CHAPITRE V

Essais sur la nature et le mécanisme intime des lésions cboutissant aux altérations des tuniques vasculaires chez les diabétiques.

Le sang du diabétique par sa surcharge en sucre ou par la présence d’autres substances toxiques irrite chroniquement l’endartère. Cette irritation chronique détermine des réactions de défense de la part de l’endartère qui peuvent prendre deux aspects : réaction à type inflammatoire ou réaction à type dégénératif. Ces deux réactions peuvent coexister. Nous sommes enclin, étant donné la plus grande fréquence des réactions à titre dégénératif, aussi bien dans l’intima que dans le média, à considérer ces phénomènes comme prépondérants.

Etant donné la faible toxicité des substances irritantes, l’endothélium ne subit pas d’altération. C’est la couche sous-endothéliale de l’intima qui réagit la première.

A ce premier stade inflammatoire ou dégénératif, succède l’infiltration cholestérinique de l’endartère. Cette infiltration cholestérinique ne semble pas en rapport direct avec l’hypercholestérinémie ou la conséquence de celle-ci. Car cette infiltration peut se produire aussi avec un taux normal de la cholestérine du

sang. Il semble que les foyers inflammatoires chroniques ou dégénératifs sont particulièrement doués de cette force attractive vis-à-vis de la cholestérine et d’autres corps gras. si on ne veut pas admettre qu’ils se forment sur place, par nécrobiose.

Cette infiltration cholestérinique jouerait maintenant un double rôle dans l’évolution ultérieure des lésions vasculaires. Il est un fait bien connu et admis que les différents corps gras sont, à l’état normal, peu miscibles à l’eau et aux liquides tissulaires. Or la cholestérine favorise la miscibilité des graisses aux substances aqueuses et aux colloïdes hydrophiles. Elle favorise le passage de la phase dispersante à la phase dispersée, chose d’ailleurs bien étudiée dans les travaux classiques (HEMBURGER et MEYER et dernièrement par PoLicARD et TRICHKOVITCH). M. POoLICARD a démontré que la cholestérine augmente de pouvoir d'absorption des graisses par les tissus'en augmentant dans la phase dispersante le coefficient lipocytique.

En second lieu, le deuxième rôle de la cholestérine dans les altérations des parois vasculaires nous semble être dû à son pouvoir fixateur vis-à-vis du calcium (commun à tous les corps riches en stérols, par leur grande teneur en vitamines D) d’où calcification intense de la média.

Une fois les corps à fonction acide entrés dans la paroi, celle-ci réagit par un œdème local. Cet œdème local de l’intima et de la média, nous l’avons observé dans nos coupes. Il était aussi signalé par d’autres auteurs (BOUYSSET, RAVAULT, LABBÉ, LETULLE). C’est M. FiscHER qui a bien démontré que l'élévation de l'acidité ionique peut augmenter l’hydrophilie des colloïdes tissulaires. D’après lui, même les colloïdes hydrophobes, si l’acidité ionique augmente, peuvent devenir hydrophiles. Il nous semble donc possible d’admettre que ces corps gras à fonction acide, une fois

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entrés dans la paroi, en augmentent l’acidité ionique déterminant cet œdème lardacé de la paroi endartérielle. |

Nous pouvons même envisager maintenant par quel mécanisme ce tissu simplement œdémateux d’abord, devient un tissu organique de nouvelle formation qui finit par oblitérer plus ou moins complètement la lumière vasculaire. Là nous soulignerons toute l’importance des travaux de NAGEOTTE concernant les solutions colloïdales : NAGEOTTE a démontré que certaines solutions colloïdales, par le fait de polarisation: molléculaire, peuvent se transformer en substances fibrillaires, puis collagènes. Cette polarisation molléculaire aurait donc pour effet la précipitation de la solution colloïdale dont les micelles colloïdes se trouvent en suspension et en équilibre instable. Les précipités prennent d’abord l’aspect fibrillaire puis collagène. Nous voyons donc que cette précipitation de la solution colloïdale est régie par les lois de la chimie physique.

Nous pouvons donc maintenant préciser la nature et le mécanisme de cette dystrophie dont le siège est l’intima et la média. À son origine se trouve l’œdèmé dû à une acidose locale provoquée par la présence des acides gras. Le liquide de cet œdème n’est autre chose qu’une solution acide du collagène en équilibre osmotique instable. L'équilibre osmotique est assuré par les ions calciques bivalents. Une fois le calcium fixé en raison des précipitations des sels calciques ou en raison des formations d’un nouveau complexe métallo-protido-lipidique, sa place est immédiatement prise par des ions monovalents sodiques. L'équilibre osmotique est rompu — l’œdème se prend en gelée — et une précipitation fibrillaire se produit.

En ce qui concerne la précipitation calcique, il nous semble que trois facteurs peuvent être aptes à intervenir ici.

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En premier lieu, la cholestérine comme substance riche en stérol.

En deuxième lieu, le phosphore et ses composés. Les deux corps se trouvent en plus ou moins grande abondance dans l’intima.

Comme troisième facteur possible, nous envisagerons l’aldéhyde dont la présence dans les parois artérielles était signalée par Jean VERKE et ses élèves. On sait que les aldéhydes sont les premiers chaînons dans la formation des acides gras. On peut donc envisager l’origine des savons calcaires dans la média de la facon suivante : dégénérescence des fibres collagènes, production des acides gras, transformation des acides gras en savons calcaires en présence du calcium. Cette hypothèse semble d’autant plus plausible, que nous avons pu confirmer l'existence des phénomènes dégénératifs intenses rencontrés dans la média par certains auteurs (MECKENBERG et BOUYSSET) et l’altération fréquente d'éléments élastiques de l’artère qui serait très riche en aldéhyde.

En résumé, il nous semble que plusieurs facteurs sont responsables des altérations vasculaires chez les diabétiques.

En premier lieu le sang du diabétique par la présence du sucre ou de certaines substances toxiques.

D’autre part, d’acidose locale de la paroi et dans la production de l’œdème gélatiniforme.

Le rôle des dépôts cholestériniques de l’intima dans la calcification de la média et l’infiltration de la couche sous-endothéliale par les corps gras.

Le tout régit parles viciations profondes des métabolismes des hydrates de carbone, des graisses et des albumines, avec rupture de l’équilibre minéral de Porganisme, où le rôle de perturbation fonctionnelle simple ou d’altération anatomique vraie de certaines glandes endocrines comme le pancréas, le foie, les

surrénales et les parathyroïdes semble être prépondérantes.