FACTEUR MECANIQUE

Le facteur mécanique joue manifestement dans nombre de cas. C’est ce que l’on observe dans la majorité des cirrhoses alcooliques. Au cours de ces affections le tissu hépatique modifié offre une résistance anormale au passage du sang, résistance entraînant de la stase dans le domaine de la veine porte.

La stase portale est due en partie à la transformation fibreuse du parenchyme hépatique mais elle est explicable par d’autres processus. Les veines sus hépatiques sont pourvues de sphincters (VILLARET et J. BE- SANÇON ont insisté sur ce point) dont l’occlusion est déclenchée par les facteurs divers, en particulier par le passage d’albumines hétérogènes que la cellules hépatique altérée n’est plus à même d’arrêter. Ces sphincters actionnés par le système vago-sympathique, lorsqu'ils sont fermés, constituent autant de vannes obturant le réservoir qu'est le foie, la veine-porte étant la voie d'alimentation de ce réservoir.

Le syndrôme d’hypertension portale est caractérisé par un certain nombre de signes cliniques. Tout d’abord celui qui frappe au premier abord, l’ascite. Cest un

épanchement strictement mécanique, les examens cytologique et chimique le prouvent. Par la suite, s’il est très volumineux et qu’on soit obligé de pratiquer une ou plusieurs ponctions, sa formule se modifiera, indiquant alors l’adjonction d’un processus inflammatoire.

Un second groupe de signes est fourni par le développement de la circulation collatérale abdominale, l’apparition d’hémorroïdes et d’hémorragies digestives.

La stase portale enfin retentit sur là diurèse, produisant des modifications du débit et du régime urinaire consistant en opsiurie, oligurie, anisurie, Ces troubles reconnaissent deux origines. Ils sont dûs, d’une part à la congestion rénale, conséquence des anastomoses entre la circulation porte et la circulation rénale, d’autre part à la congestion de la paroi intestinale entravant l'absorption de l’eau. En somme, l'hypertension portale provoque des troubles du métabolisme de l’eau parce qu’elle en gêne l’absorption et l’élimination.

On retrouve toutes ces manifestations d’une façon quasi-constante au cours des cirrhoses éthyliques.

Dans le cas de cirrhose avec ascite et œdème des membres inférieurs, le phénomène de LEMIERRE et de LÉVESQUE de balancement entre les œdèmes et l’ascite après paracenthèse montre également la mise en jeu de ce facteur mécanique.

Mais si ce facteur mécanique joue un rôle de premier plan dans la majorité des cirrhoses alcooliques, il est insuffisant à expliquer les œdèmes des hépaties et de la totalité des cirrhoses.

Au cours des cirrhoses

Comment en effet admettre le rôle du facteur mécanique quand l’œdème des membres inférieurs précède l’ascite, quand il siège à la face ou aux membres supérieurs, dans le cas de symdrome hydropigène rapide où œdème et ascite apparaissent en quelque heures, dans le

Li eler

cas enfin de syndrôme ictero-ædémateux où l’œdème est constant et l’ascite parfois absente ?

Au cours des hépatites

Lorsqu'il s’agit d’hépatites jeunes sans réaction fibreuse, lorsque l’œdème est seul, l’ascite étant absente, ce qui est assez fréquent, il faut bien chercher un autre facteur.

Nous voyons donc dans ces deux éventualités la nécessité de faire appel à un facteur parenchymateux.

FACTEURS HUMORAUX

Depuis les travaux de MAGENDIE et de DUTROCHET d’une part, de STARLING d’autre part, nous savons que la composition chimique du plasma sanguin, intervient cans les échanges d’eau entre les tissus et le sang.

Les corps chimiques entrant en jeu sont les protides, les cristalloïdes et les lipides. Nous verrons par la suite l’action de l’équilibre acide-base.

Les albumines du sang, sérine et globuline, interviennent par l’intermédiaire de la pression onkotique ; les cristalloïdes, c’est-à-dire le chlorure de sodium par l’intermédiaire de la pression osmotique.

Chez le sujet normal, serine, globuline, et chlorure de sodium ont dans le sang un taux bien déterminé et par suite les pressions osmotiques et onkotiques ont une valeur bien définie.

Chez les hépatiques présentant des œdèmes, on peut observer des perturbations de ces constituants chimiques et des modifications de l'équilibre acide-base. Ces perturbations intéressent les .protides, le chlorure

de sodium et les lipides, elles ‘sont soit isolées soit associées,

Perturbations des protides

En général, on note un complexe caractérisé par une diminution de la sérine, une augmentation de la globuline et une inversion du rapport serine/globuline. Il s'ensuit un abaissement de la pression onkotique, la pression développée par la globuline étant inférieure à celle développée par la serine.

La notion de pression onkotique propre aux fractions serine et globuline est due à GovorrrTs. Cet auteur ayant trouvé qu’à concentration égale les protéines du sang d’un sujet normal développent une pression onkotique supérieure à celle des œdémateux, il montra par la suite que la pression exercée par la serine était plus élevée que celle exercée par la globuline. Il divisa les œdèmes en deux groupes d’après la teneur en albumine du liquide d’œdème.

1° Les œdèmes exsudats à taux élevé, comprenant les œdèmes inflammatoires et les œdèmes toxiques ;

2° Les œdèmes transsudats à taux faible comprenant notamment les œdèmes des cirrhotiques, des cardiaques et des rénaux.

Ces perturbations des protides sont pour ainsi dire constantes au cours des cirrhoses avec ascite et œdèmes. Malgré tout, on rencontre des cirrhoses avec ascite el œdèmes où le rapport serine/globuline est normal, et des cirrhoses sans ascite ni œdème avec inversion du même rapport. L’inversion très nette du quotient albumineux enfin n’est pas toujours accompagnée d’ascite et d’œdèmes considérables.

Quel est le rôle du foie dans ces perturbations des protides ?

Pour FiscHER, la globuline dériverait de la serine

par action de l’héparine, substance sécrétée par le foie. Ia sécrétion d’héparine serait augmentée lors de l’at-