Torok : Ueber das Wesen der Sogenannten angioneu

Ù rosen der Haut. Archiv für Dermatologie und Syphilis, 1900,

: 4.7 (2) KREIBICH. : Histologie des Erythemo-multiforme. Archiv

14 f. Dermatologie u. Syphilis, 1901,

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comme une inflammation circonserite. Mais pour expliquer la théorie inflammatoire, il faudrait une action directe et locale des agents mierobiens ou des substances toxiques sur les vaisseaux et une altération consécutive des parois vasculaires. C’est l’idée de Philippson qui prétend que les nouures sont dues à des embolies microbiennes. L’observation d'Orillard et Sabouraud vient également à l’appui de cette hypothèse. Mais nous devons faire remarquer que cette observation est unique dans son genre, et que, dans la plupart des cas, la recherche des bactéries au niveau des eftlorescences a toujours été négative.

C'est pourquoi, nous aeceptons beaucoup plus volontiers le mécanisme pathogénique invoqué par Kobner en {869 et soutenu par Lewin en 1878. Pour ces auteurs, la vaso-dilatation, avec phénomènes diapédétiques et exsudatifs, résulte d'un processus angio-neurotique. La vasodilatation peut être active ou bien passive suivant qu’elle relève de l'excitation des vaso-dilatateurs ou bien au contraire de la paralysie des vaso-constriceteurs. Ces phénomènes vasculaires nécessitent l’irritation d’un point quelconque du système angio-neurotique depuis son origine dans les centres nerveux jusqu'à sa terminaison dans les parois des vaisseaux. Rarement cette action irritative s'exerce par voie réflexe. On a bien invoqué un réflexe

vaso-moteur dans des cas d'irritation périphérique pour

expliquer les érythèmes à frigore, dans des cas d’irritation des voies digestives par résorption de substances toxiques, enfin et surtout dans des cas d'érythème polymorphe coexistant avec une affection de la zone génitale. Dans ce dernier cas, nous avons déjà montré combien il était difficile de dire si l’éruption était la résultante de la maladie

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protopathique, de l’hyperalgésie de la muqueuse génitale ou-de l’action des médicaments employés.

Le plus souvent l’action est directe. Comme l’a bien montré Bouchard, les substances alimentaires ou médicamenteuses agissent directement par leurs toxines et déterminent ainsi l’atonie des vaso-constricteurs. Cette action a été mieux étudiée encore à propos des agents microbiens. Bouchard, dans une note à l’Académie des Sciences, a montré qu’il existait dans les produits solubles sécrétés par les microbes, deux substances : l’anectasine paralysant les centres vaso-dilatateurs et l’ectasine favorisant la dilataton et par suite la diapédèse, ces deux substances pouvant être sécrétées par le même miecrobe. Des recherches de Charrin et Gley (1) et d’Arloing (2), il résulte que ces toxines bactériennes sont surtout vaso-dilatrices. Tous les microbes dont les toxines possèdent une action vasodilatrice pourront provoquer l’hyperhémie eutanée tels le streptocoque, le staphylocoque, le bacille d’Eberth, le bacille de Kock qui sont à juste titre des microbes érythrogènes. Toutes les maladies produites par l’intermédiaire de ces microbes pourront se compliquer d’érythème polymorphe. Le fait a surtout été démontré, pour le bacille de Koch, par les remarquables expériences, de Chauffard et Troisier sur la reproduction

(1) CHARRRIN et GLEY : Recherches expérimentales sur l’ac-, tion des produits sécrétés par le bacille pyocyanique sur le sysième nerveux vaso-moteur. Archives de physiologie, 1890 et 1891-

(2) ARLOING : De l’inflience des produits de culture du staphylocoque doré sur le système nerveux vaso-dilatateur et sur la formation du pus. Académie des sciences, 7 sept. 1891,

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expérimentale de l’érythème noueux. Il est probable que les autres toxines, celles du pneumocoque, celles du colibacille, aussi bien que celles qui peuvent se produire après l'ingestion de substances avariées, sont douées des mêmes propriétés érythrogènes. C’est encore aux ectasines que l’on à recourt pour expliquer la production des érythèmes sérothérapiques; mais pour certains auteurs, Netter, Béclère, Bertin, Roux, il faudrait en chercher la cause dans une substance qui préexiste dans le sérum non immunisé.

S'il est bien acquis que l’érythème polymorphe résulte d’une excitation de l’appareil angio-neurotique ; il ne faut pas négliger toutefois d'attribuer à la prédisposition héréditaire et à la sensibilité individuelle une grande importance dans la genèse de cette dermatose. Nous avons signalé, au cours de notre étude, les conséquences de l’idiosyncrasie de certains sujets pour telle ou telle classe de substances alimentaires ou médicamenteuses. Mais à cette prédisposition particulière viennent s'ajouter des phénomènes d’auto-intoxication par suite de l’insuffisance d’élimination des différents émonctoires : insuffisance rénale dans la néphrite, dans l’urémie ; insuffisance hépatique dans les lésions du foie, si bien décrites par Nobécourt en 1901, insuffisance des glandes à sécrétion interne, comme l’a prétendu tout dernièrement Hutinel.

Pour Robin, ces phénomènes d’auto-intoxication donnnent toute la pathogénie des érythèmes et conditionnent le traitement qui doit, avant tout, consister à empêcher la formation des poisons et à favoriser leur élimination, puisque, dit-il, nous ne connaissons pas la cause des érythèmes polymorphes et que nous ne pouvons pas agir sur elle,

L'étude étiologique et pathogénique, que nous venons de faire, nous permet dé faire jouer un plus grand rôle ‘au traitement causal. Puisque l’érythème polymorphe n’est que l’éxpression cutanée d’affections très diverses, nous

sommes en droit de remonter à la cause et d'essayer un traitement approprié qui nous permette de prévenir les récidives et d'éviter les complications. C’est l’enseignement que nous devons retirer des résultats encourageants

obtenus par la médication spécifique dans la cure des éry-

thèmes polymorphes d’origine tuberculeuse.