HISTORIQUE — DEFINITION

Les pathologistes ont, pendant des siècles, appelé la maladie qui fait le sujet de notre étude, du nom même de l’organe qui est atteint. C’est ainsi que, pour eux, le mot parotide désignait en même temps la principale des glandes salivaires et linflammation dont elle est assez souvent le siège, ce qui fait qu’ils comprenaient sous ce nom de parotide des affections différant à la fois par leur nature et par leur siège. Les définitions qu'ils en donnaient, fondées sur l’étymologie, justifiaient d’ailleurs cette confusion. « Est enim parotis, glandularum juæta aures im. flammatio. »'(Sennert.) € Glandularum circa aures posi- Larum, tumor hoc nomine vocatur. » (Van Swieten.) « Parotide est une tumeur contre nature, occupant les glandules et parties d’autour qui sont sous les oreilles. » (Am-

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broise Paré.) Boyer parle de parotides survenues à la suite de la gale, de la syphilis ou de la carie dentaire. Bertrand raconte que, pendant la peste de Marseillé, on observa un malade dont les parotides étaient gonflées et comme putréfiées.

Actuellement, on ne désigne sous le nom de parotidites que les cas où l’inflammation porte sur la glande elle. même, et cela permet d’en séparer les engorgements de nature diverse qui peuvent envahir la région parotidienne.

Cependant, il est une affection où la parotide est véritablement affectée : les oreillons. Or, depuis Celse jusqu’à nos. jours, tous les auteurs ont nettement différencié les parotidites dites secondaires, des oreillons qui constituent une maladie primitive et spécifique. « La différence, dit: Dieulafoy, porte sur la nature même de la maladie, La dénomination de parotidite s’applique aux inflammations parotidiennes qui surviennent quelquefois dans le cours ou dans le déclin des fièvres graves et des maladies infectieuses. IT y a également des parotidites qui sont associées aux stomatites (stomatite mercurielle), accident purement local, l’inflammation s’étant propagée par le canal de Sténon jusqu’à la glande. Les oreïllons sont une maladie spécifique, épidémique et contagieuse. » ee

L'existence de parotidites ainsi définies dans le cours des maladies générales et des états ataxo-adynamiques, est un fait connu de toute antiquité ; Hippocrate en parle dans ses œuvres. C’est de lui que date la division des parotidites en critiques et acritiques, division qui a dominé jusqu’à nos jours toute l’histoire de cette affection.

Dans son anatomie pathologique du corps humain, Cruveilhier s'exprime ainsi : € Je n’ai observé de parotides suppurées que dans les périodes avancées des maladies aï-

guës et chroniques, et j'ignore s’il en existe un seul exemple sans lésion organique antérieure. »

Les progrès réalisés par la bactériologie sont venus

éclairer d’un jour nouveau cette intéressante question des parotidites.

Les travaux de MM. Albarran, E. Dupré et Claisse nous ont montré d’une facon générale comment les glandes digestives annexes, en communication par leur canal excréteur avec le tube digestif, étaient sujettes à des inflammations septiques, à des toxi-infections microbiennes partant du milieu septique qu'est la cavité digestive. \

Le débat soulevé en 1907, à la Société de chirurgie, par M. Morestin, à propos des infections post-opératoires de Ja parotide, à pris une importance inattendue ; tour à tour, MM. Legueu, Reynier, Loison, Mauclaire, Potherat, Picequé ont appuyé ou combattu les conclusions de M. Morésün, jetant un jour nouveau sur la pathogénie et le traitement des parotidites post-opératoires en particulier et des parotidites en général.

Enfin, dans le courant de ces dernières années, l’attention a été attirée sur le rôle qu'il fallait attribuer en pathologie au bacille d’Eberth. Les résultats de tous les travaux récents sur cette question et des nombreuses recherches expérimentales de Gasser, Colz, Gibert et Birode, Sanarelli, Chantemesse, Widal et bien d’autres, nous amènent bien au-delà du rôle modeste et restreint qui était seulement attribué à ce bacille. Comme le dit V. Audibert, dans ses recherches sur la septicémie éberthienne : « Le bacille d’Eberth est un bacille à tout faire et ce qu'il fait, il Je fait toujours par la voie sanguine. Il y a toujours septicémie et la dothiénenterie ne représente qu’une modalité de celle-cr. »

Nous n’aurons à nous occuper ici que de la localisation

Horn

du bacille d’Eberth sur la parotide et cela constituera une partie importante de notre chapitre de pathogénie.

Nous basant sur des faits connus, nous tâcherons de déterminer les causes et le mécanisme des parotidites typhiques. Puis, après avoir brièvement esquissé l’étude anatomo-pathologique de ces infections, nous décrirons les différentes formes et les différents degrés d’inflammation de la glande, et nous passerons en revue les complications les plus fréquentes après avoir tracé la marche normale de l’affection.

Nous montrerons ensuite, dans un court chapitre, sur quels éléments l’on peut poser le diagnostic de parotidite chez un typhique et nous ferons rapidement le diagnostic différenciel.

Enfin, pour terminer notre étude, nous insisterons un peu sur le traitement applicable à ces lésions, traitement qui, bien souvent, nécessitera l’intervention du chirurgien.

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ETIOLOGIE

La parotidite observée au cours de la fièvre typhoïde n’est pas une complication aussi fréquente que le croyaient les auteurs anciens, | 3

Parmi les 59 malades qui lui ont fourni la matière de | son ouvrage sur la fièvre typhoïde, Louis n’en à vu que deux exemples. Barth, cité par Louis, ne trouve qu’un seul cas de parotidite sur 33 cas d’affection typhoïde sui: vis de mort. Andral n’a observé que à cas d’inflammation de la glande parotide, sur 134 observations de typhiques rapportées dans sa clinique médicale. Bouillaud ne l’a observée que cinq ou six fois sur plusieurs centaines de malades. € L'’inflammation de la parotide et du tissu cellulaire environnant n’est pas très fréquente dans la fièvre typhoïde, dit Griesinger ; je ne l’ai trouvée double qu’assez rarement. »

Mais cette complication n’apparaît pas dans toutes les formes de typhoïde et c’est ce qui explique les différences que l’on observe dans les statistiques établies par les différents auteurs. La parotidite semble avoir été remarquablement fréquente pendant l’épidémie de typhoïde qui sévit à la Salpêtrière en 1794 ; Pinel rapporte 14 cas de parotidite sur 93 malades atteints de dothiénentérie. D’au. tre part, M. Loison a recueilli, à l'hôpital du Belvédère de Tunis, dans le cours des années 1891-1892, 8 observations de parotidites, sur un nombre relativement peu élevé de

lee

typhiques. Or, dans tous ces cas, il s’agit d’épidémies particulièrement meurtrières, à complications diverses, ou de malades sérieusement infectés. Les typhiques. d’'Andral avaient aussi une forme sévère de typhoïdie. Tous les auteurs sont aujourd’hui d'accord pour ne signaler le développement de cette complication que dans les formes les plus sérieuses de la maladie, dans les formes ataxo-adynamiques en particulier. :

Pourtant, nous avons observé pour notre part, des parotidites non suppurées qui sont survenues chez des malades atteints d’une forme légère et dont l’état général est resté excellent d’un bout à l’autre de la maladie, même pendant le développement et l’évolution de la complication parotidienne.

Malgré tout, de ces différents témoignages il semble résulter que la parotidite n’est pas une complication fréquente de la fièvre typhoïde.

Liebermeister attribuait la rareté des parotidites à l’influence du traitement par les bains froids ; c’est peu pro: bable, bien que les idées nouvelles émises par Legueu sur la pathogénie de cette affection laissent entrevoir Comment la balnéothérapie, activant toutes les fonctions glandulaires, serait un obstacle à l’envahissement miérobien. Ce que nous croyons, c’est qu’une hygiène bien comprise et systématiquement appliquée, doit à l’avenir, dans une large mesure, mettre les typhiques à l’abri de cette complication redoutable.

Ces soins devront être constants, car la parotidite peut s’observer aux diverses périodes de la fièvre typhoïde, et ce seul fait nous ramène inévitablement à l’antique divi-. sion des parotidites en symptomatiques et critiques ; les unes se développent au cours même de la fièvre typhoïde, lies autres n’apparaissent qu'à Ja suite de la fièvre, à un

moment quelconque de Ta convalescence. Quel que soit d’ailleurs le moment de leur apparition, elles constituent une fâcheuse complication. |

Cest en général au cours du troisième septénaire, lorsque les symptômes généraux atteignent leur maximum, que l’on doit redouter cette complication. Sur 8 observations, Loïson l’a vue survenir 5 fois dans la troisième semai. ne, 2 fois dans la cinquième et une fois dans la quatrième ; mais elle peut se produire pendant la deuxième semaine, constituant ce que nous appelerons une parotidite préeoce. De même, après la chute de la fièvre, lorsque la convalescence est bien établie, on voit survenir une parotidite que nous qualifierons de tardive.

« L'âge, a dit Wirchow, influe plus que le sexe, comme cause prédisposante de la parotidite. » En comparant les résultats rapportés par Wirchow, par Loison, en parcourant les travaux de Josias, de Barthez, de Cadet de Gassicourt, nous sommes porté à croire que la parotidite est une complication que l’on rencontre surtout chez l’adulte. Le sexe et la saison n’ont guère d'influence sur l’apparition de la maladie.

Nous venons de passer en revue les conditions favorables au développement d’une parotidite chez les typhiques, inais ce ne sont que des causes adjuvantes, La parotidite

cest une inflammation, mais qui dit inflammation dit infection, c’est-à-dire envahissement microbien. Quels sont les microbes pathogènes ? D’où viennent-ils ? Comment agissent-ils ? Dans quelles conditions manifestent-ils leur . virulence et leurs propriétés nocives ? Voilà les questions : dont il nous faut maintenant nous occuper.

PATHOGENIE.

Pendant longtemps, les auteurs se sont tenus’sur une prudente réserve au sujet de la pathogénie des parotidites que l’on observe dans le cours de la fièvre typhoïde. Pourtant; l’analogie de structure de la muqueuse buccale et de la muqueuse du canal de Sténon, leur avait fait entrevoir la possibilité de la propagation des inflammations buccales à la parotide par l’intermédiaire'du canal excréteur. Piorry avait vu la phlegmasie de la glande se dissiper lorsqu'il touchait avec du nitrate d’argent les uleérations de la muqueuse au niveau de l’ouverture du canal de Sténon, après avoir énlevé au préalable les enduits qui récouvraient les dents voisines. Hildebrand, Bowillaud, Liebermeister, Ricord, admettent aussi que la propagation de l’inflammation à la glande se faisait par l’intermédiaire du canal excréteur, mais ils n’apportaient pas de preuves suffisantes à leur assertion. Schatzemberger, à Strasbourg, puis Crocq, à Bruxelles, sont plus affirmatifs et viennent appuyer leur hypothèse sur des faits précis. La parotidite, pour eux, n'aurait d'autre cause qu’une stomatite : & La nature de la maladie après ou pendant laquelle elle survient n’y est absolument pour rien ; peu importe qu’elle soit locale ou générale, infectieuse ou non. »

La bactériologie n’était pas encore venue, il est vrai, leur apporter ses lumières. Aujourd’hui, grâce à elle, nous trouvons dans le seul fait de la propagation une expli-

Spy cation plausible et rationnelle de ce que ces auteurs attribuaient à une cause générale hypothétique. Nous ne nous attarderons pas à établir la notion tout à fait démontrée du microbisme buccal, à laquelle nous pouvons opposer la notion bien acquise de l’asepsie de la glande parotidienne et de la salive. Depuis les travaux de Claisse et Dupré, nous savons qu’à l’état normal, la parotide et ses canaux excréteurs sont aussi rigoureusement aseptiques que la bile et les voies biliaires, où que l’urine et les voies urinaires, Sans entrer dans le détail expérimental des faits, nous rappellerons que ces auteurs, se plaçant dans les meilleu: res conditions possibles d’expérimentation et pratiquant l’ensemencement dans les différents milieux nutritifs, n’ont obtenu que des résultats négatifs avec les différen: tes parties de la glande. Le tube excréteur lui-même est exempt de microorganismes dans la plus grande partie de son trajet et conserve cette virginité microbienne jusqu’à une certaine distance de son abouchement dans la cavité digestive.

A ce même point de vue, ces auteurs distinguent trois espèces de salives parotidiennes : la salive glandulaire, la salive canaliculaire et la salive buccale : ces épithètes spécifient clairement la provenance de la salive, c’est-à-dire le lieu de la prise bactériologique de la salive que l’on étudie ensuite expérimentalement. La première est toujours normalement: aseptique, la troisième toujours septique ; ja deuxième est aseptique dans presque toute l’étendue du canal de Sténon, mais au voisinage de l’orifice génien de celui-ci, elle contient parfois des microbes. Mais comment peut-on comprendre ce paradoxe biologique d’une telle différence de régime, au point de vue microbien, entre deux départements muqueux que rapprochent si étroitement une origine embryologique commune, urre continuité

anatomique directe et un rôle physiologique solidaire ? Pourquoi, d’autre part, ces germes révèlent-ils si violemment leur virulence en changeant de milieu ?

Un premier obstacle à l’infection du tube glandulaire par le tube digestif réside dans le mode d’abouchement du premier dans le second : le canal de Sténon qui présente d’ailleurs une sensible diminution de calibre au niveau de son orifice buceal, s’abouche dans la muqueuse de la joue d’une façon oblique, comme le fait l’uretère dans la vessie et le cholédoque dans le duodénum. Après un assez long trajet dans l’épaisseur même de la joue, il change brusquement de direction en faisant un coude au niveau du buccinateur. À ces barrières d’ordre purement anatomique, la salive ajoute son action mécanique, repoussant devant elle les corps étrangers qu’elle rencontre et constituant ainsi un obstacle permanent aux migrations ascen- - dantes des microbes de la cavité buccale qui, à chaque mouvement de déglutition, se trouvent entraînés dans l’estomac où le suc gastrique achève l’action de la salive en les réduisant à l’impuissance.

Malgré ces obstacles, des microbes arrivent à franchir: ces barrières anatomiques et à remonter le courant physiologique de la salive, puisqu ’on en trouve quelques-uns dans les dernières portions du canal excréteur. Mais ces microbes ne vont pas loin dans ce nouveau milieu, car ils sont dans une atmosphère qui ne semble guère leur convenir. La salive possède en effet un pouvoir antiseptique qui semble dû à la présence de ferments solubles dans ce liquide. :

Claisse et Dupré ont fait à ce sujet de très intéressan: tes expériences. Ils ont injecté dans le canal de Sténon de plusieurs chiens, sans ligature mettant obstacle au libre écoulement de la salive, des gouttes de cultures pures en

ARS NS ne

bouillon de staphylocoques, de streptocoques et de salive mixte ; aucun phénomène pathologique n’est survenu du côté de la glande, ce qui fournit une excellente démonstration de l’innocuité relative du contact des microbes sur la muqueuse de ce canal à l’état normal.

Dans les états pathologiques se trouve rompu cet équilibre physiologique qui, normalement, existe entre le milieu buccal et les glandes avoisinantes, Dans la fièvre typhoïde, en particulier, et nous revenons ici à notre sujet dont nous avons dû nous écarter un peu pour envisager quelques considérations générales, nous trouvons des con-

ditions d’ordre local et d’ordre général qui favoriseront l'infection de la glande parotide.

À ce sujet, il est intéressant de rappeler les paroles que Legueu prononçait à la Société de chirurgie en 1907. Après avoir signalé l’influence du chloroforme qui arrête

- la salive, il continue en ces termes : (Il y a aussi suppression de l’alimentation solide et par conséquent de cette mastication, qui est le point de départ de la sécré. tion parotidienne. Il y a ensuite et en même temps déshydratation de l’individu, celle-ci produite par la diète préalable, par le purgatif pré et post-opératoire, par la saignée. Nous avons, en effet, pu obtenir des parotidites en supprimant à des chiens l’eau, les liquides, pendant quelque temps, et en les saignant ensuite. »

Rappelons également les recherches expérimentales de Morel et Nepper, sur la pathogénie des parotidites postopératoires ; les expérimentateurs provoquaient l’appart tion d’une parotidite chez le chien ou le lapin par l’emploi de 3 facteurs : |

1° Suppression ou tout au moins diminution considé rable de la sécrétion salivaire, soit par administration

d’atropine, soit par entrave à. la mastication (muselière, pâtée alimentaire épaisse). |

2° Déshydratation de l’organisme (saignée, jeûne, pilocarpiné).

3° Infection buccale : badigeonnage de la muqueuse buccale avec une culture de staphylocoque.

Dans un cas unique, la seule administration d’atropine a fait apparaître une parotidite chez le lapin.

Ces conditions, nous les retrouvons plus nettes encore dans la fièvre typhoïde : interdiction absolue de tout aliment solide pendant plusieurs semaines, déshydratation du malade par une diarrhée souvent profuse, des lave-‘ ments systématiquement appliqués et parfois des hémorragies intestinales plus ou moins abondantes. Le rôle de l’hémorragie intestinale dans la production de la parotidite typhique paraît indéniable chez le malade dont nous rapportons l’histoire au cours de notre observation numéro 10. 3

En même temps, les saburres abondantes qui recouvrent la muqueuse buccale et les dents, offrent aux microbes un milieu des plus favorables à leur développement : ia petite quantité de salive qui coule encore dans la bouche n'arrive qu'imparfaitement à réaliser la neutralisation des acides produits sans cesse par les fermentations. La virulence des microbes pathogènes se trouve exaltée, et le terrain se trouve tout préparé pour recevoir d’autres mieroorganismes qui ne peuvent vivre en dehors d’un milieu acide ; c’est alors que l’on peut voir intervenir la mucédinée du muguet, l’oïdium albicans, dont lapparition précède souvent celle de la parotidite, Toutefois, nous n’admettons pas sans réserve pour la parotidite typhique, ce que Legueu a dit pour la parotidite post-opératoire, à savoir qu’en fin de compte, le facteur principal qui met la

Roque.

parotide en état de moindre résistance, est un facteur mécanique : moindre sécrétion, eXcrétion nulle, suppression de la vis à tergo et du courant protecteur ; car on ne saurait oublier de faire entrer en ligne de compte l'infection générale à laquelle se trouve soumis l’organisme atteint par la fièvre typhoïde. Ce seul fait suffit à créer dans la parotide un locus minoris resistentiæ des plus favorables au développement de l’infection qui, d’une part, a été préparée par les altérations physico-chimiques survenues dans l’organe et qui, d’autre part, se trouve réalisée par les contaminations microbiennes du milieu buccal. Connais. sant maintenant l’état d’asepsie de la glande parotide à l’état normal et l’état particulièrement septique de la bouche dans les mêmes conditions et surtout dans le cours de ja dothiénentérie, nous allons voir comment l’infection peut passer dé l’une à l’autre.

CDans les infections viscérales, a dit Dupré, les migrations bactériennes ont leur route à peu près tracée d’avance par la nature spécifique et l’origine anatomique première de l'infection. » Cette proposition est applicable dans toute sa rigueur à l’étiologie des parotidites.

Deux grandes voies sont ouvertes à l’envahissement microbien, l’une centrale ou canaliculaire, l’autre périphérique ou circulatoire.

La majorité des auteurs admet comme étant le plus fréquent, le mode d'infection ascendante, centrale, canaliculaire. C’est la conclusion à laquelle arrive Hanau, dans un travail où il constate, dans cinq cas de parotidite suppurée, la topographie nettement intra-canalieulaire des bactéries. Dans son exposé anatomo-pathologique des parotidites, M. Hartman conclut en disant: € L’inflammation est d’abord nettement glandulaire et n’atteint que consécutivement le tissu conjonctif. » |

L'origine buccale, le mécanisme ascendant et le siège canaliculaire de la suppuration parotidienne avaient déjà été soutenus par Cruveilhier, Piorry, Chassaignac. Mais ce n'étaient qu'hypothèses, comme le dit Diaz, € qu’il était réservé à la bactériologie de confirmer par les documents positifs de l’expérience. » Et cet auteur a pu constater sur des coupes histo-bactériologiques, & par l’étude de la répartition des bactéries des lésions, une topographie très démonstrative de la systématisation canalieulaire primitive de l’infection glandulaire, » |

C’est done le mode d'infection ascendante ou canaliculaire qui est considéré par la majorité des auteurs comme étant le plus fréquent, et l’on doit reconnaître qu’il A tout au moins pour lui l’avantage de trouver une confir. mation dans l’observation attentive des faits et dans l’étude de l’anatomie pathologique.

Etudions maintenant la deuxième voie d’infection, ia voie périphérique ou circulatoire. Dans ce second cas, c’est par les artères et les Iymphatiques que les agents infectieux arrivent dans le parenchyme glandulaire, réalhsant ce que nous appellerons une infection descendante. C’est surtout lorsque la parotidite est nettement consécutive à une lésion de voisinage telle que furoncle, anthrax, ostéite, etc, que la voie lymphatique semble dievoir être incriminée ; la propagation de l’inflammation à ia glande trouve alors dans le seul fait de la contiguité du foyer primitif, une explication rationnelle. Maïs ces lésions de voisinage, on ne les rencontre que rarement au cours de la fèvre typhoïde.

Reste maintenañt la voie sanguine, à laquelle on n’a iusqu’à présent accordé qu’une faible importance. Elle avait été incriminée, il est vrai, dans certaines parotidites, dites critiques, dans lesquelles le professeur Bouchard