STADE TERMINAL D'UN TABÈS
M. Da. Louis, déménageur, âgé de 58 ans, est hospitalisé en juillet 1932 pour céphalée, asthénie et diminution de la force musculaire s’accompagnant de sensations paresthésiques.
Il nie tout accident syphilitique et ne présente rien de remarquable dans ses antécédents personnels où familiaux.
Cependant à son entrée à l'hôpital, on pratique des exa-
mens Sérologiques et on trouve des réactions de Hecht-.
Bauer et de Bordet-Wassermann fortement positives dans
le sang. Le liquide céphalo-rachidien contient 31 Iymphocytes à Ja cellule de Nageotte.
Le malade est alors soumis à un traitement par Le novarsénobenzol, Je muthanol, lacétylarsan et l’iodure de potas-
En février 1933, à son entrée dans le service de Clinique Propédeutique médicale, il a beaucoup maigri.
I se plaint d’une céphalée fronto-pariétale intense, continuelle et gravative s’accompagnant d’une somnolence et d'une torpeur marquée. Il a des sensations paresthésiques dans les deux mains et se plaint d’une constriction intense des chevilles.
L'examen de la motilité montre une démarche incertaine,
surtout dans l'obscurité, un signe de Romberg et une hypo-
fonie musculaire des membres inférieurs au niveau des-
quels la sensibilité profonde est abolie.
Les réflexes rotuliens et achilléens, les réflexes ostéopériostés des membres supérieurs, les réflexes cutanés abdominaux sont abolis, les réflexes crémastériens sont normaux; on constate du silence plantaire.
L'examen des organes des sens nous montre que l’acuité visuelle est un peu diminuée à droite où la pupille est en mydriase et présente le signe d’Argyll-Robertson. L’œil gauche présente un leucome ancien consécutif à une brûlure. ÏH y a du nystagmus dans Ie regard latéral gauche.
Le malade perçoit des bourdonnements qui ne s’accompagnent pas de chute mais parfois de vertiges et de nausées.
A l'examen de l'appareil circulatoire on trouve des artères dures et sinueuses, et une tensiôn artérielle de 12/7 au
ee
Pachon. La queue de l’épididyme droit présente un noyau dur et douloureux.
Les autres appareils sont normaux.
On complète cet examen clinique par des examens de laboratoire qui donnent les résultats suivants:
Dans le sang:
Réaction de Hecht-Bauer: — Réaction de Bordet-Wassermann: — Réaction de Meinicke: micro. r.: + + +
MACTO Ts EU Réaction de Kahn: —
Dans le liquide céphalo-rachidien :
Albumine: 0 g. 35 Chlorures: 7 g. 20 |:
Moins de un leucocyté par mm* à la cellule de Nageotte.
Bordet-Wassermann: —
Le malade est traité par des séries de Quinby et de biodure de mercure.
Le 25 novembre 1935, on constate peu de modifications des signes cliniques du tabès qui paraît fixé dans son évolution.
La tension artérielle au Vaquez est de 19/9.
Dans le sang on trouve:
Réaction de Hecht-Bauer
A DOTMAT EEE Réaction de Muller
TS ads ES
Réaction de Wassermann . .... — Réaction de Meinicke micro. r.. + + + macro. r. NE
Réaction de Kahn présomption . dE =
horse
En 1936, le malade est traité par le bi-iodure de mercure. IL se plaint de troubles digestifs et de douleurs épigastriques. Mais les examens radiologiques et gastroscopiques ne révèlent rien d’anormal. Les examens sérologiques donnent les mêmes résultats que les derniers pratiqués.
En octobre’ 1940, les signes de tabès s’accentuent: les douleurs épigastriques ont pris le type très net de crises gastriques avec vomissements glaireux, l'hypotonie musculaire et l’ataxie se sont exagérées. De plus, un fait nouveau s’est produit: c'est l'apparition d’une atrophie bilatérale des muscles de la main. A gauche, les éminences thénar et hypothénar sont aplaties, le pouce est sur le même plan que les autres doigts, ses mouvements sont limités, surtout celui d'opposition. A Ja face dorsale de la main les espaces interosseux sont déprimés. La force musculaire de la main est diminuée. Les muscles atteints présentent des contractions fibrillaires.
La main droite est moins atteinte mais présente aussi l'aspect caractéristique de main de singe.
A lauscultation du cœur, on entend un souffle diastolique à foyer rétro-sternal et un deuxième bruit clangoreux.
On commence un traitement par le bi-iodure de mercure.
Le 11 novembre 1940, le malade en tombant se fracture le col du fémur gauche.
Le 3 décembre 1940, on constate une aggravation des troubles de la préhension surtout à la main droite qui ne peut plus saisir aucun objet.
A l'examen, les muscles interosseux et les éminences thénar et hypothénar sont très atrophiés et présentent des secousses fibrillaires. Les muscles des deux bras et avant-
bras sont atteints.
ne
Le 7 décembre 1940, des troubles nouveaux s'ajoutent aux précédents:
La déglutition est difficile et les aliments refluent dans les fosses nasales. La voix est nasonnée et cassée.
Le 9 décembre 1940: l’atrophie musculaire a atteint complètement les deux membres supérieurs que le malade ne peut plus soulever.
Les troubles glosso-labio-laryngés se sont accrus et par laryngoscopie on constate: l’absence de réflexe nausécux, la parésie bilatérale des cordes vocales, le retrécissement de la glotte.
Le malade meurt dans la journée du lendemain.
Examen anatomo-pathologique :
Macroscopiquement: l'aorte, encore relativement souple présente des lésions spécifiques, en voie de transformation athéromateuse. Les valvules sigmoïdes aortiques sont indurées au niveau de leur bord libre.
Les autres organes paraissent normaux.
Microscopiquement :
Moelle cervicale: Les cordons de GoLL et de BurpAcx sont colorés moins nettement que les cordons antéro-latéraux de la moelle par la méthode de CAJAL et surtout de Dominic.
Après coloration par la méthode DominicGt, on constate des altérations des cellules radiculaires des cornes antérieures: chromatolyse où pycenose du novau, disparition des corps de Nissr, perte du nucléole; ces lésions sont:surtout intenses dans le groupe cellulaire postéro-externe.
Le nombre des cellules de la corne antérieure est un peu
diminué.
Les vaisseaux de la moelle et des méninges présentent une
TA
infiltration cellulaire avec formation de manchons Iymphocytaires.
Bulbes Les noyaux du glosso-pharyngien et du grand hypeglosse présentent des lésions de dégénérescence des grandes cellules avec perte du nucléole et disparition des corps de NIssL.
D'autre part, on note sur toute la coupe une infiltration lympho-plasmocytaire abondante à type inflammatoire syphilitique. e
(CHARCOT et PIERRET 1871)
Femme ataxique. Atrophie des membres inférieurs et supérieurs surtout marquée aux éminences thénars et hyÿpothénars. A l’autopsie, lésions des cellules des cornes anté-
ricures et dégénérescence des cordons postérieurs.
Homme 49 ans. Tabès associé à une atrophie des quatre membres et du tronc. A l’autopsie: sclérose des cordons pos-
térieurs; atrophie des cellules ganglionnaires antérieures.
OBSERVATION 4 (CUFFER 1875) Homme ataxique. Atrophie des éminences thénars. A l’au-
topsie: lésions dégénératives des cellules des cornes antérieures et sclérose des cordons postérieurs.
ap
PH OBSERVATION 5 (CONDOLEON 1887)
Tabès et amyotrophie de la main gauche. A lautopsie: diminution du nombre des cellules des cornes antérieures
des 7° et 8° racines cervicales.
(CHRETIEN ct THomas 1898)
Femme, 46 ans. Svphiüis à 19 ans. Atrophie rapide des muscles des membres inférieurs, des pelvi-trochantériens. Museles des mains intacts. Argyvll. Réflexes rotuliens abolis.
Incontinence d'urine.
A l’autopsiec: dégénérescence des cordons postérieurs. Pie-mère épaissie. Grosses altérations des cellules des cornes antéricures suffout à la région lombo-sacrée. Lésions d’artérite.
