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Depuis ete date dès faits nombreux permirent de faire une étude plus complète de la question. et l’atten- M tion futattirée sur les phénomènes paralytiques liés à : résorption des œdèmes chez les cardiaques. 3
Parmi les travaux étrangers nous signalerons ceux de s THomson dont une étude d'ensemble sur les hémi- | - plégies transitoires des cardiaques parut dans le New- York Médical Record en 1922 et ceux de À ScHUPrER en Italie ( 1924).
ETIOLOGIE ET PATHOGÉNIE
Nous étudierons exclusivement celles concernant les hémiplégies transitoires qui peuvent se rencontrer dans : presque toutes les affections cardiaqueset, dans les différentes observations publiées, on note fréquemment la myocardite chronique (cas de Paul) la péricardite aiguë (cas de Marty) ; les affections aortiques et les lésions de la valvule mitrale (Achard) ; mais il faut insister surtout sur le rétrécissement mitral pur ou compliqué d'insuffisance.
Durozier a trouvé que34.48 % deses malades atteintes de rétrécissement mitral étaient atteintes d'hémiplégie avec ou sans aphasie, si bien que pour cet auteur cette complication était un élément important pour le diagnostic de rétrécissement mitral latent.
La plupart des hémiplégies d’origine cardiaque observées sur des sujets jeunes l'ont été chez des femmes, ce qui ne saurait étonner étant donné la fréquence de cette affection chez elles.
Les causes occasionnelles sont très diverses ; elles peuvent manquer totalement et l’hémiplégie s’installe en plein sommeil ; la plus fréquemment invoquée pour
ne à
expliquer la mobilisation du caillotest l'effort, le plus souvent léger, comme celui nécessité par l’éternuement, la toux ou Le passage de la posilion couchée à la station assise.
Chez d'autres malades Pinstallation d’une défaillance cardiaque avec encombrement ventriculaire favorise la stase, la formation de caillots et leur migration.
Ces malades sont extrêmement fragiles et chez eux souvent une erreur de thérapeutique telle qu’une médication diurétique trop active ou une ponclion d’ascite intempéstive sont susceptibles én modifiant la mécanique circulatoire de déclancher une hémiplégie par embolie.
Les classiques et POTaIN en particulier rapprochaient ces paralysies transitoires des accidents hystériques, pour eux il s'agissait d'hémiplégies fonctionnelles et non d'hémiplégies organiques ; mais les travaux de Charcot-Babinski et de Déjerine précisant les caractères d’organicité des différentes formes d’hémiplégie firent éliminer cette pathogénie. Ë
Paul fait rélever ces hémiplégies transitoires d’une anémie cérébrale ; enfin actuellement la pathogénie!la plus souvent invoquée est celle du spasme artériel réalisant une véritable claudication intermittente cérébrale, cette théorie est basée sur un certain nombre de faits.
L’analogie de ces phénomènes d’ischémie avec:ceux qué l’on rencontre au niveau des segments de membres et de la moelle et ceux rencontrés au cours de certaines bémianopsies curables ou un examen ophtalmoscopi-
que à pu montrer un spasme de l’artère centrale de la -
rétine (Mills), contrôle la pathogénie précédemment invoquée.
Acbard et Lévi reconnaissent à ces accidents une doùble pathogénie et, les rapprochant des accidents urémiques, les font relever à la fois d’un spasme vaseulaire et d'une intoxication.
Mais certains cas, comme l’ont montré des observations autopsiques, relèvent incontestablement de la mobilisation d’un embolus. Comment, en pareil cas, expliquer le caractère passager qu'avaient revêtu les phénomènes paralytiques au cours de la vie de ces malades ?
Trois théories sont en présence :
1° Pour certains auteurs la circulation se rétablirait par voie collatérale et Riebold a insisté sur l’importance des anastomoses qui existeraient entre les différentes branches de l'artère sylvienne et qui seraient suffisantes pour rétablir la perméabilité circulatoire ;
2° Le P' Vaquez, par contre, s'oppose à cette pathogénie et pour lui la force du courant sanguin entraînerait un véritable effritement du caillot, dont les débris, poussés dans des territoires vasculaires indifférents, véritables zones muettes, n’entraîneraient aucun trouble fonctionnel ;
3° Pour Sabrazès la pathogénie est complexe et relève de facteurs multiples : Désintégration du caillot par aftlux leucocytaire, spasme artériel et circulation compensatrice.
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