EURE
sives a ssut par spasme sur le système cardio-vas-
culaire. Ce mécanisme permet une explication assez complète Fax troubles cliniques : collapsus et né-
phropathie.
D'après Hesse et Filatoy le choc hémolytique An
essentiellement de la quantité de sang transfusé,
-qui conditionne directement le degré d’hémolyse et, également de MAAÉBIRE du système réticulo-endo-
thélial. | Ceci contribue également à expliquer combien plus
fragiles seront les sujets justiciables d’une transfusion
massive et dont l’affection antérieure aura lésé ou même bloqué le système réticulo-endothélial.
Si l’on admet donc qu'un individu donneur O est dangereux par le taux de ses iso-agglutinines, il importe d'essayer de préciser quel sera le taux dangereux et quel en sera le critère hématologique.
Les différentes recherches entreprises par les auteurs Russes (Blinov en particulier), à la suite des travaux de Hesse, ont déterminé le taux des agglutinines
anti-A et anti-B chez 104 donneurs universels et con-
cluent au chiffre très bas de 1/32€°, au-dessus duquel tout donneur serait dangereux. Ces résultats semblent
manifestement inacceptables, car dans ces conditions
le donneur universel non dangereux deviendrait introuvable. En effet, Blinov lui-même trouve 57,7% de use inutilisables pour l'agglutinine anti-A et 60,3 % pour l’agglutinine anti-B.
De nouveaux titrages repris par maints auteurs et en particulier par Balgairies et Christiaens (6), et
2740 qu portant sur le sérum de 104 donneurs universels adultes, ont donné des résultats très différents. Ces auteurs ont cru pouvoir reporter ce taux dangereux au 1/2048€ qui est un taux très rarement rencontré.
Mais, comme le montrent ces auteurs eux-mêmes, fixer ainsi des chiffres-limites rigoureux semble quelque peu illusoire quand on envisage l'intervention de la transfusion elle-même. En effet, si une transfusion de 150 cc. par un donneur titrant 1/2048€ est nocive, une transfusion de 300 cc. par un sujet titrant 1/1024€ va l'être également et à ce moment-là, il faudrait ranger ce taux parmi les taux dangereux. D'ailleurs, même en conservant ce chiffre, on s’aperçoit que la proportion des donneurs universels dangereux tombent environ à 4 %.
La fragilité de cette hypothèse semble encore plus grande lorsqu'on envisage le devenir des agglutinines injectées au cours de la transfusion. Si l’on admet qu'un donrieur possédant un taux dangereux d’agglutinines anti-A a transfusé un sujet du groupe À, on
doit normalement retrouver les agglutinines du don-
neur dans le sang du receveur, et poussant plus loin
la précision, il devrait même être possible de prévoir
le taux auquel ces agglutinines seront retrouvées. Or, les observations et les constatations expérimentales de Balgairies et de Christiaens n’ont pas permis de retrouver trace de ces agglutinines. IL faut donc admettre la mise en œuvre d’un autre mécanisme et expliquer la disparition des agglutinines par un processus biologique que l’on peut vraisemblablement
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considérer comme une adsorbtion de l’agglutinine par
la masse considérable des agglutinogènes correspondants dans ie sang du sujet.
D’autres auteurs ont voulu voir dans l’origine de
ces accidents un mécanisme assez différent de celui.
que nous venons d'envisager.
Tzanck, en particulier, admet que ces troubles
sont des phénomènes d’intolérance. Cette notion elle
aussi semble particulièrement juste et permet d’expliquer quelques cas où des injections vraiment insignifiantes de sang (3 cc.) entre groupes semblables (donneurs et receveurs du groupe O) ont suffi à déclancher un choc très violent. Cette hypothèse permet enfin d'envisager la possibilité d’attribuer parfois au receveur la responsabilité des accidents.
Ces accidents d’intolérance seraient sous la dépendance de phénomènes de sensibilisation par un antigène hétérogénique introduit dans l’organisme, soit spontanément, soit médicalement, soit par ma- Jladie.
Le sujet présenterait des modifications hématologiques complexes et l'introduction accidentelle de certains antigènes suffirait à créer le terrain allergique favorable à l’éclosion du choc. C’est d’ailleurs à peu près à cette opinion que se sont rangés dernière-— ment Balgairies et Christiaens- qui concluent : « par un curieux renversement des rôles, le « dangerous donnor » des auteurs Américains céderait la place au receveur dans la responsabilité de l’accident ».
Cependant, en plus de tous ces facteurs généra-
4 “teurs possibles d’ accidents divers, il nous ble in
téressant d'ajouter quelques causes possibles.
En premier lieu peut intervenir l'existence des sous-groupes sanguins. En effet, si la classification des sangs en 4 groupes suffit d'une manière générale à assurer la sécurité de la transfusion, elle ne répond pas toutefois, au moins théoriquement, à la totalité des càs. Il existe deux variétés de groupe A appelées A, et A, et individualisées par Von Dungern et Hirszfeld. Leur existence est prouvée par la mise en présence de sérum « (groupe B) ou de sérum « £ (groupe O) avec des hématies du groupe A. Après adsorbtion de l’agglutinine, le sérum épuisé peut encore parfois agglutiner des hématies du groupe A. Il subsisterait donc une substance agglutinante dans le sérum. Il y aurait ainsi dans le type À un type À, plus fort qui, avec le sérum anti-A, adsorbe les agglutinines pour A, et A, et un type A, plus faible qui n’adsorbe que les agglutinines spécifiques.
Cependant, quelle que soit l’importance des sous-
groupes À, et A, au point de vue de la biochimie
théorique, ils ne semblent pas jouer un rôle important dans la genèse des accidents que nous avons ‘décrits.
Beaucoup plus importante semble être la présence d’autres agglutinogènes dans les hématies.
Landsteiner et Levine ont mis en évidence la présence de deux agglutinogènes M et N dont l’existence ne peut être démontrée que grâce à un artefact. Le sérum humain ne possède pas d’agglutinines cor-
. se . " À d , v fu a À + a ee he n 7 TUE ES
o à É-rrrie i | Fuñ Ne BE E ES LL LAURE Ÿ respondantes. Pour les meltre en évidence on crée artificiellement les anti-corps correspondants en in-
jectant au lapin des hématies humaines, On immunise le lapin en lui injectant des hématies du groupe À . par exemple.
Après saignée, le sérum de lapin possède des agglutinines anti-A. Après dilution au 1/200, il est mis en contact avec des hématies A. Les agglutinines sont épuisées par adsorption, le sérum est centrifugé et remis en contact avec de nouvelles hématies A. Le
sérum est encore capable d'agglutination {3 fois sur 12). |
On en a donc conclu à la présence d’un nouvel | agglutinogène chez certains sujets et cet agglutino-
gène qui existe dans certains globules rouges constitue l’agglut nine anti-M (4).
Des recherches analogues, également par Landsteiner et Levine, ont prouvé l’existence d’une agglutinine anti-N. Peut-être même existerait-il un 3° agglutinogène PR |
Ces facteurs coexistent d’ailleurs avec tous les groupes classiques et l’on peut avoir :
AM AN AMN BM BN BMN ABM . ABN ABMN OM ON OMN
Toutes les hématies contiennent au moins un de ces facteurs et l’on ne connaît pas de type de globule où Met N sont absents.
Fu
Ces faits, qui ont d’abord paru très importants dans les études génétiques et médico-légales, nous
semblent également mériter d'être cités et retenus dans le mécanisme des accidents des donneurs universels dangereux.
A notre avis, ils nous semblent d’une importance
au moins égale à celle du taux dangereux des iso-
agglutinines. 5
Une autre catégorie de facteurs semble, au moins de façon théorique, devoir entrer en ligne de compte. Il nous faut cependant reconnaître que jusqu’à présent nous manquons à leur sujet de données expérimentales.
Il nous faut tout au moins citer la notion de charge électrique des globules qui permet de comprendre certaines réactions physico-chimiques de ces derniers en dehors même de la notion d’agglutinations. Les phénomènes ainsi produits pourraient peut-être se rapporter à certains faits déjà décrits de pseudo-agglutination.
D'autre part, le plasma lui-même serait susceptible d'intervenir dans la production des accidents. Il n’est pas interdit de penser à des phénomènes d’intolérance plasmatique réalisant en quelque sorte ce que l’on observe in vitro dans certaines incompatibilités entre molécules protéiniques de poids élevés.
Nous reproduisons à ce sujet quelques extraits d'une communication faite à la Société Française d’'Hématologie, en mars 193%, par M. Sureau et Polacco (43).
Les auteurs présentent deux observations, d’acci-
dents graves après transfusion, et pour lesquels la vérificatiou sérum.globules, pratiquée après les accidents, a montré que la compatibilité était restée parfaite au point de vue globulaire.
€ IL apparaît bien une fois de plus que les accidents de la transfusion ne sauraient se résumer dans
une seule question d’incompatibilité de groupe. Il existe, à côté de cette incompatibilité que nous pou-
vons appeler séro-globulaire, une autre incompati-
bilité. Cette incompatibilité peut se révéler à deux
moments :
19 Au moment même de la transfusion, lorsque
l'individu transfusé a reçu avant la transfusion la.
substance qui a précisément été autrefois injectée au donneur et l’a sensibilisé.
20 Les réactions peuvent se produire à à distance de la transfusion qui a sensibilisé le donneur.
L’intolérance de l'individu est une intolérance acquise et secondaire.
Par opposition à l’incompatibilité séro-globulaire bien étudiée, nous avons proposé de désigner cette
incompatibilité réelle avec sangs globulairement
compatibles sous le nom d’incompatibilité séro-sérique.
Cette notion de l’incompatibilité séro-sérique est d’une importance extrême, au point de vue des précautions à prendre avant une transfusion, car c’est le point sur lequel doit porter toute notre attention. Le
fait qu'il existe des intolérances secondaires nous incite à accorder une particulière importance à l’interrogatoire de nos donneurs au sujet des injections sériques qu'ils peuvent avoir antérieurement reçues. De plus, l'injection très lente s’impose. »
Enfin, les leucocytes eux-mêmes pourraient jouer un rôle dans ces intolérances inattendues par ïieurs propriétés chimiotactiques et même peut-être par leurs diverses activités oxydasiques (Introzzi).
En résumé, nous voyons que le choc transfusionnel que nous avons décrit peut être dû à des causes multiples. Chacune de ces causes peut intervenir soit isolément dans certains cas, soit par leur action convergente dans d’autres. On doit admettre aussi que toutes sont vraies, mais il semble bien difficile d’insister sur une en particulier et d’en faire le « primum movens » des accidents.
D'autre part, les accidents eux-mêmes peuvent-ils mériter le terme de choc véritable, et ne faut-il pas y voir le plus souvant des faux chocs transfusionnels comme l’ont signalé Fourestier et de Montis (mars 1941).
En réalité, on parle beaucoup trop de choc transfusionnel et bien souvent on attribue à la transfusion sanguine des chocs ou pseudo-chocs qui n’ont rien à voir avec elle. Quand les indications de la transfusion sanguine sont bien posées et quand la technique est correcte ces chocs sont réellement exceptionnels. Si, même dans ce cas, on a.un choc, il faut étudier
complètement le cas, voir si le receveur n’est pas en
te . ne peut-être de nee à Ê ;
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x autre pourra-t-on ‘rencontrer un donneur universel & dangereux. Mais, comme le démontrent les innom-
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J. Chopard | 3
