OBSERVATION IV

Mile X.., 14 ans. Prise brusquement le 14 novembre 1938 de malaise, de fièvre, bientôt suivi d’une paraplégie flasque. A l’examen effectué avec M. le Docteur CAMELON nous constatons en plus de cette paraplégie flasque avec abolition des réflexes rotuliens et achilléens.

1°) des troubles sphinctériens, incontirence d’urines.

2°) des altérations de la sensibilité objective au tact, à la piqûre et à la température sur toute la partie du corps sous-jacente à D 6.

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Nous rappelant d’une part qu’au début de la paralysie infantile il existe parfois des manifestations analogues, nous peusons avoir affaire à une poliomyélite antérieure aiguë et nous instituons le traitement dans ce sens :

injections de sérum de Pettit, administration d’antiseptiques du système nerveux : urotropine, salicylate de soude, soins d'hygiène. Les semaines suivantes, non seulement les troubles moteurs et sensitifs caractéristiques d’une myélite transverse ne régressent pas, mais encore on voit apparaître successivement :

des troubles du sphincter anal,

de volumineuses escarres fessières et malléolaires,

une phlébite aiguë de la jambe gauche,

Au bout de deux mois, nouvel incident : la paralysie flasque du début se transforme peu à peu en paralysie spasmodique avec exagération des réflexes achilléens et rotuliens, signe de Babinski, trépidation spinale. On provoque sans la moindre difficulté, par les recherches classiques et des deux côtés les réflexes d’automatisme. Et de temps à autre, se voient sur les jambiers antérieurs et sur les péroniers, des secousses myocloniques. Ajoutons que, si les circonstances n’ont pas permis d'examiner le liquide céphalorachidien, la colonne vertébrale a été radiographiée et que le résultat de cet examen a éfé négatif. La maladie est encore en pleine évolution, mais il est hors de doute qu’à la paraplégie flasque du début s’est substituée une paralysie du type spasmodique.

Ainsi ces quatre observations représentent quatre cas dans lesquels le diagnostic de paralysie infantile a été primitivement porté, puis réformé secondairement, en faveur de celui d’encéphalite.

Nous constatons que trois de ces cas (observations IL, III, IV) présentent un certain nombre d’ana.

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logies sur lesquelles il convient d’insister. Tous trois ont eu au moins à un stade de leur évolution un épisode spasmodique avec hyperréflectivité tendineuse, signe de Babinski. Le cas II l’a été d'emblée, les cas III et IV le sont devenus secondairement.

Tous trois ont, également présenté des troubles sensitifs nets dont deux à type de dissociation syringomyélique; enfin ces trois malades ont présenté des troubles sphinctériens et des troubles trophiques divers (atrophie musculaire, escarres).

Le cas I qui se présentait absolument comme une paralysie infantile avec tétraplégie flasque brusque, subissant spontanément une régression le ramenant à une paraplégie flasque, ne présentant aucun trouble sensitif ni sphinctérien, a dû voir cependant son diagnostic modifié sur l’apparition secondaire du tremblement, de la salivation, de la raideur des myoclonies, d’un léger strabisme convergent.

Ainsi est-il permis de se demander si on n’a pas trop élargi le cadre de la paralysie infantile, quand une surveillance prolongée du malade apporte secondairement des arguments nouveaux contre le diagnostic de poliomyélite antérieure aigué.

Il reste donc que le problème, au moins au début, peut être des plus ardu à résoudre. Nous avons dit au point de vue clinique les éléments qui pourraient orienter le diagnostic à ce stade; en fait, nous sommes obligés d’avouer qu’en dépit d'examens cliniques rigoureux, des erreurs restent actuellement inévitables

sur ce seul terrain.

DGSE

On a tenté de recourir à des tests biologiques pour étayer le diagnostic de paralysie infantile : Epreuve de neutralisation du virus par le sérum du malade lui-même. Cette épreuve d’abord est d’une réalisation délicate, et d'autre part, n’apporte qu’un argument assez théorique, car elle ne tient pas compte d’une infection poliomyélitique ignorée (méconnueé ou inapparente) chez un sujet qui se présente maintenant porteur d’une infection à virus neurotrope.

On a cherché aussi sans plus de succès à appuyer rétrospectivement la clinique sur des arguments anatomo-histologiques : sans doute les lésions constatées dans des cas de paralysie infantile irréfutable, comprennent essentiellement une destruction cellulaire plus ou moins limitée aux cornes antérieures de la moëlle, alors que dans l’encéphalite on trouve essentiellement des lésions périvasculaires et interstitielles; mais là encore rien d’absolu, on a pu noter dans l’encéphalite « une destruction cellulaire presque complète où les phénomènes de neurophagie calqués sur ceux que l’on observe dans la poliomyélite sont fort accusés ». (Encéphalite léthargique. Encyclopédie médico-chirurgicale, M. H. DEsoizce et Mme Rou- DINESCO).

Ainsi aujourd’hui encore, la clinique, malgré les lacunes et les insuffisances sur lesquelles nous avons insisté, reste le domaine pratique sur lequel on peut discuter. Des éléments du diagnostic nous retiendrons que c’est parfois une longue évolution qui permet