INTRODUCTION

La connaissance des épidémies de scorbut est très ancienne. Pendant longtemps on ne connut de la maladie que les manifestations hémorragiques et les lésions de la muqueuse buccale. Mais déjà on avait remarqué qu’elle était liée à une carence en aliments frais.

A mesure que l’investigation clinique devient plus poussée, on élargit le cadre du scorbut, on lui assimile notamment certaines manifestations ostéo-articulaires observées chez le nourrisson.

Ces lésions déjà entrevues par Moeller, qui les décrivit en 1856 sous le nom de rachitisme aigu, firent, en 1871, l’objet d’une étude plus complète de la part d’Ingersler qui établit la notion de carence et définit ie scorbut infantile.

En 1887, Barlow trace de la mialadie une description d'ensemble étiologique, anatomique, clinique et thérapeutique si précise qu’on associe son nom à la description du scorbut infantile.

Nombreux sont les travaux parus depuis sur la

question. Fraenkel, en 1904, en donne les premiers aperçus radiologiques et cite comme signes importants de la maladie le décollement périosté dû à l’extravasion sanguine et les modifications de la ligne diaphyso-épiphysaire.

Tobler, en 1918, à l’occasion d’une importante épidémie à Vienne, décrit les aspects radiologiques observés chez l’enfant de 2 à 14 ans.

Winberg, enfin, fait une étude méthodique et comparative du scorbut, du rachitisme et de la syphilis congénitale et met en évidence la lésion du noyau épiphysaire.

Nous n’oublierons pas de mentionner les travaux de Marfan, Hutinel, Moizard et Arnold Netter qui contribuèrent à faire connaître en France la maladie et ses lésions osseuses.

À l'origine, ces lésions furent attribuées uniquement à l’existence d’hémorragies sous-périostées, déformant ainsi le squelette en un ou plusieurs points. Ces manifestations n'étaient alors qu’un symptôme osseux des troubles hémorragiques.

Au cours de ces dernières années, la connaissance des propriétés physico-chimiques de la vitamine C permit de serrer le problème pathogénique de plus près. |

En effet, de 1918 à 1932, Szent Gyorgyi isole le principe actif dont la carence est responsable du scorbut. Il en découvre la formule chimique, en étudie les propriétés essentielles et lui donne le nom d’acide ascorbique.

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Cette découverte d’un intérêt considérable permit de reprendre une étude complète du scorbut expérimental que vinrent récemment préciser les beaux travaux de Mouriquand et de son école.

De plus, la connaissance d’un produit analysé, dosable, permet d’instituer un traitement précis et de confirmer ainsi des diagnostics d’avitaminose C par une véritable épreuve thérapeutique.

Une observation récente de MM. Cain, Cattan et Hertz semble montrer qu’à côté des hématomes souspériostés il y a place dans la symptomatologie ostéoarticulaire du scorbut pour d’autres lésions de raréfaction osseuse avec aspect géodique.

Nous rapportons de même un Cas qui nous paraît devoir rentrer dans ce cadre nouveau : celui d’un nourrisson présentant des lésions ostéo-articulaires diverses, associées à une hypothrophie considérable et à des troubles hémorragiques. L’administration d'acide ascorbique entraîne une régression rapide et maintenant presque complète de tous les symptômes.

Nous nous proposons dans ce travail de reprendre, à propos de ces deux observations, une partie de l'étude des lésions ostéo-articulaires ‘expérimentales et cliniques des avitaminoses C.

Qu'il nous soit permis ici d'exprimer le témoignage de notre profonde gratitude à notre maître, le Professeur Robert Debré, qui nous a donné l’idée de ce travail et dans le service duquel nous avons recueilli notre observation.