PATHOGÉNIE

De nombreuses hypothèses ont été proposées pour expliquer les troubles le plus souvent inattendus.

Pour MerkLen et Hertz, il s'agirait d’une sorte de déplacement des chlorures retenus, un désaccord, un défaut de synchronisme entre les deux actes de la crise des œdèmes, c’est-à-dire de leur résorption et de leur élimination. Le chlorure de sodium abandonnant les tissus pour passer dans le sang (étape sanguine de Læœper) ne s’éliminerait pas assez vite par le rein {étape urinaire) et viendrait à nouveau infiltrer le cerveau. L’œdème cérébral a d’ailleurs été constaté par AnDrAL et Barié. Ces auteurs admettent de plus, pour une certaine part seulement, une origine toxémique.

L’imprégnation toxique de l’écorce cérébrale serait prépondérante pour beaucoup d'auteurs. Elle était soutenue autrefois par PrcarD, par Vocer, par Bar- TEL. Plus récemment, Ercanorsr en Allemagne, BouverEeT, Dupré, CLaupe, Doprer en France soutiennent cette hypothèse, accusant les produits des œdèmes résorbés d’altérer les cellules nerveuses.

EEE

Pour Carnor, le pouvoir fixateur des éléments anatomiques pour diverses substances, très comparable à l’affinité tinctoriale de certains tissus pour les matières colorantes, est modifiable comme cette dernière, suivant la concentration saline, et une

. déchloruration tend généralement à augmenter ce

pouvoir, et favorise ainsi l’action des poisons urémiques.

Pour Durour le chlorure de sodium mis en ctrculation en trop grande quantité dans un laps de temps restreint produit le trouble fonctionnel des cellules nerveuses.

Hrrrz et Lemaire accuseñt le déshydratation des centres nerveux, causant une rupture brusque de l'équilibre dans les liquides interstitiels, en particulier, dans le liquide céphalo-rachidien.

C’est également l’opimion de Wrpaz qui pense que la déchloruration trop rapide joue aussi son rôle par l’énorme perturbation moléculaire qu’elle doit parfois déterminer -dans des milieux qui baignent. les cellules et sans doute aussi dans les cellules ellesmêmes. Wipaz, insiste de plus et à juste titre, croyons-nous, sur la tare neuropathique prédisposant ces malades aux accidents nerveux. Durour et BARTÉ pensent de même. Wrpaz conclut done qu’on peut admettre l’hypothèse que le choc résultant d’une compression ou d’une décompression trop brusques dans l’atmosphère péri-cellulaire peut, après une déshydratation trop précipitée, tout comme à la suite d’une hydratation trop rapide, révéler chez

certains sujets une débilité native des cellules nerveuses et aboutir, dans l’un ou l’autre cas, suivant les prédispositions, aux mêmes phénomènes convulsifs.

Pour notre part, il nous semble que l’on doive faire jouer un certain rôle à l’æœdème cérébral. L’autopsie pratiquée chez le malade de Pobservation X montra un gros épanchement dans la cavité arachnoïdienne des deux hémisphères cérébraux. ANDpRAL a également signalé le fait. Chez le malade de notre observation XIV, le rôle de l’œdème cérébral dans la génèse des accidents parait au moins bien vraisemblable : présence d’un’ œdème de la face, œdème de la papille, chlorurémie sanguine élevée malgré la résorption des œdèmes et l’augmentation notoire de la diurèse, hypertension du liquide céphalo-rachidien.

L’æœdème cérébral n’explique certes pas tous les accidents. Nous pensons cependant, avec MERKLEN, qu'il joue un rôle non négligeable, rôle qu’il partage avec les variations probables du chlore combiné avec la substance des centres nerveux, chez des malades tarés.

Une question se pose encore : pourquoi cette localhisation de l’œdème au niveau du cerveau, alors que les œdèmes périphériques se vident ? Faut-il penser, comme le disait Rizzrer qu'il se fait alors une métastase, une sorte de balancement entre l’æœdème du üssu cellulaire sous-cutané et l’æœdème cérébral, une nouvelle localisation que LEMIERRE et LEVESQUE Jjusüfient par l'existence probable d’une lésion locale.