B) FACTEURS MÉCANIQUES
a) Facteur interne. -— La défaillance cardiaque semble jouer un rôle de premier plan.
L'hypertensien artérielle ne peut se maintenir, en raison de la dépression des centres nerveux par l’anoxémie, et du Surmenage cardiaque. La tachycardie une fois installée est un élément important de la défaillance du cœur, en ne permettant plus, en effet, aux cavités cardiaques de se remplir complètement. On voit la pression maxima descendre peu
à peu tandis que la pression de la masse sanguine périphérique $’accrcît. La pression différentielle s'effondre. À la stase capillaire et veineuse initialement humorale, s'ajoute la stase d’origine mécanique. PLUMIER a démontré la brusque augmentaticn de la pression veineuse au moment et à cause de la défaillance cardiaque. La mort surviendra dans un tableau de congestion-généralisée. C’est au niveau du poumen que les lésions seront les plus marquées. À ce niveau en cffet, le cœur gauche s'étant laissé forcer, une augmentation brutale de pression dans la petite circulation provequera en raison de la fragilité particulière des capillaires pulmonaires, les lésions congestives, hémorragiques ou l'œdème aigu. Au niveau du cerveau nous retrouverons, aussi des lésions de congestion, mais tout de même moins marquées, sans doute en raison de la situation privilégice que possède cet organe vis-à-vis de la régulation de la pression artérielle générale. A ce sujet certains aufeurs ont par- 16 d'un balancement entre la circulation dans le domaine de la caretide interne et celui de la carotide externe ct feraient jouer à la circulation faciale et thyroïdienne le rôle de « shunt » entre le cœur et lencéphale. Nous avons remarqué d’abondantes suffusions hémorragiques dans le corps thyroïde des sujets de nos observations.
La défaillance cardiaque par la privation d'oxygène. LauBry a prouvé que le cœur était particulièrement sensible à l'anovie, surtout au niveau de ses cavités droites. Cet auteur a montré également quelles conséquences graves ce facteur pouvait avoir sur Île fonctionnement du faisceau autonome, et parlé de blocage des faisceaux de conduction dans l’asphyxie. Nous avons retracé
plus haut les étapes et la souffrance cardiaque inscrites sur
Pélectrocardiogramme et Biner pense même qu'il peut y
À sion
avoir un arrêt primitif du cœur dans un certain nombre
de cas.
L'expéricnec montre cependant que dans la majorité des
faits, la syncope cardiaque se produit après la syncope respiratoire. C’est qu’en effet le muscle cardiaque est organisé pour pallier la fragilité que lui vaut sa différenciation. Le cœur est très sensible à lanoxie, mais les faits prouvent que cet organe possède. (ainsi d’ailleurs que le cerveau) une irrigation sanguine particulièrement favorisée, adaptée à l'importance primordiale de sa fonction.
Au cours de Panoxie, les artères coronaires, très sensibles au déficit d'oxygène, peuvent voir leur débit s'élever à un chiffre six à huit fois plus grand que le chiffre normal. Ajoutons aussi que ee débit est fonction du facteur mécanique que constitue le travail cardiaque, et nous pourrons ainsi comprendre que le cœur étant bien desservi en oxygène pourra résister très longtemps et sera, selon l’idée clas-
sique, l'organe « ultimum moriens ».
Ainsi est-il vraisemblable que la mort du cœur survient -
après la syncope respiratoire, Fanoxtie totale entraînant la dilälation aiguë du cœur. Celle-ci participe pour sa part dans la génèse des lésions constatées.
Dans certains cas, cependant, il n’est pas impossible que la défaillance cardiaque soit plus précoce, en particulier lorsque se produit, en altitude, un à-coup d'hypertension artérielle. Ce fait peut £e rencontrer chez certains sujets à la suite d’un déséquilibre brutal du système neuro-végétalif. On sait en effet (GRANDPIERRE, GROGNOT), que le vol en allitude entraîne des modifications de la réflectivité et du tonus neuro-vébétatifs.
Ces faits nous montrent l'importance du facteur cardia-
que et vasculaire dans la réalisation des lésions. Il en ré-
