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constituent pas elles-mêmes des troubles fonctionnels avant de devenir des lésions et si, par conséquent, elles ne doivent pas, tout comme les autres syndromes prétendus fonctionnels, être considérées comme secondaires à la répétition de perturbations neuro-végétatives ». |
Au moment même où l’on tend à mettre en valeur la réciprocité des relations entre troubles fonctionnels et lésions organiques, le rôle joué par les émotions dans la genèse des troubles fonctionnels et l’importance réciproque des phénomènes psychiques et organiques, l'étude du système neuro-végétatif apporte à la solution de ces problèmes des éléments nouveaux.
__ Lorsqu’en 1909 EPPINGER et HEss opposèrent les premiers les notions de vagotonie et de sympathicotonie, ils ouvrirent aux recherches ultérieures et à la médecine tout entière, un champ nouveau d’exploration. On peut même croire que par l’application rationnelle de telle médication à effet sympathique ou vagal, on pouvait aborder enfin de façon logique la thérapeutique des troubles morbides si souvent déconcertants : de la pathologie fonctionnelle.
Après avoir étudié les réactions de nombreux individus aux injections d’atropine, de pilocarpine et d’adrénaline, les auteurs viennois étaient parvenus à cette classification en trois groupes :
— les vagotoniques;
— les sympathicotoniques;
-— les sujets en état de « prédisposition vagoto-
nique ».
À la notion des « tonies », LAIGNEL-LAVASTINE ajoute celle de l’excitabilité. Si la tonie est l’état permanent d’un système donné (vague ou sympathique), l'excitabilité est la faculté que possède ce système de réagir plus ou moins rapidement à une excitation.
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Ces deux fonctions peuvent être parallèles, mais elles peuvent aussi varier en sens inverse ou se succéder cycliquement (cyclothymie).
Il faut également distinguer les et les hypertonies vagales ou sympathiques, suivant qu’elles
sont réelles ou relatives. Si l’un des deux systèmes est hypotonique, le tonus de son antagoniste paraîtra pré-
dominant, même s’il n’est pas exagéré. Il s’agit alors d’hypertonie relative. Si l’antagoniste est orthotonique, il s'agira d’hypertonie réelle. |
DANIELOPOLU apporte à son tour la notion très intéressante d’amphotonie. Certains organismes sont à Ja fois hypervagotoniques et hypersympathicotoniques, l’inverse peut aussi s’observer.
Il existe, d’autre part, des tonies ns ou localisées se limitant à telle ou telle partie du système sympathique ou vagal. Cette remarque présente une grande importance en pathologie gastro-intestinale.
Les appareils autonomes périphériques ont aussi leur tonus propre qui variera isolément dans le sens, vagal ou sympathique. TINEL ajoute qu'il faut distinguer les tonies primitives essentielles et celles qui sont sous l'influence des systèmes régulateurs mésocéphaliques encore si mal connus.
Il est rare, en fait, de trouver en clinique un cas pur d’hypervagotonie ou d’hypersympathicotonie. Les états ainsi décrits d’hyper ou d’hypotonie vagale ou sympathique, relative ou réelle, primitive ou secondaire, totale ou partielle, d’ampho-hypo ou d’ampho-hypertonie sont, il faut bien le dire, assez confus.
Certes, un individu pâle, aux réactions lentes, bradycardique avec extra-systoles, hypotendu en général, à l'estomac hypertonique, aux fonctions intestinales accélérées, aux pupilles en myosis, présentant de l’hyperhydrose et de la sialorrhée, correspond à la description classique du vagotonique. Il réagit fortement
à la pilocarpine et, contrairement aux données classiques, il réagit aussi vivement à l’atropine.
Le sympathicotonique au contraire, s’il est peu sensible à l’action de la pilocarpine, réagit au moins aussi intensément à l’action de l’atropine. Ces réactions, bien étudiées par DANIELOPOLU et son école, demeurent toujours imprécises dans leurs formes et leur intensité. C’est pourquoi.la pratique médicale nous réserve de graves déceptions. Dans l’immense majorité des cas, l'orientation thérapeutique est d'autant plus complexe qu’il s’agit d’une véritable intrication de processus amphotoniques, de tonies partielles ou de tonies d’appareils périphériques en présence desquels les moyens d'exploration du système végétatif dont nous disposons, paraissent donner des résultats contradictoires ou paradoxaux.
Il n’est pas un acte de la vie végétative qui ne pourrait être pris comme témoin du tonus du sys: tème vago-sympathique. Mais une interprétation con- venable est souvent malaisée. On utilise surtout deux réflexes mécaniques, le réflexe oculo-cardiaque, à réponse surtout vagale, et le réflexe solaire, à réponse surtout sympathique. Le premier se manifeste par un ralentissement du pouls au cours de la compression forte des globules oculaires. Le ralentissement est d’autant plus marquée que le sujet examiné est plus vagotonique. Chez les sympathicotoniques, il est souvent nul. Il peut même être remplacé par une accélération du pouls. On dit alors que le réflexe oculo-cardiaque est inversé. D’une facon plus précise, cette accéléra- : tion met en évidence un R. O. C. sympathique qui est normalement masqué par une réaction vagale plus forte.
C'est en 1896 aqu'André THOMAS et J.-C. Roux décrivirent le réflexe solaire. Une forte compression du creux épigastrique détermine une accélération et:
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. une diminutiôn considérables des oscillations artérielles avec élévation de la tension minima par vaso-constriction artériolaire périphérique et, en outre, une certaine dyspnée due à la vaso-constriction des artérioles pul monaires. Ce réflexe est particulièrement violent chez
- les sympathicotoniques. Il est parfois inverse en cas
d’hyposympathicotonie et de forte vagotonie. On observe alors un ralentissement du pouls et une augmentation de l’amplitude des battements artériels.
- TINEL s’est attaché de son côté aux modifications vasculaires qu’entraîne chez tout individu le brusque passage de la position clinostatique à la position orthostatique. On détermine normalement ainsi une tachycardie par excitation du sympathique très vite ralentie par excitation vagale. L'étude des deux phases successives permet ainsi d'apprécier le tonus ere des deux systèmes.
On peut encore utiliser comme moyens d’investiga- . tion toutes les réactions vaso-motrices, pilo-motrices, sudoripares, pupillaires, etc... Mais les réponses présentent moins de précision.
Récemment, l'injection de diverses substances pharmacodynamiques-a permis d'obtenir des résultats plus constants que par la recherche des réflexes mécaniques.
EPPINGER et HESS avaient déjà proposé l’adréna-
line, la pilocarpine, l’atropine sous-cutanée. D’autres . auteurs utilisent des extraits glandulaires, hypophysaires ou thyroïdiens. De toutes ces épreuves, la plus intéressante est sans doute celle que proposa DANIELO- POLU. Elle consiste à associer l'injection intra-veineuse de sulfate neutre d’atropine à la recherche des réactions orthostatiques. On s'efforce par ce moyen de - paralyser le vague par une dose suffisante d’atropine. Le pouls s’accélère et l’on considère que la paralysie vagale est complète lorsque le chiffre des pulsations par minute n’augmente plus lors du passage de la
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position couchée à la position debout. On peut ainsi chiffrer le tonus vagal presque mathématiquement.
Les moyens d'exploration du tonus végétatif sont
certes imparfaits et infidèles. Mais en essayant de les préciser en clinique, nous avons souvent pu trouver au lit du malade, dans les syndromes que nous étudions, des indications qui ont au moins autant de précision que les épreuves pharmacodynamiques les plus complexes.
Sous la direction de notre Maître P. OURY, auquel
l'importance du rôle joué par les déséquilibres neurovégétatifs en pathologie générale et en gastro-entéro-
logie en particulier, n’avait pas échappé, nous avons étudié la valeur thérapeutique de deux agents pharmacodynamiques d’une importance exceptionnelle. L'un, parasympatholytique est le sulfate neutre d’atropine. L'autre, amphotrope, à la fois vagolytique et SR tholytique : la novocaïne.
De tout temps, la belladone par voie buccale, l’atropine en injections sous-cutanées, étaient considérées comme des antispasmodiques de base. HEIM DE BALZAC, dans sa thèse, avait soigneusement étudié l’action de l’atropine sur l'appareil cardio-vasculaire. Mais c’est essentiellement depuis le travail fondamental d’ALA- JOUANINE et la thèse d'HOROWITZ, que l’on a osé utiliser la voie intra-veineuse, et cela dans les crises gastriques du tabès. À leur suite, LANDAU et HEJMAN (1937), puis MOUTIER, ont employé l'association intraveineuse atropine-bromure de sodium dans le traitement de l’ulcère gastro-duodénal.
On sait que l’atropine exerce sur tous les organes et appareils innervés par le système parasympathique, une action paralysante élective particulièrement énergique, même pour les doses faibles. Elle ne touche au contraire à l’excitabilité sympathique qu’à dose forte.
Comme la plupart des substances qui agissent sur
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le système neuro-végétatif, l’atropine a donc une action | amphotrope bien étudiée par DANIELOPOLU. Mais l’action vagale prédomine toujours.
Le fait expérimental de la suppression par l’atropine des effets de l'excitation électrique des nerfs parasympathiques, ou de l’action de l'intermédiaire chimique de cette excitation (acétylcholine) ou des parasympathomimétiques qui reproduisent ces effets, ne peut certes pas être considéré comme la preuve de la paralysie proprement dite de ces nerfs. « On admet - actuellement, avec L. LAPICQUE, que l’action inhibitrice
gliosclérique de l’atropine, analogue à celle du curare sur le muscle strié, porte électivement sur: l'organe d’aboutissement à ïinnervation parasympathique » (HAZARD). La paralysie vagale atropinique ne serait donc qu’apparente. Elle n’en existe pas moins, et ses indications thérapeutiques sont toujours plus nom- . breuses.
Plus récemment, la novocaïne, utilisée de longue date en anesthésie locale, vient d'acquérir ses lettres de noblesse comme agent modificateur du système neuro-végétatif.
De nombreux auteurs (AMEUILLE et Dos GHALI, notamment) ont précisé son emploi dans les paroxysmes douloureux ou dyspnéiques du système cardio-pulmonaire. Un numéro entier du Progrès Médical (10 décembre 1945) était consacré à la novocaïne, avec une remarquable mise au point de HAZARD et un article de BARTHÉLÉMY, de Rabat, sur son action par voie intraveineuse dans différentes manifestations douloureuses viscérales.
Dans un récent numéro de la Semaine des Hôpitaux, BENDA publiait également un mémoire sur l’acide paraaminobenzoïque, corps constituant et actif de la novocaïne.
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Il est admis actuellement que cet agent pharmacodynamique n’a pas d’action directe sur les centres cérébraux dans Jes conditions habituelles de son emploi, mais cette action peut se manifester lorsque des doses élevées passent brusquement dans la circulation, notamment sur les centres respiratoires et thermo-régulateurs. pit |
« Introduite par voie intra-veineuse, la novocaïne se comporte comme un inhibiteur général du système nerveux autonome; son action paralysante s'étendant des centres jusqu'aux ganglions, parfois au-delà de ceux-ci » (HAZARD).
Dans le domaine du système nerveux végétatif, on admet que la novocaïne se comporte comme un « sympatholytique de conduction ». Elle « suspend l’activité du sympathique même quand celle-ci s’inverse et donne de l’hyperhémie, comme dans l'excitation antidromique et les réflexes d’axones dans le déclenchement desquels intervient sans doute l’histamine ».
C’est l’ensemble des actions qu’elle peut exercer en même temps : analgésique, sympatholytique et vasodilatatrice, secondairement parasympatholytique et anticontracturante qui donne à la novocaïne une place spéciale en thérapeutique.
Novocaïne et sulfate neutre d’atropine sont deux médicaments dont les actions pharmacodynamiques multiples permettent dans bien des cas de réaliser une thérapeutique symptomatique ou causale souvent polyvalente. C’est précisément grâce à l'étendue de leur champ d'action et à leur efficacité que l’on doit chercher les explications des succès obtenus en les associant par voie intra-veineuse. Notre Maître P. OURY a le mérite d’avoir envisagé le premier leur synthèse d'action.
Les injections intra-veineuses associées d’atropine et de novocaïne agissent dans tous les cas où existe
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un déséquilibre du système neuro-végétatif, soit à prédominance vagale, soit lorsqu'il existe une amphotonie associée du pneumogastrique et du sympathique. D’après les milliers d’injections déjà pratiquées, on peut : schématiser les multiples syndromes fonctionnels dans lesquels l'association atropine-novocaïne a donné une meilleure action que tous les régulateurs neuro-végétatifs déjà utilisés; ce complexe médicamenteux a d’ailleurs une efficacité plus constante que chacune des substances utilisées séparément.
P. OURY a rapporté dans les Annales de Médecine, les premiers résultats parfois vraiment Teri is obtenus dans différents syndromes :
— syndromes douloureux gastro-colo-vésiculaires ; — vomissements de la grossesse;
— syndromes dyspnéiques à type asthmatiforme; — syndromes douloureux cardiaques.
La diversité apparemment anarchique des syndromes où agit ce couple pharmacodynamique, possède cependant une unicité pathogénique indiscutable représentée par un trouble fondamental du tonus neuro-végétatif, lui-même à l’origine de la plupart des dérèglements non seulement organiques mais aussi psychiques.
Mais rapidement, ce qui a retenu notre attention, c’est que l’atropine-novocaïne, outre son action sur les dystonies cardiaques ou digestives, avait un rôle aussi marqué sur le comportement psychique de ces malades. Souvent même, le malade atteint de neurotonie digestive ou cardiaque, appréciait davantage l’amélioration de son état général et des réactions psychiques, alors même que les troubles fonctionnels et locaux persistaient encore. |
C’est ainsi que, dans notre étude clinique, nous avons cheminé progressivement. Dans un premier stade, nous pensions atteindr esimplement le dérègle-
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ment douloureux gastrique ou cardiaque neuro-végétatif; à un deuxième stade, nous avons vu s'améliorer les réactions psychiques frustes de ces neurotoniques. Enfin, dans une troisième étape (qui est l’objet de notre travail actuel), nous avons traité des malades atteints de réactions psychiques dominantes entrant dans le cadre des constitutions émotives ou cyclothymiques chez lesquels les réactions neuro:végétatives, aussi bien que les manifestations digestives ou Sn paraissaient insignifiantes.
Notre hypothèse s’est vérifiée par la réalité des résultats obtenus : chez ces émotifs anxieux ou cyclothymiques, la paralysie du pneumogastrique a souvent remarquablement modifié l’état psychique.
Mme Birch…, cinquante-quatre ans, ménopausée à quarantehuit ans, a toujours été parfaitement bien portante jusqu’en août 1945; ellé a supporté, sans aucune défaillance, les multiples iñquiétudes de l'occupation, dont aucune ne lui a été ménagée.
C’est en août 1945 (au moment où elle devait retrouver son calme moral), qu’en vacances, sur Ja Côte d'Azur, les premiers troubles font leur apparition, abs Ce sont, d’une part une fatigue indicible qui retient la malade au lit par périodes prolongées, d'autre part une indifférence totale aux événements extérieurs et à sa famille, enfin, une céphalée tenace en casque; sur ce fond permanent, éclatent, à de rares intervalles, des crises d'angoisse, mal localisée, avec douleurs précordiales diffuses et palpitations.
Examinée à ce moment, à Nice, par le Docteur Cossa, on parle d’électro-choc.
De retour à Paris, en novembre 1945, aucune amélioration ne se produit : la malade ne peut reprendre la direction de son ménage : constamment anéantfie par une fatigue invincible, Mme B.. reste maintenant âalitée à peu près en permanence; les paro- XxXysmes d'agoisse continuent à survenir tous les quinze, jours un électro-cardiogramme se montre normal, Un neuro-psychiâtre des plus qualifiés conseille l'isolement, en maison de santé, qui est refusé par la malade et sa famille.
C'est ainsi que nous sommes ‘appelés auprès de cette malade le 6 janvier 1946. C’est une femme d'apparence jeune, de teint
coloré, chez laquelle l'examen somatique ne révèle aucune lésion : cœur normal, T, A, 13/7, azotémie : 0,30, réflexes normaux, aucun signe d'insuffisance surrénale.
Depuis quelques jours, l'asthénie s'est encore aggravée, l’interrogatoire est difficile, la malade se montre indifférente à son entourage et imperméable à nos quéstions (pourtait sans lhabitus d’une mélancolique ou d'une schizophrène).
Répondant d'uné voix monocorde, et sans modulation, -elle se plaint de fatigue extrême, d'une céphalée permanente et d’'anorexie à peu près complète; elle attire en,outre notre attention sur ses crises douloureuses précordiales qui l'effraient autant que son entourage. La description ne rappelle nullement l'angor : c'est un malaise lipothymique avec douleurs thoraciques diffuses, impression de palpitations pénibles, sans aucune irradiation brachiale, évoquant d'emblée les - cénestopathies diffuses des névropathes.
Au cours de ce premier examen, la malade paraît absente à tout essai de réconfort. Les calmants habituels sont continués, et sans aucune certitude, nous nous mettons d'accord avec la famille pour essayer les I.-V. d'atropine-novocaïne : un seul signe organique nous guide, dans cette voie, c'est l'existence d'un réflexe oculo-cardiaque particulièrement —, chute du pouls de T2 à 52.
Une série de dix injections I.-V. est ainsi pratiquée, complétée par Camphodausse et Stérandryl.
Dès la troisième injection, un léger mieux se fait sentir : Ja malade ést moins fatiguée, suit la conversation, répond à nos efforts d'encouragement, son visage commence à s'éclaircir, mais
elle à une appréhension pathologique du bruit et de l'agitation,
Au bout de quinze jours, Mme B... se lève quelques heures par jours, la céphalée a disparu, l'alimentation est reprise plus normalement. ;
Au début de février 1946,-une nouvelle crise précordiale nous” alerte à minuit, et à cette occasion nous yérifions que la malade plutôt agitée, inquiète n’a nullement le comportement d'un angineux.