À. — L’'OBLITÉRATION

L'apparition de l’œdème dans le territoire ischémié est-il en rapport avec le mécanisme de l’oblitération artérielle ?

Au début, les auteurs qui observèrent ces oblitérations, parlèrent aussitôt d'embolie. Puis, depuis peu, le terme de spasme est venu à la mode.

Eliminons d'emblée les embolies, rares et définitives dans leurs lésions, il ne reste plus que le spasme. Conservons ce terme de spasme.

Ce spasme, nous le constatons au point de vue clinique, se voit dans deux classes d'individus.

a) chez les artéritiques,

b} chez les jeunes sujets.

Ces deux classes ne sont pas si éloignées physiologiquement l’une de l’autre.

a) chez les artéritiques :

Classiquement on voit à l’ophtalmoscope leurs lésions d’artérite et de périartérite.

Dans certains cas l’artériole spasmée est visible (obs. de la thèse de Mme Ducçroux), avec hypertension artérielle dans le segment en amont.

Dans d’autres cas (obs. N° ID), les vaisseaux paraissent dès la sortie de la papille, grêles, peu remplis ou vides de sang, ne battant plus ou frémissants à peine à des pressions dynamométriques basses.

Les veines paraissent toujours dilatées et leur pression est impossible à prendre ou très basse.

Dans ces cas où l’on voit l'artère vide dès son début, on pourrait se demander si plutôt qu'un spasme au niveau ou en deçà de la papille, nous ne serions pas en présence d’une chute tensionnelle artérielle expliquant l'insuffisance de circulation et de nutrition de l£ rétine. Rappelons qu'il faut environ 15 mm. de Hg de chute tensionnelle pour assurer la circulation normale capillaire.

D'après les travaux de Foix, Hillemand, Ley et Lhermitte sur la circulation cérébrale chez les artéritiques, il résulte que l’oblitération de l'artère malade irriguant le territoire nécrosé n’est pas complète. Une cause occasionnelle surajoutée à la lésion d'artérite vient interrompre complètement le courant sanguin.

| Il faudrait penser à une baisse de la tension générale ; dans l’observation N° 3 nous ne le pt sons pas le malade a toujours eu 17-8 de T.A.H.

s’est maintenu à ce chiffre sans changement. n ser à une gêne subite circulatoire en delà de la pa-

pille, c’est reculer le problème et ne pas repousser

le spasme. D'autre part dans cette observation il était intéressant de voir l'atteinte successive et progressive des différentes branches, pouvant faire situer le phénomène au niveau des divisions papillaires. |

IL est plus simple de croire aux spasmes provoqués par une lésion d’artérite. Pourquoi les repousser, quand les auteurs s'accordent à les voir dans d’autres points de l'organisme ; claudications intermittentes..

Nous croyons que dans bien des cas il y a spasme, qu'il soit spontané ou provoqué par des modifications circulatoires générales ou une variation de l'équilibre physico-chimique du sang.

b) chez les jeunes sujets :

Classiquement dans cette catégorie de malades,

l'affection s'apparente à la maladie de Raynaud, en ce sens qu’elle apparaît chez les sujets jeunes en de-

hors de toute affection artéritique évidente. Chez les malades que nous avons examinés,

nous n'avons jamais constaté de lésions d’artérite ré-

tinienne et l'examen général n’a montré aucune lésion du système cardio-vasculaire.

Cependant Gallois et Routier présentent six observations de maladies de Raynaud confirmées ou frustes ayant des lésions de périartérite rétinienne. Evidemment c’est inverser le problème.

M. Bailliart et plusieurs auteurs présentent des maladies de Raynaud reconnues atteintes de troubles

circulatoires rétiniens.

NT jee

Si nous continuons notre parallèle avec la maladie de Raynaud, nous voyons que les lésions artérielles et artériolaires dans celle-ci sont niées également, quoique certains auteurs aient voulu en faire la cause unique de cette maladie à l’encontre de ceux qui en font une maladie essentiellement nerveuse.

De même on pourrait penser que l’étiologie des spasmes artériels rétiniens peut être entièrement d'origine nerveuse.

L’œdème de Berlin, à la suite d’un traumatisme, en est une preuve. Les expériences sur l’action sympathique de Morat et Doyon, de Badeau sur l'excitation du ganglion ambigu, les travaux de Leriche et Magitot sur la chirurgie du sympathique, enfin l’action thérapeutique de l’acétylcholine comme l’ont montré Villaret, Justin Besançon et Mme Schiff-Wertheimer en sont une preuve.

Il nous semble qu'ici la primauté appartient aux troubles sympathiques. Les faits cliniques, physiologiques et thérapeutiques prouvent le rôle primordial du sympathique dans la génèse de l’oblitératoin. Les lésions artériolaires lorsqu'elles existent ne sont qu'un facteur étiologique qui peut être le point de départ du réflexe, à moins qu’elles ne soient consécutives aux oblitérations.

C'est ici que l'on peut entrevoir l'explication de certaines thromboses comme spasmes organisés ayant amené une oblitération complète.

La nature nerveuse des spasmes chez les jeunes est un fait.

En B. — L'OEnèmE

Les divers mécanismes d’oblitérations des brarches artériolaires, embolie et surtout spasmes essentiels au ajoutés à des lésions artéritiques permettent-ils de comprendre le mécanisme de l’æœdème rétinien P

Nous avons vu en étudiant la physiologie de l’œdème que le premier facteur nécessaire à son apparition était la vaso-dilatation capillaire avec abaissement de la tension.

D'autre part, nous avons appris avec l'étude des capillaires qu’une compression brusque de l’artère allant jusqu’au chiffre de la tension artérielle maxima provoque un arrêt de la circulation de ‘ro secondes puis un mouvement rétrograde avec vasodilatation de toute l’anse capillaire.

Le spasme brusque produit forcément le même phénomène, nous avons donc la condition d’apparition d’œdème : la vaso-dilatation capillaire.

Dans les oblitérations par spasme nous avons évidemment dans le bout périphérique de l'artère spasmée une hypotension qui se fait sentir sur les capillaires et les veinules.

D'après ce que nous savons, la pression veineuse est facteur de la pression artérielle et capillaire. Il est certainement impossible de prouver cliniquement que la tension capillaire est abaissée, mais nous pensons que mécaniquement l’œdème doit se produire dans les cas de spasme brusque des

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