IMMUNITÉ CELLULAIRE

La. défense cellulaire nous est familière. En effet, en étudiant les diverses cellules réticulo-cndothéliales et leur rôle antixénique, nous. avons déjà abordé le phénomène de la bactériopexie. Nous

avons vu que l'organisme possède constamment sur pied une armée de cellules phagocytaires de types très divers, fixes et mobiles qui assurent la résorption des éléments vieillis, des corps étrangers, des germes qui franchissent les barrières périphériques. L’immunité naturelle repose en grande partie sur leur activité. Les phagocytes sont attirés vers la proie à éliminer par un certain sens dont la nature réelle nous échappe, et que l’on désigne sous le terme vague de tactisme. L2 germe est le plus souvent paralysé soit par des opsonines, soit par des diastases leucocytaires. Agglutiné, il est inclus dans la substance protoplasmique du phagocyte qui se livre alors à une digestion intracellulaire. Nous n’ignorons pas non plus l'extrême polymorphisme des leucocytes, des plus jeunesd'entre eux tout au moins, qui se fixent ou se mobilisent avec une extrême aisance. Nous avons cependant intérêt à revenir sur certains aspects de cette défense cellulaire.

Besredka vient récemment de mettre en évidence l’imunité cellulaire locale, étayée sur le fait que pour chaque infection il y a un tissu réceptif et seul réceptif, foyer d'appel constant pour le même virus spécialisé, quel que.soit son mode d’introduction, attiré soit par un cytotropisme spécial, soit, ce qui est plus vraisemblable, par le fait que cette cellule présente des conditions optima de vie. C’est ainsi que le virus rabique s’installe sur le tissu nerveux, l’hématozoaire du paludisme dans les slobules rouges, d’autres protozoaires dans les globules blancs. Le bacills dysentérique, inoculé sous la

peau, va élire domicile dans le gros intestin, tandis que le bacille du rouget du porc, inoculé au pigeon, infecte de préférence les grandes cellules endothéliales des capilaires du foie, les cellules de Kupffer.Si l’on inocule dans la veine les virus varioleux ou claveleux, ils ne font que passer dans le sang et vont se déposer et cultiver dans la peau. Dans les maladies que Borrel a réunies sous le nom d’épithélioses, il existe une spécificité cellulaire assez stricte : le virus ne se développe assez bien qu’à l’intérieur des cellules épidermiques. A ces faits s’en ajoutent d’autres : le fait, par exemple, que certaines portes d'entrée sont plus propices que d’autres comporte la notion de certaines immunités locales. Si nous ne parvenons pas à inoculer certaines maladies, c’est que nous n’avons pas encore trouvé la bonne place pour les inoculer : on ne peut inoculer la syphilis au lapin que si l’on s'adresse au testicule, et la rage au pigeon que si l’on transporte la salive virulente dans le système nerveux central. I] semble donc que seules certaines cellules sont réceptrices, tandis que toutes les autres sont réfractaires, et cette immunité ne peut être que locale. Que cette immunité locale vienne à fléchir, et l'organisme entier risquera d’être envahi. Ce qui le prouve, c’est qu’on peut inoculer des maladies à des animaux réfractaires, en sensibilisant certains tissus. Si l’on prend le soin de faire ingérer de la bile à un lapin, on peut ensuite lui communiquer avec succès la fièvre typhoïde. La bile détermine vraisemblablement un fléchissement de l’état réfractaire local. Dans la genèse de cette immu-

nité locale, ce ne sont probablement pas toutes les cellules des divers tissus qui sont en cause, mais les cellules réticulo-endothéliales des régions : les cellules des formations lymphoïdes pour lintestin, les cellules du réseau de Borrel-Masson pour la peau, les cellules de Kupffer pour le foie, les cellules endothéliales et réticulaires du tissu cellulaire lâche qui entoure les éléments différenciés. C’est du moins l’avis de certains auteurs comme Oberling. Cette imrnunité locale est une conséquence de la spécialisation des tissus. L’organisme, par sélection naturelle, en arrive à ne faire les frais d’une immunité qu’au niveau de certains tissus réceptifs, avant-postes suffisants pour éviter la multiplication des germes et leur action nocive. Ea connaissance de cette immunité locale est fertile en applications thérapeutiques, et légitime par exemple les vaccinations locales et focales.

A ces faits d’immunité cellulaire s’en ajoutent d’autres. Que les germes ne soient pas paralysés d'emblée par les cellules réceptives douées d’un pouvoir immunitaire, et le combat se généralisera dans un foyer de rayon beaucoup plus vaste. Les tissus compromis seront obligés de réagir, et deviendront le siège de phénomènes d’inflammation. Stimulés par les toxines microbiennes, les vaisseaux présentent des phénomènes de vaso-dilatation locale, dont la conséquence est un afflux de sang considérable, une diapédèse intense de leucocytes, une exsudation de sérosité issue du sarg. La température locale augmente, stimulant les processus vitaux. Les phagocytes extravasés par diapédèse font

les premiers les frais du conflit contre les germes, tandis que les cellules conjonctives de la région sont le siège d'importants phénomènes de transformation : prolifération du protopiasma indifférencié, atrophie de la partie différenciée de la cellule : bientôt la cellule conjonetive ainsi remaniée présente un caractère hautement phagocytaire et sécrétoire, et entre à son tour dans la lutte.

Suivant la prédominance de telle ou telle réaction que commandent la virulence et la dose de toxine microbiennes, les lésions sont variables. Simple congestion pouvant aller jusqu’à l’hémorragie, œdème inflammatoire, œdème avec séro-pus, infiltration purulente, abcès. Un processus de résorption des éléments mortifiés s'opère. Les mêmes cellules conjonctives qui ont soutenu le conflit contre les germes et leurs toxines, aident à la résorption des cadavres cellulaires et microbiens, et plus tard à la réparation des dégâts tissulaires, par modifications de leur morphologie, par adaptation aux tâches successives à remplir. Nous n'avons aucune peine à reconnaître dans ces cellules des éléments conjonctifs banaux transformés en cellules réticulo-endothéliales sous linfluence d’une cause locale.

L’inflammation présente des caractères particuliers dans chaque infection. Son schéma général est cependant toujours le même. Dans la fièvre typhoïde, on assiste à la formation de cellules dites typhiques dans les plaques de Payer et dans Îles ganglions mésentériques. Ces cellules, de même que les noyaux typhiques du foie et de la rate, sont