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ont augmenté, tandis que le rapport sérine/globuline, après s’être inversé, ne peut plus être déterminé par Ja technique utilisée.

Nous nous sommes demandé si ce résultat n’était pas dû à des modifications profondes des protides. On sait, en effet, que sous l’action des solvants volatils, le potentiel d’oxydo-réduction diminue avec augmentation simultanée de la protéolyse. Pour répondre à cette question, nous avons effectué le dosage de l'azote polypeptidique, dont le taux, dans l’affirmative, serait augmenté. La teneur qui, normalement, est de 0,10 à 0,15 était chez ce Chien de 0,27 le 22 mai,

Le chlore globulaire augmente tandis que le chlore et le potassium plasmatiques diminuent, ainsi que l’hémoglobine.

La 3° phase, après 5 mois d'intoxication, est marquée par des oscillations plus grandes de la courbe leucocytaire, aboutissant à des taux de globules blancs de plus en plus faibles.

A ce moment le cholestérol et les lipides, après une baisse passagère, remontent progressivement. Le rapport sérine /globuline, peut de nouveau, être déterminé mais reste inversé. Le rapport érythroplasmatique du chlore, se stabilise puis, au moment où la leucopénie apparaît il diminue nettement, avec abaissement du chlore globulaire et augmentation concomitante du chlore et du potassium plasmatiques. La phosphatémie est diminuée ainsi que la calcémie qui s’abaisse finalement à 80 mg. par litre de sérum.

Après avoir laissé le Chien un mois et demi au repos, nous avons repris l’étude de tous ces éléments et nous avons trouvé des chiffres tout à fait comparables à ceux existant avant toute intoxication, tant au point de vue hématologique que chimique, la calcémie n’était toutefois pas revenue au niveau initial.

La chronicité de cette intoxication ne se discute pas, le Chien a subi, pendant sept mois consécutifs, l’intoxication sans présenter aucun symptôme aigu, mais il montrait, vers la fin, des accidents caractéristiques. Nous avons voulu rechercher s’il était possible d'obtenir des résultats comparables, après une durée d’intoxication plus courte, mais en augmentant le temps d'exposition journalière aux vapeurs du toxique. Nous avons, dans ce but, entrepris une nouvelle expérience,

CHien V.

Une Chienne, âgée de dix ans environ, pesait 12 kg.,900, le 3 avril, lors de son arrivée. Une prise de sang témoin effectuée quelques jours plus tard, a donné des résultats normaux.

L’intoxication a été commencée huit jours après, elle a duré quatorze semaines. [L'animal était placé quatre heures par jour dans la cage ; pendant les deux dernières semaines nous avons doublé ce temps d'exposition. Le débit en atmosphère toxique était de 1.200 litres heure, la concentration moyenne en benzène de 16 mg., 6 par litre. Dans ces conditions, le Chien ne présentait pas de symptômes visibles d’’intoxication ; sa température rectale ne subissait aucune variation au cours de l'expérience. Par contre la dose de 18 mg. de benzène par litre atteinte une ou deux fois, par accident, déclenchait une crise caractérisée par de l’agitation, suivie de chute sur le côté avec début de narcose. Les accidents disparaissaient dès que l’animal était sorti de la cage.

Les variations de la température et de l’état hygrométrique de l’atmosphère, ainsi que sa teneur en oxygène et en anhydride carbonique, ont été constamment suivis. La température dans la cage varie au plus de 1 à 20 au cours de l’expérience. L’humidité de l’atmosphère augmente dans la première heure d’intoxication pour atteindre 90 p. 100, puis redescend et se stabilise à 80 p. 100. Après 4 heures, l’air respiré par l’animal renferme 20 p. 100 d'oxygène et 0,6 p. 100 d’anhydride carbonique.

Nous avons poursuivi l’intoxication du 28 avril au 3 août, date à laquelle l’état de l’animal étant particulièrement alarmant, nous avons Jugé bon de le sacrifier afin de pouvoir prélever ses organes, en vue d’une étude histologique ultérieure avant qu'ils n’aient subi l’autolyse post-mortem.

Nous avons sacrifié l’animal, saigné à blanc, par ponction au cœur. À l’autopsie nous trouvons un panicule adipeux encore important, les organes: rate, surrénales, thyroïdes sont hypertrophiés, le foie est jaune, constatation pouvant avoir des rapports avec laugmentation de la bilirubinémie constatée dans le sang.

L'examen histologique à été pratiqué après triple coloration :

brésiléine - gram - picrocarmin d’indigo. 11 a montré, pour le rein, une légère dégénérescence épithéliale des tubes contournés sans sclérose périglomérulaire.

Quant au foie, il présentait une légère dégénérescence graisseuse, ce qui vient encore à l’appui de l'hypothèse d’une atteinte de la fonction hépatique, sous l'influence du benzène.

Dès le début de l’intoxication l’animal maïgrit, la courbe de poids descend régulièrement pendant un mois, reste en plateau pendant six semaines et, à partir de cemoment, marque à nouveau une brusque descente. Cette évolution s'explique par l’état de animal ; dès la première quinzaine d'intoxication, celui-ci est triste, abattu, il refuse toute nourriture puis, on constate des alternatives d'amélioration et de rechute, ces dernières caractérisées par des vomissements et de l’anorexie. Vingt-quatre heures après la séance d’intoxication, l’air expiré par l’animal avait encore une odeur nette de benzène. Ce fait paraît démonstratif du degré de l’intoxication réalisée sur cet animal.

Les urines émises se coloraient en noir à l’air et étaient surmontées d’une couche de fins globules de graisse que nous avons caractérisée par l’acide osmique.

Ce fait, que nous avons constaté pour tous les Chiens, avait déjà été signalé chez le Lapin par C. G. SanTesson [177]. Nous avons recherché la quantité de graisse présente dans l’urime et nous avons trouvé, après extraction par la méthode d’ApaM [64] un taux de 0 g., 16 par litre.

Dès la première semaine de l’intoxication nous avons observé une leucopénie marquée, le nombre des leucocytes tombant de 6.800 à 1.680, cette leucopénie est fugace mais, après quelques larges oscillations, le taux redescend graduellement pour être, au moment de la mort, de 3.000 éléments environ. Nos résultats sont consignés dans le tableau N° XVI.

La courbe des polynucléaires suit, dans ses grandes lignes, la courbe générale des leucocytes. À la leucopénie correspond donc une diminution des polynucléaires avec une augmentation simultanée des moyens mononucléaires.

Le taux des globules rouges qui, pendant plus de deux mois, a marqué une tendance vers l’abaissement, se relève ensuite