DEUXIÈME PARTIE

L’abcès cérébral à méningocoques

Nous avons dit que la lésion histologique principale de l’épendymite suppurée était la gainite périvasculaire. Or, le vaisseau qui occupe le centre de ces nodules peut disparaître et l’on ne distingue plus alors que des amas de cellules (mononucléaires et lymphocytes), dérivant en réalité de la gainite périvasculaire qui s’est étendue alors que le vaisseau central ne devenait plus perceptible.

A côté de ces faits, Merle a décrit, sous le nom d’abcès sous-épendyntaires, de petits nodules de cellules inflaminatoires indépendants des vaisseaux au dire de cet auteur, et au milieu desquels on reconnaît souvent des polynucléaires. Ils se trouvent au sein de la couche névroglique sous-épendymaire, très près de l’épithélium. Il s’agit, en somme, de petits abcès microscopiques dont le centre peut présenter des phénomènes de désintégration pouvant aller jusqu’à la fonte purulente.

Ces abcès microscopiques ne sont pas fréquents et même il nous est permis de mettre en doute leur existence indépendante des vaisseaux depuis que Tripier a mis en

Era valeur le rôle prédominant de ceux-ci dans tout processus inflammatoire.

Mais bien plus rares encore, exceptionnels même devonsnous dire, sont les abcès plus volumineux. Quelques faits seulement en ont été publiés; ce sont ceux de Westenhoffer, de Laignel-Lavastine, de Monziols et Loiseleur, de Castaigne et Gouraud, de Dopter, enfin plus récemment de Nobécourt et de Jean Paraf.

Ces abcès coexistent avec des lésions d'épendymite séreuse ou séro-purulente (Obs. V, VII). Ils sont de petit volume, cependant celui observé par Monziols et Loiseleur atteignait la grosseur d’une petite orange. Ils siègent en général au voisinage des cornes occipitale ou sphénoidale, points déclives où stagnent les dépôts purulents de l’épendymite, et re sont jamais bien éloignés de l’épendyme, ce qui est en faveur d’une propagation directe de l’infection de la cavité ventriculaire à la substance: nerveuse avoisinante. La cavité de l’abcès est tantôt anfractueuse, sans membrane limitante (Obs. VI), tantôt limitée par une, membrane pouvant avoir un ou deux millimètres d'épaisseur (Obs. VII). On trouve souvent des méningocoques en assez grande abondance (Obs. VII, Obs. VD. Le pus est assez épais, jaunâtre. Enfin un fait important à signaler: c’est la grande, fréquence avec laquelle communiquent ces abcès avec la cavité ventriculaire (Obs. V, Obs. VI, Obs. VIT).

Au point de vue clinique, nous aurons peu de choses à dire, car toujours les abcès cérébraux à méningocoquefs ont été méconnus pendant la vie et ont constitué des découvertes d’autopsie.

Leur symptomatologie, en effet, ressemble à celle de

O7 l’épendymite suppurée cloïisonnée. Comme dans celle-ci, malgré la gravité des symptômes, le liquide céphalo-rachidien peut rester clair (Obs. VI), sans méningocoques avec de rares éléments figurés et même présenter la teinte jaune ambrée caractéristique des cloisonnements méningés (Obs. VI). Il y avait de la somnolence chez les malades des Observations V et VII et de la torpeur chez celui de l’Observation VI. Le malade de Monziols et Loiseleur présenta des crises épileptiformes et des vomissements en fusée signalés également chez celui de Laignel-Lavastine. La période de latence sur laquelle nous avons insisté paraît manquer (Obs. V, Obs. VIT) ou n’être qu’ébauchée (Obs. VI).

Bref, on retrouve presque tous les signes de l’épendymite suppurée sans qu’il y ait eu dans une observation de signes surajoutés ayant permis de soupçonner l’abcès.

Dans la pratique, en présence d’une méningite résistant à la sérothérapie et se compliquant de plusieurs des symptômes précédents, on devra donc se borner à porter le diagnostic d’épendymite et à pratiquer une trépanoponction du ventricule latéral. Dans le cas où l’on obtiendrait aucune amélioration, peut-être alors pourrait-on

songer à un abcès ?