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CATTERINA. — Trauma cranien, diabète insipide, trépanation, guérison. 71 Policlinico, 1921. D’après OLIVIERI, Journal de Chirurgie, XIX, p. 160. (Résumé.)
Après un grave trauma du erâne, apparaît un diabète insipide. Une radio montre un trait de fracture en forme d’araignée occupant la partie haute de la région frontale gauche et irradiant vers la fosse spheno-frontale; rien autour de la pituitaire.
7 mois après l’accident, on trépane au centre de l’enfoncement cramien et on pratique l’ablation de tout le foyer d’enfoncement.
11 n’y a pas de lésion de la dure-mère. Guérison complète.
Le traumatisme à produit, en même temps qu'un enfoncement de la voûte, une fracture de la base du erâne, intéressant certainement le temporal gauche et probablement le sphénoïde et la lame criblée. En effet, il y a eu, au début, une otorragie avec parésie transitoire du facial et epistaxis. Une hémorragie buccale permet même de penser à une fracture du corps de sphénoïde.
Pour expliquer ce diabète insipide, il faut admettre la compression du tuber par un hématome. Cet hématome évacué par la décompression, la sécrétion du lobe postérieur dans le troisième ventricule s’est rétablie.
GABRIELLE LÉVyY et GOURNAY. — Un cas de diabète insipide par traumatisme cranien. Société de neurologie, 5 mars 1925. (Résumé.
Un boxeur de 25 ans est mis knock-out dans un match, au mois d'octobre 1924. Il reste dans un état commotionnel pendant 2 jours. En sortant du coma, il souffre d’une soif intense et aussitôt s'établit une polyurie qui semble avoir atteint d'emblée une intensité maxima.
Au bout de 3 semaines, il est atteint de céphalées intolérables, surtout orbitaires et frontales et de sensations vertigineuses. Il retombe à nouveau dans le coma; l'intensité de la céphalée, des signes de stase papillaire, des vomissements, traduisant une hypertension cranienne, conduisent à pratiquer une trépanation décompressive. On porte à ce moment le diagnostic de tumeur de la région tubérienne.
En janvier 1925, le malade présente encore des céphalées et une polyurie de 12 litres en 24 heures.
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L'examen neurologique ne révèle aucun trouble somatique, sauf un tremblement névropathique et peut-être des signes frustes d’éthylisme. ï
L'examen du champ visuel et du fond d'œil est négatif. Le B. W. dans le sang est négatif. Le malade refuse la ponction lombaire. ;
Plusieurs radiographies montrent une selle turcique normale et ne révèlent aucune trace de fracture.
On pratique à 3 reprises des injections de lobe postérieur, qui toutes abaissent légèrement la polyurie de 12 litres à 8 litres. Mais le lendemain de l'injection, le taux des urines revient à son niveau primitif.
Quoique le diagnostic de tumeur soit très improbable, on pratique un traitement radiothérapique.
En mars 1925, les signes subjectifs étaient très atténués, la céphalée disparue. La polyurie bien tolérée à un taux de 10 litres.
Les auteurs se demandent s’il s’agit d’un heureux effet du traitement radiothérapique; ils penchent à croire à une amélioration consécutive à la trépanation, et s'étant établie progressivement. :
Les auteurs croient pouvoir rejeter l’hypothèse d’une tumeur devant l’évolution du tableau clinique, et surtout du fait que la polyurie s’est installée brusquement 2 jours après le traumatisme.
Ils tendent à penser que ce diabète insipide est dû à une lésion de la région infundibulo-tubérienne, lésion malacique ou hémorragique analogue à celles observées pendant la guerre chez les.commotionnés.
M.-0. Iescu. — Diabète insipide traumatique. Opération. Guérison. Revista de Chirurgie, août 1925. D’après Guiré. Journal de Chirurgie, XXVIII, page 187. (Résumé.)
Un homme de 19 ans est victime d’un accident d'automobile. Il tombe dans un état demi-comateux. Il présente une bosse sanguine à la région pariétale droite, un épistaxis. Une ponction lombaire ramène un liquide hémorragique. On porte le diagnostic de fracture de la base du crâne.
Le deuxième jour, le malade est couché en chien de fusil. On constate un signe de BABINSKY, un signe de KRrN1G et une hémiparésie gauche. Pensant à un hématome sous-dural comprimant la zone motrice, on intervient.
Pas de fissure sur le pariétal. Trépanation sur une étendue de 7 à 8 centimètres de diamètre : pas d’hématome sus-dural, mais
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les pulsations de la dure-mère sont abolies. Incision cruciale de la dure-mère, qui permet d’évacuer 10 centimètres cubes de sang noir. Drainage de l’espace sous-dural par une mêche. Pas de suture de la dure-mère. Le lambeau entamé est rabattu et suturé à la soie, en laissant passer les mêches à son angle inférieur.
Le sixième jour, le blessé est pris d’une soif intense, il boit 5 à 6 litres par jour. L'examen de l’urine montre des traces de sucre, 23 grammes d’urée et 16 grammes de NaCI par jour.
Le diabète insipide a duré environ 100 jours. Il s’acerut d’abord : la quantité d’eau ingérée monta du huitième au dixseptième jour de 5.500 à 7.000 centimètres cubes. Vers le trentième jour, elle commença à diminuer pour tomber à 4 litres le soixantesixième jour; 3 litres le soixante-neuvième; 2 litres le quatrevingt-dix-neuvième jour, et 1.500 le centième.
L’urine suivit une courbe parallèle avec maximum de 4 litres . le vmgt-quatrième jour, pour redescendre à 1.500 centimètres eubes le quatre-vingt-dix-neuvième jour.
Le traitement a consisté en temture de valériane, adrénaline et ponctions lombaires répétées. Au début, elles accrurent le diabète, mais à partir du vingt-quatrième jour, elles le firent diminuer.
Les auteurs proposent 2 explications de ce diabète insipide.
Ou bien, le tuber cinéreum a été comprimé par un petit hématome localisé au voisinage de la selle tureique; =
On bien, au moment du traumatisme, le cône de dépression a directement traumatisé le tuber.
BrANCHETTI. — Diabète insipide d’origine traumatique. Archivio italiano di Chirurgia, mai 1930. D’après Journal de Chirurgie, XXXVI, pp. 418-419. André GurBar. (Résumé.)
Un homme de 38 ans, indemne de tout passé pathologique et de toute tare constitutionnelle, reçoit un éboulement de pierres sur la tête. Les signes sont d’abord ceux d’une forte commotion cérébrale et d’une fracture de la base du crâne.
Après quelques jours, ces signes s’atténuent, la eonseience revient, l’incontinence vésicale disparaît. On met en évidence la paralysie de la troisième paire droite et une hémianopsie temporale droite. On voit apparaître et s’'aggraver une polyurie avec polydipsie, sécheresse de la peau, constipation et amaigrissement notable.
Une radiographie met en évidence une fracture du frontal et une fracture du spénoïde intéressant la partie antérieure de la
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selle turcique, dont les apophyses clinoïdes antérieures viennent presque au contact des postérieures.
Dans les mois suivants, ces signes s’amendent et disparaissent. sauf l’hémianopsie avec légère diminution de la vision.
Il ne s’agit pas d’une polyurie émotive, mais d’un diabète insipide vrai. L'épreuve de la soif (LESCHKE) le prouve, à la suite de la limitation de l’eau ingérée, apparaissent des phénomènes graves de déshydratation, mettant en danger la vie du patient. La polyurie diminue peu; la concentration moléculaire reste basse.
BraxcHerrz attribue À une compression par hématome du tuber les accidents de polyurie et leur évolution favorable à la résorbtion de l’épanchement.
Nous ne rapportons sous le titre « Diabète insipide traumatique » que les cas où le « symptôme diabète insipide » se trouve isolément, réservant à d’autres chapitres de notre thèse les cas de diabète insipide associés à des symptômes infundibulo-tubéro-hypophysaires divers, d’origine traumatique :
Infantilisme et polyurie (un cas personnel) ;
Maladie de Srmmonps et polyurie (deux cas).
(SCHADEREWSKY et REVERCHON, Worms et Rou- QUIER. ) ;
Narcolepsie et polyurie (un cas). (SOUQUES.) ;
Hypersomnie et polyurie (un cas personnel) ;
Syndrome adiposo-génital et polyurie (un cas). (MARANON et PINTOS).
POLYDIPSIE D’ORIGINE TRAUMATIQUE
La dipsomanie et la potomanie sont considérées souvent à tort comme des « névroses », des affections sans support organique. Rappelons la remarque de LESCHKE que les centres des métabolismes peuvent être considérés comme le siège des tendances primordiales, comme la faim et la soif.
PicHARD et LIBER ont publié une remarquable observation de polydipsie d’aspect dipsomaniaque d’origine traumatique, que nous allons résumer et dis-
cuter 1c1 :
PrcxarD et LiBEr. — Polydipsie, éthylisme, lésion de la selle tureique, traumatisme ancien. Société Médico-Psychologique, séance du 23 janvier 1933.
Employé de chemin de fer, âgé de 40 ans, sans rien de remarquable dans ses antécédents personnels et héréditaires. En 1924, il est renversé par une automobile, il en résulte une large fracture frontale, très esquilleuse, ouverte avec issue de matière cérébrale. Il est opéré et il guérit complètement en 2 mois sans grands incidents.
11 reprend son travail et se comporte normalement. Peu à peu apparaissent des crises polydipsiques à allure dipsomaniaque.
De temps en temps, le malade éprouve, sans aucun motif, une sensation de soif impérieuse et incærcible.
Ces crises d’abord minimes et durant quelques heures, devinrent plus longues, de 3 à 6 jours. En même temps leur rythme se rapproche : 1 mois, 15 jours, 2 jours, toutefois il persiste un intervalle entre les crises.
Au moment des crises, le malade ingurgite 5 à 6 litres de boissons les plus diverses; parallèlement on constate une polyurie intense. | |
En 1929, 5 ans après le traumatisme, le malade prend goût au vin et ses crises dipsomaniaques se transforment en accès d'ivresse.
En 1931, il est devenu un buveur invétéré, avec tous les stigmates physiques et psychiques de l’alcoolisme chronique.
Examiné à ce moment, il ne présente aucune sequelle traumatique, sauf une large cicatrice frontale.
Le champ visuel est normal.
L'examen biologique du sang et du liquide céphalo-rachidien ne révèle rien.
La radiographie du erâne montre une paroi cranienne épaissie, surtout en arrière, et présentant une large érosion de la table externe du frontal.
Une selle turcique large, à contour irrégulier, la lame quadrilatère est très amincie. £
Les urines sont normales : pas de polyurie. Aucun symptôme infundibulaire. 3
