II. — TOXICITÉ URINAIRE

Parallèlement à l’analyse des urines nous avons procédé à la détermination de leur toxicité.

Assurément, pour être complet, il aurait fallu « interroger les autres émonctoires; mais la plupart des autres sécrétions, si on les compare à celle du rein, n ’entrainent que de fort minimes quantités de poisons et la supériorité de la voie rénale éclate ainsi avec la dernière évidence ».

La méthode que nous avons suivie est celle qui a été préconisée par le professeur Bouchard. Elle consiste à injecter l’urine dans la veine marginale de l'oreille du lapin. La voie intra-veineuse a été choisie de préférence aux autres (voies hypodermique, séreuse, trachéale, stomacale, etc...) pour cette raison que les matières peccantes arrivent vile et droit aux cellules bulbaires qui tiennent sous leur dépendance le rythme respiratoire et les évolutions cardiaques ; d'autre part, on évite ainsi de multiples causes d'erreur telles que résorption, métamorphoses chimiques des poisons, capables de s’opérer quand on a choisi une autre porte d'entrée.

Mais ce n’est pas tout: une technique rigoureuse s’impose absolument. Il faut injecter des urines fraiches, aseptiquement recueillies, filtrées à la température ambiante et pousser le liquide dans la circulation générale à raison de 5 centimètres cubes par minute.Dans ce but, on peut se servir avec avantage de l'appareil du pro-

fesseur Roger. On détermine ainsi la quantité d'urine

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nécessaire pour amener la mort de l’animal au cours mème de l'expérience. L’autopsie est ensuite pratiquée afin de s'assurer qu'il ne s’est pas produit de coagulations vasculaires et que l'animal ne présente pas de lésions anciennes. Le poids du lapin et la quantité d'urine injectée étant connus, il est facile, par un simple calcul, de déterminer la valeur de l’urotoxie et, partant, sachant le poids du maiade, son cœfficient urotoxique.

Ceite méthode a été vivement critiquée. Il est évident qu’elle ne peut fournir des résultats ayant une valeur absolue; mais quand il s’agit, pour un même sujet, à des moments différents de sa vie (par exemple: avant et après un traitement), d'établir des points de comparaison, elie donne les indications les plus utiles.

Mais avant tout, il faut tabler sur la perméabilité rénale. Or l’anatomie pathologique a montré que le rein n’est iouché que dans les cas de myxœdème très anciens ; chez les sujets jeunes,aucun auteur n’a signalé de lésions rénales, ce qui implique une perméabilité normale. Dans ces conditions, les résultats fournis par la toxicité urinaire conservent toute leur valeur.

Quels sont les résultats que nous a donnés cette méthode chez les myxædémateux? Dans tous les cas, qu’il s'agisse de formes frustes ou de myxædème congénital lLypique, nous avons noté une élévation du coefficient urotoxique.

Ces résultats concordent avec ceux que nous a fournis l'analyse chimique de ces mèmes urines. Nous avons vu, en effet, combien était abaissé le taux des oxyda-

tions des substances azotées : il n’est pas surprenant

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que, dans un organisme où la dépuration est en majeure partie le fait d’une combustion complète de tous les déchets, un ralentissement de cesmèmes oxydations entraîne une élévation du pouvoir toxique de toutes les humeurs et tout particulièrement du sang et de l'urine (1).

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1.Sur la nature même de ces poisons nous n'avons fait aucune recherche personnelle ; la question est d’ailleurs complexe, la technique semée de difficultés et les résultats bien précaires.

On ne peut incriminer l’urée (théorie de Wilson), produit de toxicité douteuse et, de plus, éliminé ici en quantité insuffisante ; pas d’avantage l'acide urique (théorie de Gottheiner) qui, bien que produit en plus grande quantité, est généralement bien toléré par l’organisme.De même, on ne saurait rendre seules responsables les matières minérales et particulièrement les sels de potasse (théories de Feltz et de Stadthagen) qui ne sont pas éliminés d’une façon anormale dans le myxædème. Nous ne croyons pas non plus à l’action des principes colorants (théorie de Thudicum}ni à celle des alcaloïdes signalés par Boinet et Salebert dans l'urine des myxædémateux, car leur toxicité a été mal établie.

Nous nous rallions plus volontiers aux théories de Schottin et de Voit qui attribuent la toxicité urinaire à des principes azotés d’un degré d’oxydation inférieur, principes plus ou moins bien connus qui sont généralement englobés sous la dénomination de matières extractives. Pour ces auteurs, la diminution de Palcalinité des humeurs entraîne un ralentissement des oxydations organiques. \Îl en résulterait « un abaissement dans les échanges et partant, une accumulation des cendres des combustions nutritives, cendres d’autant plus abondantes que le foyer a été plus mal entretenu, peu activé ».

Cette théorie qui, d’ailleurs, n’est nullement en opposition avec celle du professeur Bouchard sur les poisons multiples, nous paraît d'autant plus soutenable qu'elle trouve un appui dans les résultats de nos analyses qui, rappelons-le, montrent une augmentation de l'acidité urinaire et une diminution du

coefficient d'utilisation azotée.

Ars SE

Or, « il se peut que, le sang ayant tendance à maintenir sa composition constante, l'accumulation des substances non éliminées par le rein se fasse non dans le sang, mais dans l'intimité des tissus ». Si cette opinion d’Achard et Castaigne est vraie, les principales lésions que l’on observe dans lemyxædèmes’expliqueraient simplement par la théorie de l’intoxication. En effet, l’'anatomie pathologique nous apprend que le derme des myxædémateux est infiliré d’un tissu conjonctif en voie de prolifération, de tout point semblable au tissu muqueux embryonnaire. Ne serait-ce pas là le résultat d’un processus irritatif engendré par la présence de poisons qui, produits en grande abondance, ne peuvent être complètement éliminés et sont retenus au sein

même de ce tissu?