IT. — ANATOMIE PATHOLOGIQUE

1°) L'étude du foie et des reins de lapin rendus porphyrinuriques par ingestion de sulfonal révèle des lé- # \ sions de ces deux organes.

2°) Ces lésions, même après une intoxication prolongée pendant quatre mois, sont presque exclusivement épithéliales. Le foie du lapin chroniquement intoxiqué ne présentait aucune lésion pouvant être interprêtée comme un début de cirrhose. Dans le rein, il n’y avait d’autre réaction conjonctivo-vasculaire qu’une légère congestion, manifeste au niveau de certaines veines, et quelques foyers d'infiltration nodulaire leucocytique au voisinage des vaisseaux interlobulaires.

3°) Les altérations du foie consistent dans un. hépatite relativement légère, généralisée à la totalité des lobules. Ceux-ci conservent leur disposition normale, mais les cellules présentent une disparition prosressive des grandes vacuoles du corps cytoplasmique. L'élément prend un aspect trouble et granuleux, et son protoplasme devient même tout à fait compact, ou à peu près, dans l’intoxication chronique.

4°) Cette transformation architecturale du cytoplasme de la cellule hépatique ne va pas sans des modi-

fications importantes de sa structure intime. Elle se manifeste au niveau du chondriome. Celui-ci se désorganise progressivement. Les chondriocontes courts et flexueux du foie normal se fragmentent tout d’abord au cours d l’intoxication aigüe et se répandent le long des travées cytoplasmiques épaissies, entre les vacuoles de plus en plus réduites. Finalement, au cours de l’intoxication chronique, on observe une margination ÉVidente des chondriosomes, entraînés par un chimiofactisme remarquable à la surface de la cellule. C’est là sans doute une attitude de défense du cytoplasme ‘qui oppose au toxique, lui arrivant par sa surface, une barrière d'éléments (chondriosomes) destmés à le détruire ou à le neutraliser par les antitoxines qu'ils élaborent.

Ces lésions cellulaires sont d’une grande homogénéité, en ce sens qu’elles ne dépassent guère le stade de condensation granuleuse acidophile de FIESSINGER. Ce n’est que d’une façon très exceptionnelle qu’on rencontre sur les travées hépatiques une cellule dégénérée.

5°) Les lésions rénales, très étendues elles aussi, revêtent un caractère plus grave que dans le foie. Elles sont, comme dans toutes les néphrites toxiques, très inégales dans leur intensité suivant les points considérés, et cela pour des segments homologues de tubes parfois très voisins.

6°) Pour un tube déterminé, elles offrent leur maximum d'intensité au niveau des segments qui sont physiologiquement les plus actifs, c’est-à-dire des $egments à bâtonnets (segment à bordure en brosse et segment intermédiaire.) ;

On y observe un état granuleux résultant de la fragmentfation des bâtonnets, et de la cytolyse au 2 et 3°

dègrés, dans l’intoxication aigüe. Dans l’intoxication chronique, ces lésions de cytolyse frappent un plus grand nombre de tubes ; en certains points il y a en outre des lésions d’homogénéisation (dégénérescence hyaline du cytoplasme.)

7°) Les autres segments du tube urinaire présentent des lésions analogues, mais d'intensité moindre. La région du collet du corpuseule de Malpighi elle-méme n’échappe pas au processus de cytolyse au niveau des cellules qui revêtent en cette région la face interne de la capsule de Bowmann. On en retrouve aussi au niveau du segment grêle et du segment collecteur : en ces divers points du tube urinaire la dégénérescence hyaline du cytoplasme est exceptionnelle : il n’y a que de l’hypertrophieé ou de la vacuolisation des cellules avec ou sans caryorrhexie vésiculeuse.

8°) Ces diverses lésions montrent que l’intoxication par le sulfonal se localise d’une façon très manifeste sur le cytoplasme des cellules rénales et respecte volontiers les noyaux (comme dans le foie d’ailleurs). Ceux-ci, au sein des cellules cytolisées ou partiellement homogénéisées, conservent encore leur structure normale. Quand ils dégénèrent c’est très rarement par pycnose ; on observe plutôt de la chromatolyse, mais surtout un mode de carryorrhexie un peu spécial auquel nous avons donné le nom de carryorrhexie vésiculeuse. Nous voulons dire par là que la fragmentation de la chromatine se fait au sein d’un noyau vésiculeux dont la membrane se conserve longtemps intacte, et ne disparaît que lorsque le noyau dégénéré est autolysé au sein des débris cellulaires qui encombrent la lumière du tube. ;

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9°) Ces débris sont particulièrement nombreux au cours de l’intoxication chronique. Leurs éléments subissent parfois une transformation graisseuse, de nature autolytique, après leur détachement de la paroi, ce qui explique leur richesse en graïsses osmio-réductrices, alors que celles-ci n’existent pour ainsi dire pas dans les cellules, pour si lésées qu’elles soient, aussi temps qu’elles font partie de la paroi du tube urinaire.