant partiellement oblitérés, l'absorption par les chylifères est moins marquée. Il en résulterait dans l'intestin un séjour plus prolongé des résidus alimentaires, origine de fermentations par les micro-organismes qui y pullulent (bacillus coli commune, bacillus lacticus), et enfin production de gaz.

Il nous semble donc que le développement anormal du ventre chez des enfants atteints d’amaigrissement et de polyadénite sans troubles digestifs paraît tenir à la prise des ganglions mésentériques.

Marche. — Durée. — Terminaison.

L'infection du système lymphatique se fait avec une rapidité variable. Le nombre des observations n’est pas encore suffisant pour impliquer une durée à cette maladie spéciale du système lymphatique.

Dans 2 observations, la cachexie a été progressive, la polyadénite a présenté une marche envahissante et les enfants sont morts du progrès de cette cachexie sans avoir présenté à aucun moment de complication thoracique, abdominale ou cérébrale. L’infection tuberculeuse nous parait être ici la seule cause de la mort. Nous n'avons pas trouvé de symptômes fébriles révélateurs de cette infection tuberculeuse ; elle est lente et apyrétique. Peut-être dans les observations ultérieures pourra-t-on, avec une étude plus minutieuse des faits, noter quelques accès de fièvre ; en toutcas nous n’en avons pas observé.

Dans ces faits les enfants sont morts épuisés, mais il peut se produire aussi une localisation secondaire dans les viscères. Quand on examine un certain nombre d’observations prises dans les auteurs (Parrot, Leroux, Queyrat(1)}, Landouzy, Aviragnet), on note que l'enfant a présenté de la granulie dans un ou plusieurs viscères, tandis que les ganglions médiastinaux étaient caséeux et anciens; ne semble-t-il pas que, dans ces cas, la granulie ait été secon-

(1) QUEYRAT, Contribulion à l'étude de lu tuberculose du premier âge. Th. Paris, 1886.

AR 4 Du

daire à la caséification des ganglions primitivement tuberculeux ?

Dans 2 cas, dont nous rapportons l’observation, la terminaison fatale s’est faite de la façon suivante.

Les enfants étaient en observation pour cette maladie, ils étaient cachectiques avec polyadénite tuberculeuse ; la maladie lymphatique suivait son cours quand brusquement, sans qu on ait pu trouver quelque cause provocatrice, les enfants furent pris de convulsions généralisées avec élévation thermique brusque montant à un fastigium élevé en quelques heures. Les convulsions se répétèrent un grand nombre de fois durant 48 heures, entrecoupées de période de somnolence et de coma; la fièvre persista presque en plateau à 40° et les enfants moururent après ? jours d'accidents cérébraux.

Voici ce que l’on trouva à l’autopsié dans ces 2 cas: ce qui frappe en ouvrant la boîte crânienne, c'est la congestion intense de la pie-mère, congestion rouge-vif sans exsudat : la lésion peut porter l'étiquette suivante : congestion méningée. Cependant en détachant doucement la pie-mère du cerveau et en l’examinant au microscope avec un grossis-

Le RAS

sement faible, on observe çà et là, le long des artérioles, des petits points gris, ce sont des granulations tuberculeuses (on y trouve des bacilles caractéristiques).

C’est donc de la congestion méningée de nature tuber-culeuse, qui vraisemblablement s’est produite dans les derniers jours de la vie et qui a donné naissance aux symptômes convulsifs et pyrétiques. Ajoutons que le cerveau sous-jacent était absolument indemne de lésions. La piemère seule était congestionnée, épaissie, et sans adhérences ; c'était de la congestion active et qu'on ne peut confondre avec la congestion veineuse de stase.

Tous les autres viscères étaient indemnes. La seule lésion observée était celle de l’adénopathie tuberculeuse multiple. Nous pensons donc, vu l'étude clinique de ces faits, vu les symptômes méningés qui ont terminé la scène pathologique, que le bacille de Koch, cantonné jusque-là dans le système lymphatique, a brusquement envahi la piemère. Peut-être, l'attention étant attirée sur ces faits, pourra-t-on mieux comprendre l’étiologie de certains cas de congestion méningée tuberculeuse, qui restaient sans explication (Bosselut).

Il s’agissait dans nos deux cas d'enfants atteints de polyadénite généralisée au cou. Comment s’est faite cette transmission du système lymphatique à la pie-mère? ceci est un point à élucider.

Quand on étudie ces granulations tuberculeuses de la pie-mère, on voit qu’elles siègent dans la gaîne lymphatique péri-vasculaire. Y a-t-il communication entre les ganglions du cou et les méninges, c'est-à-dire les gaines lymphatiques ? Au point de vue anatomique, cette commu-

nication est discutée ; au point de vue pathologique, elle nous semble indiscutable.

Nous lisons dans Testut (1), que les lymphatiques intracrâniens s'échappent de la cavité crânienne par les mêmes orifices que les veines intra-cräniennes (jug. int., méningée moyenne), et aboutissent aux ganglions du cou. Mais les voies lymphatiques du cerveau sont encore à l'étude ; on ne trouve en effet nulle part dans le cerveau de vaisseaux lymphatiques vrais, mais seulement tout autour du névraxe et jusque dans son intimité un système de cavités fort complexes où circule la Iymphe. Parmi ces cavités, les plus importantes sont l’espace arachnoidien et les espaces sousarachnoidiens avec leurs dépendances.

« Si l’on vient à pratiquer une injection dans cet espace sous-arachnoïdien, on voit la masse injectée remplir non seulement les espaces immédiatement voisins, mais diffuser très loin. On la voit notamment descendre dans la profondeur, gagner les espaces compris entre les deux couches de la pie-mère et de là fuser dans les gaînes lymphatiques péri-vasculaires » (Testut).

Ces gaînes péri-vasculaires, étudiées par Kælliker, Virchow, Robin, His, Eberth, Axelkey, Retzius, Riedel, Frommann, entourent comme un étui les artérioles, veinules et capillaires ; elles contiendraient tous les éléments de la lymphe.

« Les résultats de ces injections dénotent bien certainement le passage du liquide injecté, de la cavité arachnoïdienne dans les voies veineuses et lymphatiques précitées. Mais le mécanisme, en vertu duquel se fait ce passage, ne

(1) Tesrur. Anatomie descriptive.

OT

0. = me parait pas nettement élucidé, et ici encore, comme pour toutes les séreuses, nous devons nous demander s’il s’effectue par filtration, par des orifices naturels ou par de simples effractions » (Testut). |

La question, comme on le voit, n’est donc pas élucidée au point de vue anatomique.

Mais Lancereaux, dans son traité d'anatomie pathologi que, soutient déjà depuis longtemps que les méninges ne sont qu'une expansion du système lymphatique, et il décrit les affections des méninges (leptoméningite), comme une dépendance et à la suite des maladies de ce système. Aussi nos observations viennent-elles confirmer les idées de Lancereaux, en montrant qu'à la suite d'une luberculose du système lymphatique on peut voir survenir la

méningile tuberculeuse.

Diagnostic.

Cette cachexie spéciale que nous venons de décrire présente comme point essentiel de diagnostic, d’une part l’absence de lésions viscérales, d'autre part la polyadénite. Sans ces deux termes exclusifs l'affection n'existe pas.

En effet la tuberculose chez les enfants du premier âge est des plus fréquentes, mais elle affecte le plus souvent des manifestalions viscérales. Dans ces cas, au point de vue clinique nous trouvons des manifestations de tuberculose pulmonaire, intestinale, et autres. La polyadénite dans ces cas existe aussi; la tuberculose a envahi à la fois les viscères et le système lymphatique.

Or tout autre est l'affection que nous venons de décrire, dans laquelle le système lymphatique est seul pris et les viscères indemnes, et au point de vue clinique et au point de vue anatomique. Donc avant d’énoncer le diagnostic de tuberculose lymphatique pure, isolée, il faudra examiner minutieusement tous les viscères et à plusieurs reprises. |

D’autre part, l'absence de troubles digestifs élimine la cachexie d'origine digestive. En effet un enfant qui présente de la diarrhée persistante verte ou jaune offre à la longue un amaigrissement, un état cachectique absolument analogue à celui de la polyadénite. Maïs dans la polyadénite, l’enfant n’a pas de troubles digestifs, il a de la boulimie, pas de diarrhée; et s'il existe des troubles digestifs,

re) ils sont passagers etne peuvent expliquer l’'amaigrissement.

La syphilis héréditaire a souvent pour seul signe un état cachectique et cette cachexie sans lésions viscérales, sans troubles digestifs, présente beaucoup de points d’analogie avec la cachexie d’origine polyadénique. Mais elle présente quelques caractères spéciaux tels que la teinte jaunâtre des téguments, l’absence de ganglions, enfin en suivant l’enfant, on verra survenir des accidents spécifiques aux sièges classiques (ulcérations des fosses nasales, des lèvres, de la bouche, de l'anus), mais le fait le plus important est sans contredit l'absence de ganglions.

Un enfant, nourri insuffisamment, maigrit, se cachectise, ne présente aucune lésion viscérale et, dans ces cas, le système lymphatique peut parfois présenter un développement anormal passager qui dure ce que dure l'insuffisance alimentaire. Ce gonflement du système lymphatique présente en tous points les caractères de la polyadénite tuberculeuse. Au premier abord, on peut croire que cette saillie anormale des ganglions est due au relief provoqué par l’amaigrissement du tissu cellulaire sous-cutané; les ganglions, dans l'espèce, ne seraient pas plus gros, mais ils le paraissent parce que les tissus adjacents ont maigri. Or en suivant le malade on voit que réellement il y a une kypertrophie ganglionnaire; cette hypertrophie augmente pendant la période d’amaigrissement, puis, quand on nourrit l'enfant d’une façon convenable au point de vue de la quantité des aliments, tout rentre dans l’ordre ; en sorte que, si l’on n’est pas prévenu de cette turgescence des ganglions pendant la période de jeûne, on portera le diagnostic faux de polyadénite tuberculeuse.

C'est qu’en effet on est en présence du tableau clinique de la polyadénite. Aussi avant de porter ce diagnostic, il faut nourrir l'enfant et voir si tout persiste malgré l’alimentation. Il semble que, pendant le jeûne, tout le système lymphatique chez l’enfant présente une certaine réaction. Peut-être y a-t-il là une production anormale de cellules lymphatiques phagocytes, qui permettent à l’organisme affaibli de lutter contre les infections microbiennes.

Il ne faut pas confondre la polyadénite à petits ganglions, qui siègent dans les aines, les aisselles et le cou et dont la nature est nettement tuberculeuse, avec la polyadénite à gros ganglions, saillants sous la peau, et dont le siège classique est le cou. D’abord ces ganglions sont volumineux, forment un relief sous la peau, sont assez mous ; ces deux caractères éliminent le ganglion tuberculeux primitif. D’autre part, ces grosses glandes à relief sont surtout observées chez des enfants qui ont eu de l’impetigo du cuir chevelu, de la teigne, ou une affection cutanée de la face. Ces glandes d’origine impétigineuse ne sont pas tuberculeuses, ce sont des adénites simples, dues aux microbes des éruptions impétigineuses (staphylocoques) qui peuvent y provoquer des foyers de suppuration.

Ces adénites peuvent, secondairement, devenir tuberculeuses ; dans ces cas le bacille vient se greffer sur ces gros ganglions mous et donne naissance à une variété de tuberculose lymphatique. Cette tuberculose secondaire à ceci de spécial, c’est que le ganglion devient caséeux, s’abcède, donne naissance à un abcès froid ganglionnaire et à des cicatrices classiques (écrouelles) ; d’autre part, cette tuberculose secondaire reste cantonnée pendant très longtemps dans un ou plusieurs gauglions et tend au ramollissement.