OBSERVATION VII

(LauBrY et PEzzi, in thèse de BRANDENBURG.)

Jeune homme de 19 ans présentant des signes croissants d’insuffisance cardiaque. À son entrée à l'hôpital, il-est porteur d'æœdèmes et de congestion viscérales. Il est cyanosé, son cœur est volumineux et la pointe bat dans le sixième espace intercostal gauche. A l’auscultation, on entend un souffle systolique très intense qui a son maximum à la partie interne du troisième espace intercostal gauche, point où il va s’atténuant progressivement dans toutes les directions. Un frémissement systolique l’accompagne très large avant le même foyer principal.

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Le deuxième bruit du cœur est suivi d’un souffle diastolique doux, humé, aspiratif, s’entendant le long du bord gauche du sternum. Il est accompagné de signes artériels périphériques nets : expansion et battements d’amplitude accrue, double souffle crural de Durozier, tension artérielle maximum à 16 ou 17. Le diagnostic porté fut celui de maladie de Roger, rétrécissement pulmonaire et insuffisance aortique. :

L'évolution fut rapidement fatale et le malade mourut en grande asystolie avec insuffisance hépatique.

Autopsie : L'examen du cœur montra une communi-

cation, interventriculaire siégeant sous la valvule aortique droite, régulière, mesurant un centimètre de diamètre, à bords épais et scléreux. L’infundibulum, lorifice "et l'artère pulmonaire étaient intacts, les appareils mitral et tricuspidien également. L’épaisseur des parois cardiaques était sénsiblement normale.

- Par contre l’orifice aortique se montrait insuffisant, l'épreuve de l’eau était nettement positive, les valvules étaient épaissies sur les bords, la postérieure et la droite étaient unies par une bride fibreuse remontant sur une longueur de 2 em. sur la paroi aortique. De plus, deux valvules étaient fenêtrées. Il s’agissait donc d’une maladie de Roger avec insuffisance aortique sans autre lésion. Il n’y avait pas eu d’atteinte rhumatismale dans la vie du sujet ni aucune autre infection susceptible de provoquer une lésion valvulaire inflammatoire.

OBSERVATION VIII (In thèse de BRANDENBURG.)

Il s’agit d’un jeune malade âgé de 18 ans qui entre à l'hôpital dans un état de grande insuffisance cardiaque caractérisée par de la dyspnée et de la cyañose. Les :

se

poumons sont le siège d’une congestion intense, les plèvres d’un épanchement.

L'examen de la région précordiale montre un choc très marqué, l’auscultation un bruit de galop évident et deux souffles. Mais ces souffles sont d’une allure bien particulière ; le premier siège dans la région médiastinale, il est continu, à renforcement systolique, très violent, mais sans grand frémissement ; il évoque donc immédiatement l’idée d’une persistance du canal artériel. a

D'autre part, plus haut, le long du bord gauche du sternum, on entend un souffle holodiastolique de moyenne intensité accompagné d’un frémissement diastolique léger. Le pavillon du stétoscope promené le long du bord gauche du sternum passait insensiblement de l’un à l’autre souffle.

L'examen périphérique monirait un pouls bondissant, un double souffle crural, une tension artérielle à 135/45. À la radioscopie, il est noté un très gros cœur aug-

menté dans tous les sens, sans saillie prédominante d’une

cavité.

Le malade se sait porteur d’une cardiopathie depuis plus de dix ans. Il n’a jamais eu la moindre crise de rhumatisme. Il est donc probable qu’il s’agit d’une malformation où le souffle continu indique l’existence d’une persistance ‘du canal artériel. Il semble bien qu’il y ait aussi une. insuffisance aortique, peut-être aussi par malformation congénitale.

Mort en 24 heures.

Autopsie : Communication interventriculaire de 1 cm. de diamètre siégeant sous la valvule aortique postérieure qui la masque en partie. Le ventricule droit est normal, le gauche est hypertrophié, mais surtout considérablement dilaté. L’infundibulum et l’artère pulmonaire sont intacts et on ne découvre pas la moindre trace de per-

. ÉONVERS

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sistance du canal artériel. Par contre, l’orifice aortique est très altéré. La sigmoïde postérieure qui se trouve le plus en rapport avec la communication présente un aspect-tout à fait anormal. Cette valvule postérieure est épaisse sur ses bords mais surtout attirée par une grosse bride fibreuse vers l’orifice de communication ; de ce fait même elle se trouve fixée, incapable de se mobiliser pour concourir à la fermeture de l’orifice. Les deux autres valvules sont également déformées, mais dans des proportions moindres, leur forme générale se trouvant à peu près conservée.

Ces lésions sont bien l’origine dr une fuite diastelique qu’on peut imaginer considérable. Il s’agit donc d’une maladie de Roger associée à une insuffisance aortique.

L’allure de ces lésions, leur évolution progressive, leur aspect anatomique ont permis à l’auteur d’émettre l’hypothèse d’un processus cicatriciel sous des influences inflammatoires banales.

Ces deux dernières observations, où un examen clinique positif a été suivi d’une vérification anatomique d'insuffisance aortique, peuvent faire admettre formellement qu’il existe bien une insuffisance aortique associée à la maladie de Roger et expliquant le souffle diastolique qu’on entend dans certains cas de cette malformation, contrairement à ce que pensait Bard.

On peut en rapprocher les observations suivantes où l’examen clinique a seul été pratiqué et a montré l'existence des signes physiques de l'insuffisance aortique. Cependant il s’agit là d'observations purement cliniques, donc d'interprétation -des plus incertaines. En effet, en présence d’un souffle diastolique

d'insuffisance aortique, il faut être très difficile pour rattacher à une perforation interventriculaire et non à un rétrécissement aortique le souffle ; systolique associé. Ceci d’autant que le souffle de rétrécissement aortique est souvent à maximum déjeté vers la région sternale ou endopexienne. Seul le frémissement de siège sternal bas et plutôt gauche est un argument important qu'on n'ose pourtant dire péremptoire. Dans les observations cliniques ci-jointes, ce frémis- -sement n’est noté que dans les observations X, XI, XII, dont l'interprétation donne donc le maximum de garanties cliniques.