CONCLUSIONS

1° Dans Létat actuel de nos connaissances, on doit extraire du groupe des lymphadénies généralisées une

affection particulière : la lymphogranulomatose (maladie

de Hodgkin) qui, cliniquement et histologiquement, est bien caractérisée.

2° Cliniquement cette affection présente quatre signes principaux :

a) La lymphadénie généralisée avec grosse rate, sans tendance à la suppuration ;

b) Les modifications thermiques qui peuvent affecter trois types principaux au moins au début et deviennent

ensuite irrégulières : fièvre intermittente par poussées -

successives, fièvre continue, fièvre à grandes oscillations ;

c) Le prurit souvent intense et généralisé, rarement

. complètement absent ;

d) Le syndrome hématologique caractérisé par une anémie progressive, une polynucléose marquée et constante, une éosinophilie sanguine nette, apparaissant souvent par poussées irrégulières.

I s'v surajoute divers symptômes tenant à l'extension du processus aux différents organes. Cette affection est constamment mortelle.

3° D'après les 14 observations que nous rapportons el qui constituent Ja pius grosse ducumentation française à l'teure actuelle, on peut uécrire les syndromes cliniques suivants montrant le polymorphisme symptomatique de la maladie.

Formes généralisées à évolution chronique ou aigué.

Formes localisées à un groupe ganglionnaire superficiel ou profond (forme médiastinale pouvant simuler par envahissement du poumon la tuberculose 8u le cancer de cet organe ; forme abdominale).

4° Anatomiquement, les ganglions sont très hypertrophiés, durs, parfois scléreux ; les granulomes viscéraux se voient surtout au niveau de la rate, du poumon et du foie ; mais tous les organes peuvent être atteints. Nulle part il n'existe ni caséification ni suppuration.

5° Histologiquement, l'affection peut prendre les aspects suivants qui se succèdent en général chronologiquement, mais dont la durée est très variable, la maladie pouvant rester pendant toute sa durée au premier stade.

a) Stade cellulaire : polymorphisme très marqué : polynucléaires neutrophiles, éosinophiles, plasmazellen, lymphocytes, mastzellen, cellules de Sternberg rares, hyperplasie conjonctive discrète : réaction lymphoplasmatique : et éosinophiie ;

b) Stade pseudonéplasique caractérisé par l'abondance des grandes cellules atypiques (cellules de Sternberg) ;

€) Stade fibreux : sclérose épaisse du ganglion et polymorphisme cellulaire moindre. Ce dernier aspect peut s’observer chronologiquement avant le précédent : un

ganglion fibreux peut se réhabiter. Nous n'avons observé qu'une fois la fibrose massive sur les ganglions prélevés à l’autopsie. Cette transformation scléreuse correspond peut-être à une réaction défensive passagère à la suite de laquelle l'affection reprend sa marche plus ou moins rapide. Aucune autre affection ganglionnaire ne présente cette réaction sclérosante à un degré aussi mas-

Ces divers aspects peuvent s'observer chez un même malade par biopsies successives ; ils peuvent se voir simultanément chez un même sujet, les divers ganglions et sranulomes viscéraux pouvant présenter en même temps des lésions d'âge différent. On peut donc saisir toutes les transitions entre l’inflammation et la pseudonéoplasie.

Il résulte de ces faits que le domaine des lymphosarcomatoses doit être considérablement réduit et qu'il faut ramener à la lymphogranulomatose des affections désignés sous des noms divers (lymphadénies métatypiques à grandes cellules, lymphadénie métatypique, adénie avec éosinophilie, certains cas de lymphosarcomes et la majorité des endothéliomes lymphatiques).

Le diagnostic histologique sera surtout basé sur l’éosinophilie tissulaire et la présence de grandes cellules. Un fait de signification générale en histopathologie nous a surtout frappé : les variations de la formule histologique au cours de l'affection montrant des réactions nettenient inflammatoires à certaines périodes de la maladie, celleci pouvant prendre ultérieurement par ses caractères atypiques un aspect microscopique simulant le néoplasme, ce qui fait saisir les difficultés que l'on a dans le domaine du tissu conjonctif et particulièrement dans celui du tissu hématopoiétique à séparer histologiquement les inflammations chroniques des néoplasies.

Le rapprochement des données fournies comparative-

ment par la clinique et l'histopathologie doit faire admet- : /

tre qu'il s’agit d'une inflammation chronique et non

d'une tumeur.

6° L’étiologie est encore incertaine. La tuberculose et la syphilis n'entrent pas en jeu. Il paraît plutôt s'agir d'une affection parasitaire comme portent à le croire l’éosinophilie et le prurit. Les bactériologistes américains ont récemment décrit une bactérie particulière (Corynebactérium Hodgkini). Ce même bacille a été retrouvé dans des affections différentes (adénites inguinales subaiguës : Favre ; ganglions du lupus pernio : Schaumann). Le rôle de la bactérie incriminée n’est pas encore nettement déterminé.

7° Cette affection ne saurait être appelée maladie de Hodgkin, le mémoire de cet auteur comprenant des affections très disparates. Le terme de granulome malin des Allemands est de signification purement histologique. Nous proposons avec Favre le terme d'adénie éosinophilique prurigène à évolution fébrile. qui a le mérite de résumer les quatre principaux Symptômes cliniques et de donner des précisions sur les caractéristiques histologiques et hématologiques de la maladie.

Vus Le Président de thèse, Pavror.

Vu:: | Le Doyen, d