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l’hypophyse et de la thyroïde nous intéresse spécialement, la constatation suivante nous paraît utile :

Combien de fois, le premier signe fonctionnel d’une maladie de Basedow au début, celui qui le premier attire l’attention, n’est-il pas la dysménorrhée ? Il est séduisant de penser que cette dysménorrhée a une étiologie hypophysaire, si l’on admet que l’hyperthyroïdie ou la dysthyroïdie des basedowiens retentit sur le fonctionnement de la pré-hypohyse...

Donc, le lobe antérieur de l’hypophyse secrète deux hormones gonadotropes auxquelles on a donné le nom de gonado-stimuline À et de gonado-stimuline B. Ces gonado-stimulines possèdent des propriétés physiques et chimiques à peu près analogues, mais leur rôle fonctionnel est totalement différent.

Comme la thyréo-stimuline et l'hormone de croissance, ce sont probablement des polypeptides à poids moléculaire très élevé. On les prépare en utilisant leur propriété d’être précipitées par l'acide phospho-tungstique. Elles sont rapidement détruites par la chaleur, les acides, les bases faibles, et elles aussi sont inutilisables par voie buccale parce que annihilées par les ferments gastro-intestinaux.

La gonado-stimuline A.

Elle à été obtenue à l’état presque pur par Févold et Hisaw. Evans et Long, lors de leurs recherches en 1921 ont montré que l’injection d’extraits pré-hypophysaires à des rates détermine chez ces animaux une

Le Dept

hypertrophie des ovaires notable ainsi que la formation de nombreux corps jaunes. Puis Ascheim et Zondek, Smith et Engel constatèrent que l'implantation chez de jeunes souris de fragments d’antéhypophyse fraîche provoque l’apparition d’une maturité sexuelle précoce. Mais ce n’est que plus tard, lorsque Févold et Hisaw réussirent à séparer les deux hormones gonadotropes que l’on put se rendre compte de leurs actions particulières. La propriété essentielle de la gonado-stimuline À consiste à provoquer et à accélérer la maturation du follicule de Graaf. Si, après des in- Jections de cette hormone, on sacrifie l'animal qui a servi de sujet réactif, on constate de profondes modifications dans la structure des ovaires : de très nombreux follicules ont muri. Ils ont été le siège d’une vascularisation intense. Par endroits, ils sont recouverts de taches ecchymotiques. De nombreux ovules ont été mis en liberté. Mais, une particularité très importante doit attirer notre attention. Si, par un excès de scrupule, on réalise ces expériences avec une solution de gonado-stimuline dont la purification a été poussé à l’extrême, on n’aboutit pas aux résultats énoncés plus haut. Tout au plus peut-on remarquer une faible hypertrophie des ovaires qui sont peu congestionnés, une légère modification de leur structure et une action vraiment minime sur la maturation des follicules de Graaf. Mais si, à la solution utilisée, on ajoute des quantités même infimes de gonado-stimuline B, on obtient aussitôt les modifications histologiques et cliniques considérables que l’on était en

Loge

droit d’espérer théoriquement : l'ovaire tout entier est devenu un agglomérat de kystes folliculaires. Son poids peut avoir quadruplé, quintuplé, sextuplé même. Il semble donc logique d'admettre que la gonado-stimuline A, est à l’état pur presque inefficace et qu’elle a besoin de la présence de gonado-stimuline B même sous la forme de doses infinitésimales, pour remplir pleinement sa fonction gonadrotope. Serait-il en l’occurrence imprudent de comparer le rôle de la gsonado-stimuline B à celui d’un catalyseur ?

Il ne nous paraît pas inutile, avant d’en terminer avec les propriétés physiologiques de la gonado-stimuline À, de marquer la différence essentielle qui distingue son action de celle de la folliculine. Nous savons que la folliculine, injectée à doses répétées à une souris provoque la prolifération utérine (myomètre et endomètre) et fait apparaître l’œstrus. Or, l’implantation chez une souris de fragments de préhypophyse fraîche fait également apparaître J’œstrus. Mais la foiliculine provoque l’œstrus même chez l’animal qui a subi l’ablation des ovaires, alors que les injections de gonado-stimuline À ne réussissent à provoquer aucune prolifération utérine chez les animaux ovariectomisés. La gonado-stimuline À ne peut agir qu’en présence d’un substratum anatomique qui est le tissu ovarien lui-même, et d’un substratum physiologique qui est représenté par la sécrétion interne de l’ovaire.

Nous connaissons donc déjà les principales propriétés de la gonado-stimuline À, hormone de maturation folliculaire. Nous pourrons certainement mieux les

RMC PR

étudier lorsque nous posséderons un moyen pratique de la doser. Car le dosage biologique de cette hormone est extrêmement délicat et sa technique n’est pas encore tout à fait au point. L'animal récepteur est la lapine : on les injecte des doses déterminées d'urine ou de sérum. On sacrifie ensuite l'animal et on essaye d'apprécier la maturation folliculaire qui en est résuitée. Cette méthode nous fournit des renseignements trop imprécis et trop inconstants. Nous ne pouvons pas, d’après eux, nous faire une idée exacte de la quantité d’hormone gonadotrope circulant dans les

humeurs. =

La gonado-stimuline B elle, est également secrétée par le iobe antérieur de l’hypophyse. On lui a donné le nom d’hormone de lutéinisation. Elle est presque sans action sur la maturation des follicules, mais elle favorise et accélère la formation des corps jaunes.

Lorsque l’on étudie laction de la gonado-stimuline B, on a l’impression que cette hormone ne laisse pas au follicule le temps d’effectuer sa maturation et qu’elle lui fait en quelque sorte brûler les étapes en lui faisant atteindre plus rapidement le stade de corps jaune. Parfois, en effet, les injections de gonado-stimuline B n’aboutissent pas au corps jaune lui-même, mais provoquent un phénomène auquel ou a donné le nom « d’avortement lutéique des follicules ». Ordinairement, les cellules de la thèque se mettent à proliférer, et emprisonnant l’ovule à l’intérieur du tissu