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En 1751 Kœmff puis Sauvage notèrent l’engorgement sanguin de la veine porte et les hématémèses. Plus tard Raïkem (1) décrit d’autres signes d’hypertension portale dus aux anastomoses collatérales de la veine et parmi lesquels il place en particulier l’ascite (Bouillaud). Il décrit une circulation collatérale à type porte, l'æœdème des membres inférieurs, l’hypertrophie de la rate, les énormes anastomoses porto-caves (Raynaud) . Il cite les hémorrhoïdes et les hémorrhagies gastro -intestinales , les cas de rupture de la veine porte (Vesale, Schenckin, Testa et Nieh). Il insiste enfin avec Corbin et Fauconneau-Dufresne sur le rôle de suppléance des circulations collatérales et de l’ascite. Il attribue ces signes à l’inflammation de la veine porte (pyléphlébite de Mescow).
Quelques années avant, en 1813, Portal avait déjà noté la suppléance congestive entre le foie et la rate chez les gros mangeurs.
Enfin les expériences de Schiff en 1877, celles de Eck la même année, celles de Stolkinow en 1882, venaient préciser le rôle de la veine porte et de ses anastomoses.
Il faut arriver aux remarquables travaux de Hanot (2) pour
voir la question nettement posée au point de vue chnique. Sous
le nom de « petits signes intestinaux de la précirrhose » il réunit
des symptômes déjà décrits, à savoir le tympanisme, la constipation ou la diarrhée, les selles sanglantes, les hémorrhoïdes, mais sans leur invoquer une origine mécanique. De même Senator (3) en 1895 nie la nature congestive primitive de ces manifestations et les attribue à une périphlébite mésentérique chronique due à l'agent miual dela cirrhose (Bright, Gratia).
Enfin, en 1899, M. le professeur Gilbert, avec ses élèves Gar-
(1) Rate. Mémoire de l'Acad. royale de méd. de Belgique, t. 1, 1848, p. 38. (2) Haxor. Sem. méd.,29 avril 1893 ; Arch. gén. de méd., nov. 1895. (3) Senaror. Arch, gén. de méd., juin 1895, p. 723.
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CEA oe de nier et Weill (1) reprend et transforme la question de la pléthore portale ; il montre l'influence des phénomènes mécaniques sur l'apparition de certaines manifestations hépatiques telles que l’ascite et l'hypotension artérielle et groupe le syndrome d'hypertension portale dont il complète l'étude au cours de publications ultérieures, si bien que M. Huchard (2) quelques années plus tard
pouvait décrire trois hypertensions, artérielle, pulmonaire et
portale, et préconiser contre celle-ci le massage abdominal.
M. Lereboullet, dans sa thèse inaugurale sur les cirrhoses biliaires, résume la question en signalant certains signes du syndrome et en particulier l’opsiurie.
On voit combien doit être vaste un ouvrage concernant les différents éléments du syndrome d’hypertension portale. Bien qu'ayant entrepris la tâche de les envisager en détail, et de faire une étude générale de la question, nous ne croyons pas devoir dès maintenant donner les résultats d’un travail dont certains points gagnerontà être contrôlés et complétés par des expériences supplémentaires. Nous nous sommes contenté ici de chercher à mettre au point la question des modifications de la diurèse au cours des cirrhoses hépatiques, et en particulier de l'opsiurie, signe le plus délicat peut-être du syndrome.
Nous avons voulu montrer que ces modifications étaient dues, non seulement à un trouble de l'absorption intestinale en rapport a vec l’état pathologique de la muqueuse digestive, non seulement à la barrière hépatique anormale interposée au courant portal, mais encore en grande partie à un nouvel élément résidant en
l’exagération pathologique d’un réseau anastomotique porto-rénal
(1) Grzeerr et We. Bull. Soc. de Biol., 10 juin 1899, p. 511. — GiLBerT eb Garnier, Presse méd., 4 février 1899.
(2) Hucuarp, Journal des praticiens, 22 juin 1900.
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dont nous avons montré l'importance à l'état normal et dans le syndrome d'hypertension portale. Nous avons négligé volontairement par contre dans ce travail l'étude d’un élément causal impor-
tant de ces troubles de la diurèse, à savoir le retard de la traversée
M. épis ns orale lan ie avt
hépalique. Nous reviendrons dans un mémoire ultérieur sur ce
sujet qui comporte toute l’'éüologie du syndrome.
Notre travail comprendra donc deux parties :
1° Une première partie, ahalomo-erpérimentale, résumant nos recherches sur l'absorption et l'excrétion des liquides, c'est-à-dire sur l'anatomie de la muqueuse gastro-intestinale et la circulation
anastomotique porto-rénale, soit à l'état normal, soit à l’état
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pathologique.
2° Une deuxième parlie, clinique, qui envisagera successive- * ‘ment les modifications de la pression artérielle, l’état des reins, et « surtout les modifications de la diurèse au cours du syndrome. Nous ne nous dissimulons pas que cette étude est par bien des points encore incomplète. Aussi ne la considérons-nous que comme le point de départ d'une série de travaux dont quelques-
uns sont déjà en cours.
C'est sur les indications de M. le professeur Gilbert que nous nous sommes proposé d'entreprendre cette étude. C'est grâce à son appui moral el à ses savantes leçons, grâce aux richesses de son beau service et de celui de M. le D' Launois, grâce aussi aux excellents conseils de M. le professeur agrégé Carnot, que nous avons pu la terminer. Qu'il me soit permis d'envoyer à ces maîtres l'expression de ma reconnaissance. Je remercie aussi M. le D" Josué, ainsi que mes amis Lecène et Lereboullet qui
ont mis à ma disposition l'appui de leur expérience, et, pour 1 se)
en he mon ami L. Gery qui a Dion nn D 1 4 ue et les schémas de cet ouvrage. Enfin je ne saurais ou- blier “ici mes camarades d'internat, el principalement ceux qui
| fr urent depuis longtemps el sont restés pour moi non seulement
de des amis sûrs, mais des compagnons d'étude de tous les jours : IM. les D' A. Brechot, 0. Crouzon, L. Francoz, F. Trémolières, oi
4 Diner et Roger Voisin.
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