DANS

INTRODUCTION

En étudiant les nombreuses pièces de la collection de M. Lépine, nous avons été frappé de Tuniformité des lésions que présentait le foie dans les cas d’empoisonnement aigu expérimental. Chez les chiens notamment , nous avons toujours trouvé une congestion intense.

Cherchant dans les divers auteurs les cas assez rares, du reste, où le foie avait été examiné sérieusement après un empoisonnement aigu, nous avons vu se reproduire la même uniformité.

Quand nous disons uniformité, nous ne voulons pas exprimer par là que toujours on a trouvé dans le foie une

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lésion identique. Bien au contraire, cet organe peut être le siège de diverses lésions ; mais, quel qu’ait été l’agent toxique considéré, on a retrouvé dans le foie des lésions semblables à celles qu’avaient provoquées dans la glande hépatique des poisons de nature très différente.

Ces lésions sont : la congestion et la dégénérescence graisseuse, celle-ci à tous ses degrés.

On avait admis jusqu’ici que le phosphore était, avec quelques autres corps, l’arsenic, l’antimoine, un poison spécialement stéatogène. Nous nous sommes demandé alors si beaucoup de poisons ne méritaient pas de figurer à côté de ces agents comme poisons stéatogènes.

Bans ce but, nous avons fait un certain nombre d’expériences qui nous ont confirmé dans notre idée. Nous avons opéré avec les poisons irritants; la plupart nous ont donné des résultats concordants.

Nous avons, en conséquence, divisé notre travail en plusieurs chapitres.

1° Historique ;

2° Relation des expériences et observations personnelles ;

3° Etude d’ensemble des lésions du foie, et discussion ;

4° Résumé et conclusions.

Nous avons fait suivre notre mémoire d’un index bibliographique où figurent seulement les ouvrages et opuscules que nous avons pu nous procurer et lire nous-même.

Nous avons éliminé les nombreuses notes qui n’avaient pas trait directement à notre sujet, ainsi que les relations

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d’autopsies où l’état du foie était mentionné avec des indications équivoques.

Nous avons été, à notre grand regret, obligé d’omettre de mentionner certains, travaux importants insérés dans des Revues allemandes ou anglaises que ne possède point la bibliothèque de la Faculté. Souvent aussi, nous n’avons pu lire, d’un travail qui nous intéressait, qu’un résumé ou une analyse sommaire. Dans ce cas, nous avons soigneusement indiqué la source à laquelle nous avons puisé ce résumé.

HISTORIQUE

L’histoire des lésions du foie dans les empoisonnements aigus se confond au début avec l’histoire de la stéatose phosphorée. La fréquence relative de cet empoisonnement explique pourquoi les lésions en ont été mieux étudiées ; du reste, le phosphore a une puissance stéatogène notablement plus marquée que celle de la plupart des autres poisons.

C’est à Von Hauff qu’il faut faire remonter, d’après Ranvier, les premières recherches sur l’état du foie après l’empoisonnement par le phosphore. Plus tard, Lewin en retraça fidèlement l’histoire, et l’accompagna d’expériences et d’examens précis. Il démontra la fréquence de la dégénérescence graisseuse du foie, et, en même temps, il annonça que les reins et le coeur pouvaient être atteints de la même lésion .

Des observations de MannkopfF vinrent confirmer les

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travaux de Lewin, et, dans une autopsie restée célèbre, Recklinghausen, chez une fille qui s’était suicidée avec de la pâte phosphorée, retrouva les lésions décrites par hauteur cité plus haut.

En 1862, une nouvelle autopsie (à la Clinique de Türck) rapportée per Fleckles, démontra à Rokitansky la présence de la graisse dans les mêmes organes et aussi dans divers muscles de la vie de relation.

Mêmes résultats dans une autopsie analogue faite à l’Hôtel-Dieu dans le service de Vigla; les pièces ont été examinées par Lancereaux.

Cette question de la dégénérescence graisseuse des organes dans l’empoisonnement phosphorique a été reprise par Ranvier dans deux mémoires 1, en 1863 et en 1867. L’auteur y rapporte diverses expériences et observations dans lesquelles la dégénérescence graisseuse fut notée. L’auteur la considère comme le résultat d’un défaut de nutrition, un ralentissement des échanges nutritifs et se refuse à rattacher cette lésion à l’inflammation.

Telle était cependant l’idée de l’école allemande. Imbu des doctrines de Virchow sur l’inflammation, MannkopfF, à la suite de l’observation citée plus haut, avait institué des expériences sur des animaux et soumettant les organes dégénérés à l’examen microscopique, il avait annoncé que la dégénérescence graisseuse des éléments épithéliaux était toujours accompagnée d’une hyperplasie du stroma; les deux lésions, étant contemporaines, étaient pour lui de même nature ; l’une et l’autre dépendaient d’un processus inflammatoire.

1 Le premier écrit en collaboration avec Fritz et Verliac.

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Ranvier fait remarquer que personne depuis n’a pu retrouver cette lésion du stroma connectif. La nature inflammatoire de la stéatose n’est donc rien moins que prouvée.

Nous n’avons parlé jusqu’à présent que de la dégénérescence graisseuse consécutive à l’empoisonnement par le phosphore. Mais cette dégénérescence avait été indiquée dans beaucoup d’autres empoisonnements et retrouvée par l’expérimentation. Munk et Leyden l’avaient obtenue sur des chiens et des lapins empoisonnés avec divers acides, sulfurique, azotique, oxalique. Hofmeier (cité par Maschka) l’observa dans un empoisonnement au moyen de l’ammoniaque liquide. Grohe et Mossler, Saikowsky l’avaient démontrée pour l’antimoine, l’arsenic. Tuckwell(l875) la mentionna dans un empoisonnement par le chlorure de zinc ; Seidel (d’Iéna) dans un cas de mort avec le carbonate de baryte (survie de trente-six heures; le foie était notablement graisseux , deutlich fettig).

Lorsque les chromâtes et l’acide chromique firent leur apparition dans la statistique des empoisonnements, Linstow trouva dans le foie des individus empoisonnés, et cela après un temps très court (vingt-quatre et trente-six heures), les cellules de la périphérie de certains îlots en voie de dégénérescence graisseuse.

On pourrait grossir cette liste ; le plomb (Potain et Homolle) l’alcool amylique (Stewart) l’alcool (Blachez, Maschka) et l’acide phénique, dans une observation très précise de Harrison, ont été signalés comme ayant amené la dégénérescence graisseuse des cellules hépatiques. Il est impossible d’attribuer ces diverses dégénérescences à des états pathologiques antérieurs, à moins de forcer absolu-

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ment les faits. Du reste, dans plusieurs cas (celui de Linstow et un de Maschka) l’opposition n’est pas recevable, les sujets étant des enfants extrêmement jeunes et bien portants auparavant. (Voir la bibliographie.)

Nous venons d’énumérer tous les empoisonnements aigus à propos desquels la dégénérescence graisseuse a été signalée. Beaucoup d’auteurs, les Allemands Lécorché,etc., admettent la nature inflammatoire de cette lésion. D’autres, Ranvier surtout, n’admettent qu’une lésion régressive, absolument différente de l’inflammation. Une seule observation récente semble plaider en faveur de la nature inflammatoire des lésions; c’est une observation de Corail sur l’empoisonnement par la cantharide; deux heures après l’ingestion du poison, les cellules hépatiques montrent la plupart deux noyaux dans leur intérieur. Mais cette observation est unique et d’ailleurs manque de détails.

Ainsi que nous l’avons dit dès le début, la congestion est une lésion fréquente dans les empoisonnements aigus. Elle est signalée dans tous les cas où la mort a été rapide. Nous verrons que c’est un phénomène lié à l’empoisonnement et non point un phénomène cadavérique ou agonique. Elle est tellement constante que nous révoquons en doute les rares observations où le foie a été noté comme anémie. Un exemple montrera le bien fondé de cette manière de voir.

Nous avions lu, dans la Revue de Hayem , le résumé d’une autopsie dans un cas de mort après l’absorption de carbonate de baryte : le foie est noté comme extrêmement anémié. Ce détail nous inspira des doutes. Nous ne pûmes nous procurer la revue allemande où Seidel (d’Iéna) avait consigné l’observation originale. En feuilletant Maschka,

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nous retrouvâmes cette observation, que nous avons rappelée plus haut à propos du carbonate de baryte, et nous lûmes avec satisfaction que l’on avait trouvé le foie notablement graisseux. Cette prétendue anémie était de la dégénérescence graisseuse.

Les cas où la congestion a été signalée sont nombreux. Elle a été notée dans les empoisonnements par l’oxyde de carbone, l’acide suif hydrique (ce qui paraît tout naturel, puisque ces corps agissent par asphyxie), le mercure (Maschka; survie, cinq heures), le cyanure de potassium (Maschka) le sulfure de carbone (Marche, thèse de Paris, 1876; Tammassia, 1881), l’ammoniaque (Geneuil, thèse de Paris, 1873), le perchlorure de fer (Bérenger- Féraud), l’iodure de plomb (Schônfeldt), divers acides, etc.

Comme lésions plus rares, citons les hémorragies signalées dans l’empoisonnement par le phosphore, l’iodure de plomb, l’acide sulfurique.

Nous allons passer à la relation de nos expériences. Elles ont porté sur quelques poisons minéraux et des alcaloïdes tirés de l’urine. Nous avons laissé de côté les poisons végétaux et les venins donth étude nous eût entraîné trop loin.

Bien que toutes nos expériences aient été suivies avec beaucoup de soin et rédigées en détail, surtout les expérience faites par M. le professeur Lépine sur les chiens, on nous permettra d’en transcrire ici le simple résumé avec les seuls détails afférents à notre sujet.