CONCLUSIONS

En ce qui concerne l'intervention du système nerveux central, dans la crise de tétanie, deux points sont à mettre en évidence :

1° Il existe des tétanies incontestablement et purement neurogènes centrales.

Les observations qui ont été relatées, par le faisceau de constatations cliniques, anatomo-pathologiques, électro-encéphalographiques qu’elles apportent, en font une démonstration suffisante.

Si l’on admet que la destruction du tissu nerveux prive ce tissu de ses fonctions, et ne peut donner lieu à un phénomène positif — crampes dans le cas de tétanie — on peut supposer qu'il s’agit d’un phénomène de libération d’une formation nerveuse située plus bas dans le névraxe.

Que la prédominance des manifestations tétaniques aux membres supérieurs, ou que leur rapprochement avec la rigidité décérébrée, soulève l’hypothèse de leur origine basse rhombencéphalique, les auteurs sont d'accord pour faire intervenir les centres sous-corticaux.

Nous voulons mentionner principalement les lésions touchant directement ou indirectement les centres diencéphaliques, et retenir le rôle éventuel que pourrait jouer par ailleurs le corps strié, pierre de touche du système régulateur du tonus musculaire.

Par cette atteinte peut s’interpréter tout le cortège des manifestations choréo-athétosiques, parkinsoniennes qui voient des attitudes tétaniques vraies, celles-ci devenant alors difficile à séparer de ce cortège symptomatique prédominant.

L'association épilepsie/tétanie, dont tous les auteurs ont mentionné la fréquence vraiment troublante, peut également trouver son explication dans l'intervention de ces noyaux profonds dont le potentiel épileptogène a été révélé au cours de ces dernières années.

2° Peut-on faire intervenir dans tous les cas le S.N. central dans le mécanisme du syndrome tétanique ?

On a parlé de troubles purement humoral — l’abaissement ou une nouvelle répartition des ions calciques à la jonction

deg

myo-neurale — pour expliquer les accès de contractures ; mais il a été noté d’autre part certains faits, tels que la prédilection de ces contractures (dans le cas d’hémitétanie, par exemple), pour tel ou tel côté, ou au contraire leur localisation parfaitement symétrique, qui ne se satisfont pas d’une origine humorale et périphérique, mais évoquent par contre une origine centrale.

La tétanie parathyréoprive ne se différencie pas en règle de la tétanie neurogène. Elle a les mêmes stigmates cliniques, électriques et souvent humoraux.

Il est possible d’incriminer, pour expliquer la production des accès de contracture si caractéristiques dans les deux cas, l'existence de centres tétanigènes également chargés de régler le métabolisme calcique.

Ces centres pourraient être intéressés :

— par l’hypoparathyroïdisme., Une corrélation humoro-nerveuse amenant une réponse de ces noyaux à une irrigation par un sang hypocalcique ;

— par un dérèglement fonctionnel qui expliquerait l’influence des perturbations de la sphère affective ; :

— par une lésion patente du système nerveux.

Un remaniement nosologique du syndrome tétanique permettra peut-être, à la lumière des corrélations, entre les découvertes anatomo-pathologiques et les constatationss chHniques et électroencéphalographiques, de ramener à une cause primitive cérébrale ou à un dysfonclionnement encéphalique l’origine de la tétanie.