CONCLUSIONS

I. — Le syndrome d'hypertension portale occupe une place de première importance dans la pathologie hépatique : iltient sous sa dépendance plus ou moins directe divers symptômes que nous avons pu reproduire expérimentalement par la ligature du tronc porte ou de ses branches, et dont la cause réside dans une augmentation fort nette de la pression veineuse prise au niveau du hile hépatique.

IT. — Au premier rang de ces symptômes, parmi les plus précoces et les plus délicats, 1l faut placer les modifications du rythme urinaire.

IT. — Ces modifications ont plusieurs origines, mais dérivent toutes d'une cause primordiale : la formation d’une barrière hépatique pathologique plus ou moins serrée, s'opposant au courant normal porto-sus-hépatique et déterminant :

a) La diminution dans le débit des veines sus-hépatiques, qui entraîne l'hypotension artérielle, particulièrement au niveau des artères des reins, et consécutivement la tachycardie et l’oligurie.

b) L'hypertension portale ; à ce trouble sont liés, entre autres phénomènes, la diminution de l'absorption des liquides au niveau de la muqueuse intestinale, la gêne à leur passage intra-hépatique et enfin l'obstacle à leur excrétion au niveau du parenchyme rénal. Ce dernier élément est sous la dépendance directe du syndrome d’hypertension portale, grâce aux anastomoses portorénales dont nous avons fait une étude détaillée.

IV. — L'association de ces différentes causes détermine la pro-

duction de trois symptômes : l'opsiurie, l’anisurie, l’oligurie dont

les raisons sont, en somme, multiples au cours d'une même affection hépatique.

V.— L'existence des anastomoses porto-rénales,que nous avons cherché à démontrer, non seulement anatomiquement, mais histologiquement, el qui, peu marquées normalement, peuvent acquérir dans certaines cirrhoses une importance pathologique de premier ordre, nous explique certains signes urinaires des hépatopathies, assez obscurs jusqu'ici. Nos injections nous ont montré en effel qu’en dehors des veines déjà décrites par MM. Tuffier et Lejars, il existait une circulation porto-rénale histologique, se manifestant par le passage de l'injection porte dans la capsule et la plus grande partie de la région corticale du rein.

VI. — La richesse des plexus originaires de la veine porte, plus accusée encore que ne le décrivent ordinairement les classiques, la prédominance des réseaux muqueux sur ceux des autres parois du tractus gastro-intestinal, nous expliquent les troubles de l'absorption aqueuse constatables dans le syndrome d’hypertension portale. On peut en effet considérer comme une règle l'existence au niveau des plexus muqueux de petites dilatations capillaires en rapport avec leur rôle d'absorption, et correspondant dans une certaine mesure aux ampoules physiologiques, petites hémorrhoïdes en miniature, déjà décrites au niveau du rectum. La villosité intestinale se distingue par l'importance spéciale de sa vascularisation dont nous avons cherché à élucider certains détails.

VII. — L'étude physiologique de la circulation porte normale nous a montré, entre autres points, que sa pression est minime, ne dépassant pas # à 5 millimètres de mercure dans la respiration ordinaire dont elle subit l'influence. Elle a pu fournir, d'autre part, un argument de plus à l’existence de la circulation porto-rénale.

VIIT. — Pathologiquement on peut constater, soit à la suite

de ligatures brusques ou lentes de la veine, soit sur la table d’au-

topsie, principalement dans les cirrhoses alcooliques, des lésions mécaniques du système porte déterminées par une hypertension plus ou moins marquée ; nos ligatures nous permettent de fixer au chiffre moyen de 4 centimètres de mercure le maximum de cette hypertension.

Certaines de ces lésions sont liées à une congestion exagérée des plexus originaires, et en particulier des réseaux intestinaux : les veines des villosités et de la glanduleuse peuvent être remplacées par une véritable hémorrhagie en nappe, cause de troubles intenses de l'absorption.

D'autres lésions sont dues à une exagération manifeste des anastomoses physiologiques porto-caves ; au niveau de la capsule et de la substance corticale des reins les modifications du réseau veineux porto-rénal nous ont paru constantes à un degré variable, aussi bien dans le syndrome d'hypertension portale expérimental que dans les diverses affections du foie.

IX. — Au premier rang des manifestations cliniques du syndrome d’hypertension portale, parmi les plus précoces et les plus délicates, 1l faut placer les modifications du rythme urinaire, que nous avons étudié au préalable chez des sujets normaux. Elles sont caractérisées par une diminution fréquente du taux urinaire, mesuré à jeun et dans la position couchée, sous l'influence de l’orthostatisme et parfois de l'ingestion aqueuse ou alimentaire pendant une période fixée arbitrairement à 6 heures. On doit rapprocher de ce phénomène pathologique très particulier un symptôme comparable très accusé dans les cirrhoses : l'opsiurie. Nous avons pu reproduire expérimentalement cette manifestation clinique importante du syndrome d'hypertension portale, en déterminant expérimentalement celui-ci par la ligature de la veine porte ; lastricture de la veine iliaque primitive ne nous a pas semblé entraîner de modification aussi apparente du rythme urinaire

normal.

L'opsiurie, qui se manifeste, non seulement dans le débit urinaire mais encore dans l'élimination de certaines substances telles que l’urée, le chlorure de sodium, la glucose et le bleu de méthylène, pourra, dans une période plus avancée du syndrome, coexister avec deux nouveaux phénomènes : l’anisurie et l’oligurie, cette dernière trouvant sa cause dans l'hypotension artérielle, alliée à la congestion anormale des anastomoses porto-rénales.

Nous avons pu reproduire expérimentalement l'oligurie en lianla veine porte, et, par contre, la faire disparaître dans certaines cirrhoses, ainsi que l’opsiurie, par une opération de Talma qui améliora sensiblement les différents signes du syndrome d'hypertension portale sans toutefois paraître agir sur l'état précaire de

la cellule hépatique.

Vu:

Le Président de la Thèse, GILBERT, Vu :

Le Doyen, DEBOVE,

Vu et permis d'imprimer:

Le Vice-Recleur de l’Académie de Paris, L. LIARD: