LAS

dents, comme on le voit, ne manquent pas, qui puissent justifier l'hypothèse que certains symptômes déjà rapportés sont vraisemblablement dus à l’action d'une névrose, et que cette névrose est l'hystérie.

Cette hypothèse appartient aux élèves de M. le D' Mathieu, et d’ailleurs ceux-ci ne la tiennent pas pour exclusive de toute autre explication, puisqu'ils admettent l'influence directe, sur la produclion des accidents, du morphinisme agissant en terrain tabétique. Elle ne saurait nous faire oublier le rôle primordial du morphinisme dans la défiguration du tableau clinique normal du tabes. Dans tous les cas, elle n’est pas nécessaire. Nous ajouterons qu'elle n’est pas suffisante, car elle n’explique pas la prépondérance numérique des crises gastriques, par rapport aux autres crises douloureuses. Celte prépondérance, nous essaierons de la justifier plus loin.

Quant à l'influence directe de morphinisme sur le tabes, son existence doit être, d'ores et déjà, mise hors de cause; et il n'est évidemment pas permis d'admettre, à l'étude des observaüons relatées ci-dessus, qu'on se trouve en face de cas de tabes graves ou aggravés spontanément. Il suffit d'en faire la lecture, pour être édifié à cet égard. On y voit en effet, que d’une part chaque aggravation est précédée d'une morphinisation plus intense, que d'autre part, l’espacement des crises douloureuses est consécutif à une démorphinisation progressive et méthodique; que celle-ci aboutit à une période de calme que viennent cependant troubler de {temps en temps des crises labétiques pures, légitimes d’ailleurs; car le sujet, démorphinisé ou non, reste toujours un tabélique.

Nous allons essayer maintenant d'expliquer la cause de la prépondérance numérique des crises gastriques, que nous croyons pseudo-tabétiques, par rapport aux paroxysmes qui peuvent affecter d’autres régions, nolamment les membres et les autres viscères. À cet effet, il nous sera permis de rappeler brièvement la façon dont les crises gastriques se présentent chez les tabétiques normaux, étant bien entendu que nous nommons {abéliques normaux ceux chez qui se trouve le syndrome

tel qu'il a été défini par les: premiers observateurs. Sans revenir sur leur description, qui a été faite déjà ici, nous voulons insister sur un de leurs caractères fondamentaux, c’est-à-dire l'intégrité absolue des fonctions digestives, l'absence de tout malaise gastrique dans l'intervalle des crises. Pendant l'accès, les douleurs sont très intenses et arrivent rapidement à leur apogée; l'estomac ne tolère aucun aliment, aucune boisson, pas même la glace. Cependant, avant et après le calme est complet, l'appétit et la digestion sont parfaits, les troubles digestifs nuls. Tout ceci, sans transition, dans les conditions Les plus brusques qui se puissent voir. Cette opposition si tranchée entre l'état de calme et l’état paroxystique est vraiment caractéristique, nous dirons presque pathognomonique.

Seul de tous les organes, et nous savons que tous peuvent être atteints, l'estomac se comporte de cette façon dans le tabes. En effet, si on étudie ce qui se passe chez ceux-là, on constate fréquemment l'existence d'un symptôme objectif, qui fait tout à fait défaut dans le syndrome des crises gastriques du tabes normal. Ce symptôme est l'anesthésie permanente. Cette anesthésie, qui survit aux troubles fonctionnels dont ils peuvent être affectés, témoigne d’abord que ces organes sont, à quelque degré que ce soit, plus ou moins atteints dans leur innervation et ensuite qu'ils le sont d’une façon permanente; ce qui écarte l'hypothèse de l'existence de lésions seulement dynamiques. C'est ainsi que si l’on considère les troubles signalés dans les membres supérieurs ou inférieurs et le thorax, on remarque qu'à côté des douleurs fulgurantes et en ceinture, groupées en crises variables en longueur, en intensité, en périodicité, il se trouve un symptôme constitué par l’anesthésie permanente de ces régions. L'anatomie pathologique a prouvé qu'elle était en rapport avec les lésions anatomiques de la névrite périphérique.

Telle qu'elle est, cette anesthésie à une signification très importante, que nous allons utiliser. Au surplus, elle ne se cantonne pas dans les régions périphériques que nous avons diles, on la retrouve dans les viscères autres que l'estomac, alteints de crises douloureuses ayant la même origine tabétique.

Prenons, par exemple, l'appareil génito-urinaire : on y observe du côté du rein et de la vessie des crises néphrétiques et vésicales, analogues à celles qui sont dues à la lithiase. Ici les symptômes anesthésiques et hyperesthésiques ne font pas défaut; c’est ainsi que l’anesthésie (elle est permanente et survit aux symptômes douloureux) va jusqu'à la perte du besoin de la miction; beaucoup de cas de rétention d'urine et d'incontinence par regorgement chez les tabétiques relèvent de cette interprétation; de son côté, l'hyperesthésie produit le besoin fréquent, la sensation de brûlure, le ténesme vésical. Quant aux organes génitaux, l'abolition des réflexes crémastériens, bulbo-caverneux, l'impuissance, l’anesthésie testiculaire, qui succèdent aux crises de salyriasis, sont là pour témoigner du trouble de l’innervation.

Il en est de même des organes sensoriels; l’ouie a ses crises paroxystiques constituées par des bourdonnements d'oreilles, des sifflements, des sensations subjectives de bruits auriculaires, mais aussi des symptômes anesthésiques créés par l'apparition de la surdité. L'appareil oculaire possède ses crises de photophobie, d’hypersécrétion de la conjonctive, de larmoiement, mais aussi se trouve affecté par tous les phénomènes anesthésiques dus à la névrile optique. Du côté du rectum, on constate également l’anesthésie ano-rectale.

En continuant celle énumération, on pourrait trouver partout des conditions analogues : l’anesthésie survivant aux crises douloureuses et constituant apparemment un stigmate de lésion nerveuse,

Examinons maintenant ce qui $e passe du côté de l'estomac dans les cas ordinaires de tabes. Le paroxysme éclate : quand il est terminé, tout rentre dans l'ordre. Quand les phénomènes hyperesthésiques ont pris fin, il ne reste plus de trace qui puisse nous mettre sur la voie d'une lésion nerveuse quelconque de l'organe. Assurément, l'exploration de l'estomac est assez difficile à pratiquer en vue de celle recherche spéciale ; on a cependant à sa disposilion un moyen de savoir s’il existe des phénomènes anesthésiques ou s'il n’en existe pas. Il est clair

que la reconnaissance du fait de l'existence d’une anorexie persistante et tenace pourrait nous donner des indications à cet égard.

Or, cette anorexie n'existe pas dans l'immense majorité des cas. Les troubles sécrétoires qui, ici surtout, sont en rapport si étroits avec ceux de la sensibilité générale et spéciale de l'organe, font défaut également. Ceux de la motilité sont nuls. En somme, quand la crise gastrique est terminée, il ne reste aucun signe clinique qui puisse faire admettre l'existence de lésions nerveuses spéciales à l'estomac, pouvant affecter son innervation sensitive, motrice, sécrétoire et trophique. Les phénomènes douloureux se sont déroulés comme s'ils eussent été produits sous l'influence d’un état général non déterminé de l'organisme. Dans tous les cas, si des lésions existent, elles paraissent être parmi les moins avancées. Le tube digestif tout entier partage d’ailleurs ce privilège avec l'estomac : les nombreux cas de diarrhée persistante, mais entravant peu la nutrition, pendant de longues années en sont la preuve.

Voilà ce qui se passe dans le tabes ordinaire. Sinous revenons à nos tabéliques morphiniques, que constatons-nous? Une aggravation très grande des symptômes gastriques, peu ou point d'aggravation des phénomènes douloureux qui siègent ailleurs, notamment dans les membres supérieurs ou inférieurs et le thorax, C'est précisément cette divergence que nous essayons d’expliquer ici. Nous comprenons la raison de l'accentuation de l'état morbide, dont l'estomac fait tous les frais dans les condilions sus-énoncées, de la manière suivante : Avant l'intoxication morphinique, les lésions nerveuses gastriques sont peu avancées, d'où le calme complet dans l'intervalle des crises; et, en fait, Les crises gastriques sont beaucoup plus espacées que les crises des douleurs fulgurantes des membres, car ceux-ci sont le premier échelon de la généralisation tabétique. Après et par l'intoxication, l'extension des lésions tabétiques s'est propagée Jusqu'à l'estomac avec une très grande rapidité : désormais cet organe n'aura plus de repos, et les crises se dérouleront sans interruption.

Er

‘ Telle est, selon nous, la façon dont les choses se passent. Nous avons dit plus haut, que, d’après les élèves de M. le D' Mathieu, un certain nombre de phénomènes cliniques faisant le sujet de cette étude paraissaient relever de l'hystérie. Certains indices tendent, à la vérité, à le faire croire. Mais la névrose est incapable à elle seule de tout nous expliquer, et l'intoxication morphinique doit être mise au premier plan dans la genèse des faits.

Il nous reste à savoir si l'aggravation des phénomènes gastriques est définitive ou facilement et complètement remédiable, une fois qu'on en connait la cause. Il est certain qu'en fait, la démorphinisation amène l'amélioration de l’état des sujets. Mais il n'est pas démontré que cetle amélioration soit intégrale. Et les malades mis en observation ne l'ont pas été assez longtemps pour qu'on soit renseigné à cet égard. Il est possible que, par suite d’un traitement approprié, les crises gastriques ne soient ni plus ni moins nombreuses qu'avant l’intoxication ; mais il est possible aussi que l'abus de la morphine ait eu pour effet d'activer la progression de la généralisation, d'une façon irrémédiable, des lésions tabétiques qui naturellement ont une si grande tendance à se développer.

Aussi comprendra-t-on facilement que, si nous avions à formuler une règle de conduite thérapeutique, nous adoptions l'avis que l'emploi de la morphine doit être surveillé de très près dans les crises tabétiques et qu'on doit apporter dans son usage la plus grande prudence. C'est ce qui ressort de cette étude.

Nous venons de rechercher les causes de la prépondérance numérique des crises gastriques par rapport aux autres dans les cas de morphinisme. Nous avons dit pourquoi l'organe de la digestion était le plus attaqué ; nous nous proposons maintenant de rechercher s’il existe des raisons physiologiques capables de faire dévier aussi étrangement l'action de la morphine, qui généralement mérite la réputation qu'elle a, d’être le calmant par excellence. Auparavant nous dirons quelques mots sur l’anatomo-pathologie du tabes.

enr ee

Depuis Charcot et Vulpian, les idées ont notablement varié sur cette question. On croyait autrefois que les lésions propres au tabes étaient localisées aux cordons postérieurs de la moelle lombaire. Cette localisation systématique portait sur le cordon de Burdach, le cordon de Goll, la partie postérieure de Ïa zone marginale de Westphal et excluüait la partie antérieure de cette dernière zone. Certes on admet aujourd'hui que ces lésions existent initialement. Mais plus tard on a reconnu que les racines postérieures des nerfs lombaires n'étaient pas indemnes (certains mêmes y voient le premier stade), que même les lésions s'avançaient jusqu'aux nerfs périphériques sous forme de névrites. Les recherches ultérieures ont prouvé que les lésions s'étendaient jusqu’à la moelle grise, au bulbe, aux hémisphères cérébraux. L'idée première que le tabes était exclusivement une sclérose de la moelle lombaire a vécu. Cette localisation exclusive n'existe plus, et si le tabes est encore une maladie systématique, c’est dans la généralisation des lésions nerveuses qu'il provoque. Les derniers partisans de l’idée ancienne qui veulent encore voir dans le tabes une maladie exclusivement médullaire avaient adopté un compromis devant l'évidence de cette généralisation que prouve abondamment la variété des symptômes tabétiques. C'est ainsi que notamment MM. Marie et Guillain prétendent établir que la lésion initiale du tabes n’est autre chose qu'une lésion syphilitique du système lymphatique postérieur de la moelle. M. le professeur Brissaud leur répondait à la Société de Neurologie en 1903. Nous allons citer ses paroles, car elles sont aptes à nous donner la pathogénie la plus exacte:

4 S'il en est réellement ainsi, nous devons renoncer à considérer comme relevant de la maladie de Duchenne la plupart des symplômes prétabétiques, et spécialement les paralysies oculaires transitoires. Nous écarterons également du syndrome, comme ne pouvant y figurer qu'à titre de complications purement fortuiles, la névrite oplique et la névrite auditive, pour ne citer que celles-là. Si avec Nageotte on admettait que le tabes n'est qu'un cas particulier de la pathologie des nerfs radiculaires, on ne S'expliquerait pas la multiplicité des formes

du tabes dans l'ensemble des cas et la dissociation des symptômes d'inflammation radiculaire dans chaque cas pris isolément.

» En somme, M. Marie considère avec M. Guillain que les lésions du système lymphatique postérieur de la moelle sont l'origine du processus anatomo-pathologique du tabes. J'aime mieux croire, pour ma part, que si inflammation lymphatique il y a, cette inflammation n’est systématique que parce qu’elle est secondaire à une lésion systématique de tel ou tel groupe de fibres. D'ailleurs si on parle de lymphangite, je demande qu'on nous cite une seule lymphangite aiguë ou chronique d'un organe quelconque, qui ne soit pas accompagnée d'adénopathie similaire.

» En attendant que de nouvelles données anatomo-pathologiques viennent nous donner à tous une conviction unanime, je tiens avec M. de Massary pour établir que le tabes est une affeclion systématique de l'ectoderme. W consiste en une dégénération de l'élément caractéristique de la crête neurale pour laquelle j'ai proposé le nom de protoneurone centripète; quelle que soit d’ailleurs l'affectation fonctionnelle de ce neurone, l’intoxication syphilitique est la cause la plus certaine de celte dégénérescence. Ainsi envisagée, la lésion de tout le système de protoneurones centripètes affecte le caractère de généralisation et de symétrie qui date de la période des syphilides initiales ».

C’est donc la généralisation qui domine dans le tabes. Mais cette généralisation s'étend même au delà des neurones centripètes. En fait, les lésions se continuent jusque dans les neurones centrifuges : nerfs moteurs, sécrétoires, trophiques, vasomoteurs. Les paralysies motrices, les crises de diarrhée et de larmoiement, les atrophies musculaires, les arthropathies sont là pour en témoigner. Toutes les parties du système nerveux sont susceptibles d'être atteintes.

Ces données anatomo-pathologiques vont nous servir pour essayer d'expliquer la physiologie des crises gastriques tabétiques subintrantes associées au morphinisme.

Nous ne nous attarderons pas à déterminer la physiologie pathologique des douleurs tabétiques ordinaires. On sait que

des opinions différentes se sont produites pour les interpréter. Pour les uns, la cause prochaine de la douleur se trouve dans les nerfs périphériques qui sont le siège d’une altération anatomique; pour les autres, la raison de la douleur se trouverait dans une modification des noyaux d’origine des nerfs sensitifs. Partant du fait qu’on n’a pas trouvé d’une manière constante des modifications dans la texture et des nerfs périphériques et des noyaux d'origine, cerlains admettent que les nerfs, dans ces conditions, sont affectés d’une lésion dynamique qui les rend capables de produire de la douleur.

La divergence de vues est encore plus accentuée quand il s'agit d'expliquer l’intermittence des paroxysmes douloureux en général et des crises tabétiques en particulier. Cette question de l'intermittence serait cependant très importante à connaître, et, si on avait des données suffisantes sur ce sujet, elles seraient évidemment très utiles pour reconnaitre les causes de la subintrance des crises gastriques qui se produisent dans certains cas particuliers. Or voici ce qu'on trouve dans les auteurs : d’après les uns, les paroxysmes pouvant être rapportés à des troubles circulatoires momentanés, ischémiques ou congestifs, des nerfs ou des centres, on s'explique par là facilement la raison de l'intermittence; d’après les autres, il n'existe, à la vérité, aucune raison plausible de l'intermittence, et il faut se borner à la considérer comme un cas particulier de la loi générale de l’épuisement des centres nerveux. Enfin certains auteurs, examinant le déterminisme des névralgies paludiques, expliquent leur périodicité par l'intermiltence même de l’action causale.

Il faut avouer que parmi toutes ces théories, il n’y en a guère de satisfaisantes.

La plupart des auteurs s'accordent, dans leur divergence, à faire reposer la cause de l'intermittence des paroxysmes dans le système nerveux; mais n'est-il pas possible que l'organisme luimême soit le facteur principal d'un tel concours de circonslances ? Il est certain que le système nerveux à lui seul est incapable de nous rendre compte du mécanisme de la production des paroxysmes douloureux, quels qu'ils soient, ainsi que