OBSERVATION XI

495 gr., mis en observation le 22 avril 1932. Mis au régime équilibré du 25 avril au 20 mai. Carencé le 20 mai (480 gr.). Mort le quatorzième jour de régime carencé (280 gr.). Douleur passagère notée le cinquième jour. Pas de tuméfaction.

Autopsie : légères suffusions sanguines périosseuses.

Température (technique n° 2): 39°5-39°6. On note légère ascension à 39°9 vers le cinquième jour de carence (coïncidant avec la douleur signalée).

Que conclure de ces observations ? Dans l’ensemble, elles confirment les résultats obtenus par M. Popotas. Cependant quelques remarques s'imposent.

D'une façon générale nos résultats sont moins constants et plus irréguliers. Déjà chez le cobaye au régime du chenil nous n’avons pas obtenu la monothermie à 38°5 constatée par M. Popotas; l’ensemble de la courbe est cependant comparable.

Le régime équilibré nous a paru mal toléré dans certains cas (Obs. III et IV), alors qu’il assure un développement normal le plus souvent. Dans ces 2 observations on a assisté à l’évolution d’un syndrome cachectique avec mort rapide, tout à fait comparable à ce qu’on observe dans certains cas avec le régime carencé. Il y aurait lieu de vérifier à nouveau si le régime (orge + foin + jus de citron) est suffisant pour assurer une croissance parfaite, surtout chez le jeune cobaye (Obs. IT).

Sur 7 cobayes soumis su régime carencé nous n’avons eu qu’un seul cas de scorbut aigu typique (Obs. IX) avec signes cliniques nets. Notons qu’il s'agissait d’un jeune cobaye (220 gr.). Dans ce cas on a noté l'existence d’une fièvre incontestable, mais irrégulière et non constante, particulièrement marquée au moment de l’apparition des signes cliniques, qu’elle a précédés de 24 heures.

Trois autres cobayes (Obs. V, VI et X) ont fait un scorbut fruste avec quelques signes cliniques peu

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marqués. Dans ces cas, on a pu facilement déceler une hyperthermie, qu’on ne retrouvait pas chez les témoins. Il s’agit d’une fièvre élevée de 1/2 à 1 degré, apparaissant le septième ou huitième jour. Elle ne persiste pas égale pendant toute l’évolution de la maladie, mais dans les 3 cas après une première poussée de 4 à 8 jours, elle est tombée, pour réapparaître vers le vingtième jour. Dans ces cas où l’avitaminose C a déterminé une hyperthermie notable, on a trouvé à l’autopsie des lésions anatomiques de scorbut. Dans les trois dernières observations (VII, VIII, IX), à aucun moment on n’a pu déceler la moindre hyperthermie. Les animaux n’ont d’ailleurs présenté aucun signe clinique de scorbut, et l’autopsie a été négative.

Conclusion générale des recherches expérimentales

Ces observations n’ont pas de valeur par elles-mémes; notre but a été uniquement de venir en aide à la clinique. Si l’on met à part les imperfections nombreuses d’une technique qui n’a été acquise que peu à peu et par tâtonnement, on peut dire, et c’est notre impression très nette, que ces recherches sont venues nous apporter la certitude suivante : il existe une hyperthermie dans l’avitaminose C expérimentale chez le cobaye. Elle débute vers le septième ou huitième jour de carence, ne dépasse guère un degré, se maintient dans certains cas (Popotas) à ce niveau suivant une ligne régulière pendant tout le cours de

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la maladie; dans d’autres cas, les nôtres, cette fièvre est moins régulière, présente des oscillations, alterne avec des périodes d’apyrexie. On peut la déceler, soit dans les cas de scorbut aigu typique chez le jeune cobaye, soit dans les cas de scorbut fruste ; elle est alors soit isolée, soit associée à des signes cliniques légers, mais dans tous les cas on trouve des lésions anatomiques de scorbut. Mais il faut bien savoir que dans certains cas le régime carencé en vitamine C, tout en amenant la mort très rapidement, ne donne lieu chez le cobaye à aucun scorbut clinique ou anatomique, ni à aucune hyperthermie décelable.

En somme la clinique et l’expérience s’accordent pour reconnaître l’existence d’une fièvre dans l’avitaminose C. Ce n’est pas là un signe capital de cette dystrophie, mais cependant sa fréquence, le fait qu’il peut dans certains cas être le seul témoignage clinique d’un état de carence ou de précarence justifient l'étude que nous en avons faite. D’ailleurs son existence une fois reconnue, la discussion n’est pas close, il faut en effet en expliquer le mécanisme et nous allons retrouver aux prises dans notre dernier chapitre les partisans des théories infectieuse, hématique et alimentaire. Nous allons examiner leurs arguments sans peut-être arriver à les départager.