A MES CAMARADES D'INTERNAT

Introduction

Les hémorragies .intrapéritonéales occupent une place très importante parmi les troubles de l’appareil génital féminin. La découverte de leur origine gravidique habituelle avait, pendant nombre d’années, presque fait rejeter toutes les théories pathogéniques. Lorsqu’elles ne dépassent point une certaine mesure et qu’elles ne retentissent pas sur l’état général, nous n’ignorons pas qu’elles sont l’expression physiologique du cycle périodique de maturité des organes gestateurs. Mais la barrière séparant les conditions normales des conditions pathologiques est vite franchie et des faits récents ont établi que, en dehors de toute gravidité, l’origine de l’hémorragie peut être ovarienne, tubaire ou utérine. Nous limiterons notre étude aux seules hémorragies d’origine ovarienne.

La littérature médicale nous fournit un nombre chaque jour plus important de ces faits et des travaux déjà nombreux ont consacré la place que doit tenir la lésion qui nous occupe dans le cadre nosographique. Aussi bien peut-il paraître vain d'ajouter un document à ceux déjà produits. Nous avons cru utile de le faire cependant sur le conseil de notre Maître et ami, le Docteur VERGOZ, qui a bien voulu mettre à notre disposition les observations cliniques qu’il possédait et dont l’une a fait l’objet d’une communication à la Société Nationale de Chirurgie, rapportée le 5 avril 1933 par M. MOULONGUET. Des anomalies de l’équilibre sanguin y furent décelées et

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c’est cette orientation, relativement récente, de la question qui nous a engagé à traiter ce sujet.

Nous avons voulu recueillir dans la littérature un nombre aussi important que possible de documents nous permettant d'établir les caractères anatomiques et cliniques des lésions envisagées. Les observations qui figurent à la fin de notre travail ne sont malheureusement pas toutes très détaillées, mais toutes ont reçu la sanction de l’examen anatomo-pathologique.

Le plan de notre travail sera le suivant :

Dans une première partie, après un historique, nous traiterons l’anatomie pathologique et la pathogénie des lésions.

Dans une seconde partie, l’étude clinique et le traitement.

Enfin, dans une troisième partie figureront les observations recueillies.

Historique

Jusqu'à ce que LAWSON TAIT, en 1878, eût rattaché la gestation ectopique aux hémorragies intrapéritonéales d’origine génitale, les interprétations pathogéniques furent aussi nombreuses que variées. NÉ- LATON, en 1851, décrivit l’hématocèle déjà entrevue par RÉCAMIER et BERNUTZ et les auteurs s’ingénièrent à trouver l’origine de la lésion. Pour n’en citer que quelques-uns :

LE CHAPTOIS admit l’exhalaison sanguine aiguë du péritoine, conception défendue par TARDIEU en 1854 et JOUSSET en 1888.

DOLBEAU, en 1860, proposa la pachypéritonite hémorragique et TROUSSEAU l’hématocèle cataméniale.

Mais les causes réelles de l’hémorragie étaient déjà soupçonnées et GALLARD, en 1855, eut l’idée de la ponte ovulaire hémorragique, reprise tout récemment par BONNEAU et SÉJOURNET.

PozZzi raportait des observations d’hématocèles en relation avec des kystes folliculaires et des kystes du corps jaune.

Par ailleurs, HUGUIER, puis DENOUVILLIERS (1851), PUECH (1858), BoECKEL (1861), incriminaient l’ovarite chronique.

Nous n'avons pas la prétention de citer toutes les théories imaginées pour expliquer, en dehors de la gestation ectopique, l’origine des hémorragies intraabdominales. La pluralité des causes invoquées allait

de pair avec l’imprécision pathogénique de l’affection.

En 1878, LAWSON TAIT rattache la gestation ectopique d’une façon à peu près exclusive à l’origine de l’hématocèle. Cette théorie confirmée par la pratique devait trouver en CESTAU un défenseur éloquent et sa thèse de 1894 marque une étape que l’on a pu croire décisive dans l’histoire des hémorragies internes ayant leur point de départ dans la sphère génitale. À sa suite, les chirurgiens élevèrent cette notion à la hauteur d’un dogme. Son mérite fut grand, Car il ne vient à l’esprit de personne de nier la grande importance relative de la gestation ectopique dans la genèse des accidents qui nous occupent.

Est-ce à dire qu’il faille négliger les autres causes ? L’abondance de la littérature sur ce point contribuerait, s’il en était besoin, à prouver qu’à côté de la gravidité, cause principale, il existe de nombreuses lésions des organes génitaux susceptibles d'entraîner des troubles analogues. Les tentatives furent nombreuses en France comme à l'étranger pour classer les causes d’hémorragies intrapéritonéales.

En 1908, TARTANSON publie un travail documenté, suivi en 1913 par RACHEL TAITZ qui étudie plus spécialement les ruptures de follicules normaux et pathologiques. Elle apporte une observation de LECÈNE qui figure dans notre chapitre d'observations.

La question s'était enrichie d'observations nombreuses, lorsqu’en 1924 SCHIKELÉ fournit des arguments nouveaux pour: justifier l’existence réelle d’hémorragies du corps jaune qui avait été contestée par FORSSNER, de Stockholm. Ce dernier, dans une critique sérieuse, exagérément méticuleuse presque, niait la valeur définitive des preuves histologiques

mere

et cliniques de ses devanciers en supposant que dans le sang et les coagulums de la cavité abdominale des éléments fœtaux avaient pu passer inaperçus. Retirant d'emblée à la thèse combattue toute possibilité de se faire valoir par le fait même qu’il niait les preuves négatives, il ne s’expliquait pas davantage sur la qualité des preuves positives susceptibles d’être invoquées.

La réalité des hémorragies liées à l’évolution des kystes wolffiens et des endométriomes ovariens fut établie par TURMANN en 1925 et BESANÇON dans sa thèse (1929) fait une étude d'ensemble de la question des hémorragies intrapéritonéales d’origine génitale ne se limitant pas aux causes ovariennes.

Enfin, depuis 1920, la littérature médicale fournit un certaine nombre d'observations de ces faits. Tous ont reçu la sanction d’un examen macro et microscopique, avec cette réserve cependant que la trompe n’a pas toujours été enlevée.

Nous ne citons pas davantage de noms et de travaux. Notre bibliographie, pour imparfaite qu’elle soit, donnera une idée de leur nombre et de leur importance.

Anatomie Pathologique

et Pathogénie

Il nous paraît nécessaire, avant d'entreprendre l'étude des Hémorragies intrapéritonéales d’origine ovarienne, de rappeler succinctement la structure histologique de la glande, de montrer la situation respective des différents éléments, ainsi que les transformations qu’ils peuvent subir. Puis nous entreprendrons l’étude anatomo-pathologique de. leurs lésions. Pour chacune de ces dernières, nous exposerons les conceptions pathogéniques susceptibles d’être admises.

Schématiquement, on distingue deux régions sur une coupe d’ovaire : une zone corticale et une zone médullaire.

Celle-ci, richement vascularisée et innervée, contient des cellules paraganglionnaires. La zone corticale comprend des follicules, des ovisacs, les uns en évolution, les autres atrésiés, et des corps jaunes. Ces différents élément sont unis les uns aux autres par un tissu de soutien, tissu connectif : le stroma. Le rôle de ces formations histologiques dans l’originé des hémorragies intrapéritonéales, justifie l'étude de leur structure et de leurs modifications évolutives.

Ce follicule de DE GRAAF, avec son aspect kystique, est surtout constitué d’une assise de cellules folliculeuses, la granulosa, qui circonsecrit une cavité pleine de liquor folliculi ; en un point de la cavité fait saillie le disque proligère qui contient l’ovocyte. La granulosa, bordée extérieurement de la membrane de SLAVJANSKI, est environnée d’un tissu spécial, constituant la thèque du follicule et cette thèque est composée elle-même de deux couches distinctes : l’une externe, la thèque externe, f'ibreuse, isolant le follicule du parenchyme environnant ; l’autre, la thèque interne, constituée de grosses cellules glandu-

laires, chargées d’enclaves lipoïdiques et séparées les unes des autres par un riche système de vaisseaux capillaires.

Le follicule ainsi constitué peut subir deux évolutions différentes : soit que, par un complet développement, il arrive à pleine maturation, soit que, par un processus de dégénérescence, il subisse, selon le terme consacré : l’atrésie folliculaire. Cette évolution est la plus fréquente, puisque sur 300.000 follicules, 800 à 400 seulement arrivent à maturité.

Enfin, et c’est surtout ce qui nous intéresse, dans une troisième catégorie de faits, l’atrésie folliculaire se dévie de son processus scléreux pour aboutir à une formation kystique ; il y a , nous dit COURRIER, « fonte de l'œuf et des cellules granuleuses, sans prolifération conjonctive, de sorte que l’antrum n’est pas comblé et devient kystique ».

Au terme de l’évolution normale du follicule, il se produit une déhiscence dont l'interprétation est mal éclairée. L’ovocyte, devenu l’ovule, est recueilli par la trompe et poursuit sa migration vers la muqueuse utérine. Le follicule vide présente à sa surface une petite brèche : le stigma. La paroi de la granuleuse se plisse, prolifère, et surtout se vascularise intensément. Les bourgeons capillaires de la thèque interne se frayent un chemin entre les cellules de la granulosa, et le point important à retenir pour le moment est ce stade de vascularisation à une période de remaniement cellulaire intense, car c’est avec ce reliquat cellulaire du follicule, chargé d’enclaves, que se constitue le corps jaune, glande à sécrétion interne ou, pour mieux dire, glande vasculaire sanguine. En peu de temps son rôle endocrinien sera épuisé, et le corps jaune, à son tour, subira une involution dont le caractère histologique fondamen-