E. — ENFIN, SYNDROME DE BONNIER OU DU NOYAU DE DEITERS

que nous rappellerons pour mémoire.

Celle schématisation ne correspond pas à la réalité :

1o Les syndromes ainsi décrits sont abusivement tronqués

a) Babinski et Nageotte ont apporté le 17 avril 1902 à la Société de Neurologie de Paris trois observalions de syndromes latérobulbaires. Or, sur ces trois observations, la première comportait seule une vérification nécropsique et celle-ci montrait des lésions uni-

latérales, il est vrai, mais comportant quatre foyers:

de ramoilissement voisins, mais distincts. De plus il s'agissait d’après les auteurs, de lésion bulbaire par « syphilis à prédominance méningée avec foyers de ramollissement d'origine indéterminée ». Il est abusif de considérer ce cas comme dû à une oblilération de la vertébrale.

Si on veut l’ériger en cas type, il faut le rapporter non pas à une lésion vasculaire, mais à une lésion de méningite spécifique, accompagnée d’une artérite plus ou moins diffuse.

De plus l’observalion n° 2 publiée par ces auteurs comporte le tableau suivant

Côté de la lésion.

Hémianesthésie de la face.

Syndrome cérébelleux :

Hémiasynergie prédominant

au membre inférieur, laté- | Hémianesthésie des membres.

ropulsion.

Syndrome de Claude Bernard- | Hémiparésie prédominant au Horner : membre inférieur avec Ba- Myosis. binski + Enophtalmie.

Syndrome d’Avellis :

Paralysie du voile et de la corde vocale.

b) Enfin Cestan et Chenais, dans un article sur la Gazette des Hôpitaux du 29 octobre 1903, ont apporté une observation qui leur a donné l’occasion d’insister sur l’imporlance du myosis.

Ce cas peut se résumer ainsi

Côté de la lésion.

Hémisyndrome cérébelleux :

Latéropulsion.

er Hémiparésie avec hyperré- Hémisyndrome sympathique : flectivité. x Myosis, enophtalmie, plosis léger. Hypôesthésie.

Syndrome d'Avellis :

Paralysie du voile et de la corde vocale.

Loin d’être plus complète que l'observation de Babinski-Nageolte, celle-ci comporte au contraire une

LMP Si

hémiplégie motrice et sensilive, moins accentuée du côté opposé à la lésion.

On ne voil pas pourquoi on donnerait le nom de ces deux auteurs à un syndrome déjà décril un an auparavant par Babinski et Nageotte.

c) Et comme Wallenberg avait déjà étudié en 1895 un syndrome où tous ces signes se retrouvent (loutefois sans insister autant que ses successeurs sur l’imporlance du myosis et du syndrome d’Avellis), il paraîl inutile d’encombrer la littérature de cette cascade de noms propres aussi faslidieuse qu'inexacte, que lon pourrait d’ailleurs allonger sans difficulté.

Si l’on se rapporte à la description de Cestan et Chenais, on ne peul relever aucune différence qui permelle d’'individualiser un type nouveau, pas même la lésion dissociée du trijumeau considérée comme Île caracière différentiel le plus net, pas même la prédominance des troubles moteurs. Cette observation ne peut donc pas donner naissance à un syndrome dis- Unct.

Rompant les habitudes prises, nous dirons qu'il existe un syndrome posléro-externe ou rétro-olivaire auquel la priorité oblige à donner le nom de syndrome de Wallenberg el c’est celui qui nous reste à étudier dans/le délail. Cet auteur a eu le très grand mérite de le décrire au complet et surtout d’en préciser l’origine vasculaire que nous aurons d'ailleurs à discuter. |