ÉTUDE DE L'OEDÈME
L'œdème lié à une obstruction artériolaire qui apparaît au fond d'œil, presque simultanément au trouble circulatoire visible à l’ophtalmoscope est en rapport direct avec l’ischémie provoquée et ne peut être discutée qu’en fonction des faits physiocliniques exposés ci-dessus.
Ici nous abordons un chapitre peu connu de l'étude de la physiologie des capillaires.
Nous verrons successivement ce que nous sa- .vons de :
— l’anatomie-pathologie rétinienne, — la physio-pathologie générale des œdèmes.
Anatomie-palhologie
Où siège l’œdème ? La question est d’importance car la réponse pourrait nous guider dans la recherche de l’étiologie. Seule la circulation rétinienne est-elle en jeu ? Ou n’y a-t-il pas une association ou plutôt un déséquilibre entre les circulations rétiniennes et choroïdiennes qui expliquerait ce trouble.
Classiquement on admet avec Parisotti que l'œdème siège dans la couche-interne de la rétine, au niveau où celle-ci est sous la ann de la circulation rétinienne.
Malheureusement nous avons peu de coupes
d'œdème rétinien, car il est évident que l'on refuse
\à énucléer pour une oblitération de ii dde centrale de la rétine, fût-elle totale.
Nous avons l'examen anatomo-pathologique a œdème de la rétine, fait par Opim.
Chez un homme âgé de 76 ans, sur un œil atteint d’embolie typique de artère centrale, énucléé pour glaucome 15 jours après. Opim constate : « que les
noyaux des cellules multipolaires sont invisibles et peu colorées. La couche des fibres nerveuses et celle des cellules multipolaires sont le siège d'un œdème se traduisant par la présence de nombreuses vacuoles de formes et de dimensions variables. Les pieds des fibres de Muller, dissociées par l’œdème, apparaissent avec plus de netteté. Cet état vacuolaire disparaît au niveau de la couche intergranulaire. L’assise des grains externes et des couches visuelles ne présente rien d’anormal. Les vaisseaux ne présen-
tent ni épaississement de leurs parois ni endartérite ».
Opim est net, l’œdème ne dissocie que la partie interne de la rétine. D'autre part, il semble que les cellules multipolaires ont souffert et sont légèrement dégénérées.
$e baser sur cette observation pour en tirer des conclusions exactes paraît trop simpliste, car cet
œil était atteint de glaucome ie et était lésé
depuis quinze jours.
Cependant certains auteurs pensent que ce trouble rétinien ne serait pas un œdème, mais une dégénérescence des cellules visuelles de la rétine due au trouble de nutrition.
La question est délicate à trancher, tant que nous n’aurons pas des coupes d’ œdème : rétinien en série.
Nous croyons plus logique, vu l'instantanéité de sa formation et sa régression constatée, que ce
trouble est un œdème, en admettant cependant
qu'à la longue la cellule mal nourrie peut subir
‘une dégénérescence partielle.
Maintenant essayons de comprendre la formation de cet œdème. Voyons la
Physio-pathologie générale des œdèmes d’origine vasculaire
Ici, évidemment, il ne peut être question d’analyser le liquide d’œdème, contenu dans les vacuoles. Cependant en général le liquide d'un simple œdème mécanique comparé au sérum sanguin possède une plus forte teneur aqueuse et une plus faible quantité d’albuminoïde (10 %). Il se rapproche énormément de la formule de la lymphe.
L'ensemble des auteurs admet que le liquide d’œdème n'est pas toxique.
De nombreuses théories ont été énoncées pour
expliquer l’œdème mécanique.
Sans parler des rétentions chlorurées, nous voyons que toutes les théories se basent sur des faits constatés. ù
Certains n’y voient qu’une stase nine due à une gêne de la circulation de retour.
D’autres se basent sur les expériences de Pourfour du Petit et Claude Bernard sur le sympathique cervical et sur l'excitation de la corde du tympan, mettant l’œdème sous le contrôle des centres vasodilatateurs du sympathique.
Achard y voit une action sous l'influence du sympathique associée à une action de la diapédèse des cellules interstitielles et de la concentration de l’albumine du sérum.
D'après quelques auteurs, le phénomène serait la conséquence d’un trouble osmotique réglé par quelques substances exagérant la perméabilité de l’endothélium capillaire. On a incriminé l’urée, les peptones, l’histamine et même un mélange lipoïdescholestérines.
Quoiqu'il en soit toutes les observations concordent, il y a vaso-dilatation capillaire.
Le Calvé explique le phénomène avec la stase vaso-motrice. Il a constaté que dans la région où se produit l’œdème, il y a toujours abaissement de la tension artérielle portant sur la maxima et minima, une vaso-dilatation capillaire et une modification de la concentration sanguine.
Il dit que « vaso-dilatation et courants exovasculaires marchent de pair. Par suite de l’élargissement de leur calibre, la paroi des vaisseaux s’amin-
PE
cit, les dimensions de la surface filtrante s’accroissent, se prêtent mieux au passage d’une plus grande quantité de liquides. »
Ce courant vers les tissus entraînant de l’eau et des sels provoque une concentration des éléments figurés du sang et une hyperviscosité qui serait en rapport avec les variations de Ph.
Ici nous pouvons constater la similitude des faits avec les œdèmes acro-asphyxiques, que ce soit à la phase d'œdème de la maladie de Reynaud ou dans les acro-cyanoses, il existe une vaso-dilatation capillaire, multiplication des anses et tension artérielle basse.
Pour Le Calvé, ce serait un phénomène entièrement mécanique, une vaso-dilatation capillaire sous l'influence du sympathique.
Nous pensons cependant le problème plus complexe, toutes les théories ont leur part de vérité.
Il ne faut pas repousser les constatations mécaniques du phénomène. Mais il faut y joindre les observations des autres auteurs. Nous croyons qu’il y à des phénomènes circulatoires capillaires, associés à une modification des échanges osmotiques sous le contrôle du sympathique et des hormones.
Ici nous retombons dans l'étude déjà faite de l'action du sympathique et des substances hormonales qui le règlent.
Nous arrivons à cette constatation que partout où il y a œdèmes, il y'a vaso-dilatation capillaire et abaissement de la pression artérielle.
