IMPORTANCE DE LA PROPHYLAXIE

à une débilité innée ou acquise, l'état d'hypotrophic constitutionnelle qui est le terrain d'éclosion de la plitliisie, et qui doit à bon droit en faire redouter le développement, dans un avenir plus ouraoins éloigné. Cesindividus ne sont point malades, ils sont prédisposés ; ce n'est point de traitement à vrai dire qu'il s'agit pour eux, mais de prophylaxie, et l'intervention médicale est d'autant plus puissante qu'elle n'a d'autre but à poursuivre que la transformation de l'état constitutionnel qui fait l'opportunité morbide, sans avoir à se préoccuper d'altérations locales qui n'existent pas encore. L'indication est unique, elle est par là même plus aisément remplie; d'un autre côté, il s'agit d'une indication causale, c'est-à-dire de l'indication la plus importante, la plus fondamentale de toutes; conséquemment le traitement prophylactique peut atteindre son but avec une facilité relative qu'il doit à l'unité et à la liberté de son action, et le but atteint, c'est l'extinction de la maladie avant que ses menaces soient devenues un fait accompli. 11 est donc de toute évidence que ce traitement l'emporte en valeur et en puissance sur le traitement curateur.

En outre, je vous l'ai dit déjà, ce traitement a une portée tout à fait générale, il s'adresse à la tuberculose pulmonaire en bloc, m tolo, et non point seulement à l'une ou à l'autre de ses formes cliniques; c'est encore là une circonstance qui établit l'incontestable supériorité de cette thérapeutique préventive.

Mais un autre fait n'est pas moins évident, c'est qu'en raison de l'indication qu'elle poursuit, la prophylaxie ne peut rien sans l'aide du temps; une restauration, une transformation constitutionnelle ne saurait être l'œuvre

de quelques jours, c'est un travail de longue haleine, et renicacitéjlhéoriquemenlabsolue, du Iraitemenlprophylaclique,est en réalité complèlementdépendanLedesa durée, ce qui veut dire, en d'autres termes, que ce traitement est d'autant plus puissant qu'il est plus précoce. De là. Messieurs, le grand intérêt pratique d'une question préalable dont nous devons avant tout rechercher laréponse: A quoi le médecin peut-il reconnaîlrequ'il y a opportunité d'instituer le traitement prophylactique de la phtliisie? Tout est là; delà solution de ce problème, entemps utile, dépend le succès ou l'insuccès des efforts thérapeutiques dans cette période prémonitoire trop souvent négligée.

Or, pour résoudre cette question, il ne suffit point de prendre en considération les phénomènes individuels, généraux ou locaux; il faut en outre, et avant tout peutêtre, tenir grand compte de certaines données appartenant à l'étiologie de la maladie; dans bon nombre de cas, et quel que soit d'ailleurs l'état de l'individu intéressé, la constatation de CCS données étiologiques suffit pour montrer la nécessité du traitementprophylactique, et elle fournit même parfois des indications spéciales quant aux moyens de ce traitement.

11 convient donc d'examiner en premier lieu quelles sont parmi les conditions étiologiques celles qui présentent cette valeur révélatrice.

Je vous signalerai d'abord l'existence de la phthisie dans les familles, c'est-à-dire l'hérédité soit directe, soit collatérale; pourtant la signification de ces deux cas n'est pas la même. On peut à la rigueur négliger les indications de l'hérédité collatérale si ellessontfourniespar une branche éloignée, ou encore si les individus intéressés dans

celte enquête présentent ;i tous égards, et à n'en pas douter,]es attributs d'une constitution vigoureuse; mais l'hérédité directe, ou plutôt la crainte de cette transmission héréditaire, est en toute circonstance et par ellemême une indication suffisante du traitement prophylactique, quel que soit l'état constitutionnel des sujets au moment de l'examen; la nécessité d'une intervention énergique est plus impérieuse encore si d'autres enfants ont déjà subi les atteintes du mal. L'éventualité d'une transmission héréditaire directe est la condition la plus défavorable pour la prophylaxie; trop souvent les efforts les mieux dirigés, les plus persévérants, restent stériles, trop souvent l'explosion de la maladie est simplement retardée, si tant est qu'un pareil résultat puisse jamais être affirmé avec certitude; et cet enseignement d'une expérience séculaire impose au médecin le devoir pénible d'interdire le mariage aux individus ainsi frappés de par l'hérédité directe d'une menace, dont chaque jour peut amener la réalisation. L'arrêt est cruel, mais une médecine éclairée et sage l'impose sans adoucissement, caria transmissibilité delà tuberculose ne s'affaiblit pas en passant d'une génération à une autre.

Sans avoir à beaucoup près une influence aussi constamment redoutable, quelques autres circonstances de famille doivent encore être tenues par un médecin prudent pour des signes indicateurs suffisants d'un traitement prophylactique : la sénilité normale ou aniicipée des générateurs, l'existence chez l'un d'eux, et, à fortiori, -chez tous deux, de l'alcoolisme, de la syphilis, de la scrofule, du diabète sucre, enfin une succession de mariages consanguins dans la ligne ascendante,

voilà les plus importantes de ces conditions suspectes.

Je n'insiste pas sur la débilité constitutionnelle innée ou native, non plus que sur la d()bilité acquise qui résulte d'études précoces et forcées, de travaux physiques hors de proportion avec l'âge, du confinement dans des locaux encombrés, de la vie sédentaire dans des habitations obscures et mal aérées, d'une alimentation insuffisante, ou bien encore de l'allaitement prolongé, del'onanisme, et des excès vénériens précoces; je vous ai dit, en vous rappelant mes principes généraux sur l'étiologie delà phthisie, que cette hypotrophie constitutionnelle, quelle qu'en soit l'origine, est par elle-même une condition génératrice de la maladie, il est donc bien clair que partout où elle existe elle doit être combattue, et qu'elle démontre à elle seule, et indépendamment de toute autre circonstance, l'opportunité d'un traitement prophylactique.

Mais il est d'autres éléments étiologiques tirés de l'individu, qui méritent de nous arrêter plus longtemps.

La SCROFULE dans l'enfance et la jeunesse constitue une indication de premier ordre, qui doit tenir incessamment en éveil la sollicitude du médecin; cette maladie, elle aussi, est liée à la débilité, à la dystrophie constitutionnelle, et elle présente avec la tuberculose une incontestable affinité, rendue plus évidente encore par la connaissance du gros tubercule pneumonique. Dans ces conditions plusieurs éventualités doivent être distinguées. Si la scrofule est encore en activité quand le sujet arrive à l'âge de prédilection de la phthisie, l'urgence du traitement prophylactique est tellement pressante, qu'il se confond avec le traitement curateur, cai- on

peut être alors à peu près certain que la scrofulose va subir une mutation dans le sens du tubercule, et réaliser la maladie, dont elle a dès longtemps révélé la possibilité, pour ne pas dire l'imminence.

Dans d'autres circonstances la scrofule a épuisé ses manifestations, elle est guérie quand vient l'âge qui est particulièrement redoutable; la situation est alors plus favorable, mais cependant, avant de s'abandonnera une sécurité complète, il faut considérer le mode, ou plutôt le degré de la guérison.EUepeut être totale, sans reliquats d"aucune sorte, et dans ce cas, si l'état constitutionnel de l'individu est d'ailleurs satisfaisant, la condition est réellement bonne, elle n'impose aucune obligation spéciale quant à la prophylaxie de la tuberculose. Mais bien souvent aussi, la guérison est plutôt relative qu'absolue; la scrofule est achevée en tant que processus actif, elle est vraiment guérie, mais elle a laissé des reliquats plus ou moins nombreux sous forme de tumeurs ganglionnaires ou autres, qui sont indolentes et éteintes. Alors, Messieurs, sachez-le bien, la situation est tout autre, elle est menaçante.

Déjà à redouter par le seul fait de la scrofule antérieure, la tuberculose est rendue plus imminente encore par suite du danger spécial auquel exposent ces foyers anciens, dans lesquels les produits phlegmasiques ont atteint la phase de régression caséeuse. Ce danger est celui que j'ai désigné sous le nom d'aufo-iufcctioit tnbci*culcn.sc. Cette infection secondaire, qui justifie dans une certaine mesure l'antique théorie de la génération de la tuberculose par la scrofule, résulte de la résorption plus ou moins active qui a lieu dans ces foyers

7« TIlAlTEiMENT PROPHYLACTIQUE.

persisLanlsde dépôts scrofuleiix; bien connue depuis les travaux de Dillrich, Virchow, Buhl,- Lebert el Wyss, celle infection est expéi inienlalemenl démontrée par les faits nombreux d'inoculabililc des produits caséeux, pulmonaires, pleuraux et ganglionnaires; elle donne lieu tantôt à une tuberculose localisée dans les poumons, tantôt à line tuberculose généralisée; les vaisseaux lympliatiques et les veines sont les voie? de la diffusion infectante; par l'un ou l'autre chemin, les cléments nuisibles gagnent les gros troncs veineux et le coîur droit, d'où ils sont lancés dans l'artère pulmonaire et les poumons parle mécanisme de l'embolie capillaire; la diffusion reste circonscrite aux poumons si le réseau capillaire intermédiaire entre l'artère et les veines pulmonaires oppose une barrière à la migration plus lointaine des particules emboliques; dans le cas contraire, elles franchissent ce dernier obstacle, pénètrent par les veines pulmonaires dans le cœur gauche, et de là peuvent atteindre par les voies artérielles la totalité des organes et des tissus. Ce mécanisme ressort clairement des travaux qui ont été rappelés plus haut, et des observations plus récentes d'Orth et de Huguenin; il semble résulter en outre des recherches de Ponfick que le canal thoracique est lui-même altéré dans les cas de tuberculisalion miliaire expérimentale généralisée; toutes les fois que la granulose a été localisée, les parois du canal ont été trouvées intactes, tandis que dans la forme diffuse, on a constaté presque constamment dans l'intima une éruption multiple de petites nodosités tubèrculoïdes, que Ponfick attribue au passage d'une lymphe contenant un irritant spécifique.

Ce mode de diffusion des matériaux infectants issus d'un foyer local est assurément très compliqué, et dans l'ordre de faits qui nous occupe, il pourrait être qualifié d'hypothétique, puisque le corps du délit, rembolus,ne peut être saisi, pas plus ici que dans les autres embolies capillaires; mais cette objection ne serait pas fondée: d'une part, l'infection tuberculeuse secondaire par les foyers caséeux locaux est un fait définitivement établi, et le mécanisme indiqué s'impose parce qu'il est le seul possible; d'autre part, ce mécanisme est démontré pour des particules plus grossières, dont ce long et tortueux trajet est bien plus surprenant encore en raison de leur volume. Le fait rapporté par Soyka en 1878 est particulièrement probant, je ne veux pas vous le laisser ignorer.Chez un homme de soixante et dix ans, cet observateur trouve une infiltration de particules charbonneuses au sommet des deux poumons; les vaisseaux lymphatiques pleuro-pulmon aires sont teintés en bleu noir par l'accumulation de ces éléments, qu'on rencontre également en grande abondance dans les glandes bronchiques. Jusque-là rien de bien insolite; mais des particules identiques sont trouvées dans le foie, dans la rate et dans les reins: dans le premier de ces organes elles étaient autour des vaisseaux, soit contenues encore dans l'adventice, poit au dehors d'elle en s'avançant vers le tissu interstitiel; eUes n'ont pas paru siéger dans les ceUules hépatiques, elles étaient réparties entre ces cellules, et surtout à la périphérie des acini. La preuve est péremptoire, et elle échappe même à l'objection basée sur la possibilité d'un développement sur place en plusieurs points cà la fois; si les particules de charbon

ont été trouvées dans le foie, la l'ate et les reins, c'est qu'elles ont passé du réseau de l'artère pulmonaire où elles ont été amenées par les lymphatiques et le cœur droit, dans les veines correspondantes, et de là dans le cœur gauche, qui les a lancées dans les artères périphériques. C'est exactement le même trajet que tantôt, avec cette seule différence que la nature des particules déplacées en rend la migration saisissahle et tangible.

On ne peut donc arguer des difficultés et des détours de ce long voyage kl tra-vasculaire pour contester l'infection secondaire par les foyers caséeux, laquelle d'ailleurs, ainsi que je l'ai rappelé précédemment, est expérimentalement prouvée. Quant aux faits pathologiques qui l'établissent, ils se présentent dans des conditions qui leur donnent une valeur bien voisine d'une démonstration : chez un individu tué par une granulose railiaire, pulmonaire ou diffuse, on trouve dans les ganglions lymphatiques ou dans les séreuses, des foyers inflammatoires anciens à la période de caséification. Impossible de songer un instant à la conlemporanéité de ces deux ordres de lésions, les foyers caséeux sont de toute évidence les premiers en date et de beaucoup ; et puisque l'expérimentation établit que l'inoculation de ces produits peut être suivie d'une formation granuleuse plus ou moins généralisée, force est bien d'admettre que la résorption a remplacé ici l'inoculation, et que l'individu s'est infecté lui-même par la diffusion d'éléments nuisibles.

Or les faits de ce genre ne sont point rares : Buhl, Dittrich, Lebert les ont itérativement signalés; j'ai vu moi-même plusieurs exemples très nets de cette filia-

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lion;Tuckwell, dans hiiil autopsies de méningite tuberculeuse et de granulose miliaire généralisée, a trouvé huit fois des foyers scrofuleux anciens comme lésion primitive, si bien qu'il conclut que tous les foyers de ce genre sont générateurs de tuberculose miliaire, à l'exception des foyers encapsulés ; Mazzotti sur dix cas de granulose miliaire a rencontré quatre fois un foyer caséeux comme point de départ, trois fois un foyer purulent; DuckworthetGee ont rapporté des observations isolées de même ordre;mais je m'arrête, il serait superflu d'insister pluslongtemps sur un rapport pathogénique qui ne peut plus être aujourd'hui l'objet d'une contestation sérieuse.

Tenez donc le fait pour certain; les reliquats caséeux de la scrofule guérie sont une cause efficace de tuberculose ultérieure, conséquemment ils sont un indice positif de la nécessité du traitement prophylactique ; il y a plus, ces conditions imposent à ce traitement une direction particulière, l'indication dominante étant alors la résolution de ces foyers qui d'un jour à l'autre, et même après une longue période d'inertie, peuvent devenir phymatogènes.

L'intérêt des faits d'auto-infection dont je viens de vous entretenir, intérêt considérable, comme vous pouvez bien en juger, n'est pas borné à la scrofule et à ses foyers caséeux, il s'étend, ainsi que j'ai pu m'en convaincre, à certaines forme de pleurésie sur lesquelles je veux appeler votre attention. Ces pleurésies sont généralement traînantes, à épanchement médiocre; elles guérissent par adhérences; quoique délivré de son épanchement, le malade ne se remet pas bien, il I raine,

JACCOUD. 6

et au bout d'un temps qui varie entre quelques semaines et quelques mois, on constate au niveau même des adhérences, la formation d'un foyer pneumonique dont l'évolution démontre bientôt le caractère caséeux. Ce foyer reste unique, ou bien d'autres se forment sur des points plus ou moins éloignés, et lorsque le malade succombe, on peut vérifier toutes les particularités de la description précédente, savoir l'absence d'épanchement, la présence des adhérences, et l'existence d'une infiltration pneumoniqîie, encore compacte ou déjà ramollie, dans la portion même du poumon qui répond aux adhérences, avec ou sans foyers disséminés. J'ai déjà vu une dizaine de cas de ce genre, et un médecin distingué de Cologne, Knœvenagel, qui a également étudié les faits de cet ordre, en a rapporté un grand nombre d'exemples. Le siège de ces pleurésies est remarquable : dans la majorité des cas, elles occupent la région antéroinférieure ou moyenne du côté gauche de la poitrine; d'après Knœvenagel, ce siège spécial serait même constant; je ne puis l'admettre, car dans mes observations j'ai deux cas dans lesquels la pleurésie a siégé à droite et en arrière au niveau du lobe inférieur du poumon, présentant d'ailleurs dans sa marche et dans ses suites toutes les particularités que je viens de signaler.

Knœvenagel n'est point convaincu de la nature tuberculeuse de ces foyers pneumoniques secondaires, il me semble même qu'il est disposé à la nier, car il intitule son travail : Contribution au développement local des états phthisiques dans les poumons; eh bien! Messieurs, je crois pouvoir affirmer la nature tuberculeuse

INDICES DE SON OPPORTUN ITlî. 83

de ces pneumonies, car trois fois déjà, et ceci me ramène directement à notre sujet, trois fois déjà j'ai pu constater, indépendamment de ces foyers relativement anciens, une formation de granulations jeunes que j'ai dû attribuer, pour les raisons précédemment déduites, au mécanisme de l'auto-infection ; l'identité de nature me semble par suite tout à fait certaine. Permettez que je vous signale avec quelques détails le plus récent de ces faits ; il concerne un homme de vingt-six ans qui était entré dans mon service le 29 octobre 1879, et dont l'autopsie a été faite en janvier 1880.

A l'inverse de l'ordinaire, la pleurésie adhésive était double; la région antérieure gauche était intéressée conformément à la disposition commune, mais les adhérences étaient plus étendues encore du côté droit où elles avaient formé une symphyse phréno-costale dans toute la circonférence ; à'gauche cette symphyse n'existait qu'en avant, elle était réalisée par des membranes très épaisses, à ce point que, pendant la vie, il n'y avait plus vestige de la sonorité normale dans l'espace dit semilunaire Dans chaque poumon la base présentait dans son épaisseur une infiltration compacte, en foyer, d'une substance homogène caséeuse, de tous points semblable à une masse de fromage de Roquefort jeune; de chaque côté le lobe inférieur montrait en avant et immédiatement sous la plèvre, deux ou trois foyers extrêmement petits, isolés les uns des autres, pareils aux précédents dont ils étaient évidemment contemporains. Jusque-là simiUtude parfaite dans l'état des deux poumons; mais autour du gros foyer de gauche, nous avons trouvé une zone tle granulations grises aussi jeunes

qu'on peut les observer; l'abondance des granulations diminuait de bas en haut et du centre à la périphérie, à mesure qu'on s'éloignait du foyer d'infiltration, mais on en voyait encore quelques-unes éparses dans la région du sommet. Dans le poumon droit nous n'avons pas pu constater la présence d'un seul de ces éléments. Ne vous paraît-il pas comme à moi que la granulose secondaire par diffusion d'un foyer caséeux d'origine pleurétique est ici saisie sur le fait? — La possibilité de cette filiation si bien établie conduit à ranger ces pleurésies spéciales parmi les conditions qui peuvent aboutir à la tuberculose, et qui indiquent par suite l'opportunité d'un traitement prophylactique.

La ROUGEOLE, la COQUELUCHE, la fièvre typhoïde, la diphthérie à reliquats pulmonaires, donnent lieu, dans la majorité des cas, les deux dernières surtout, à une bronchopneumonie simple, subaiguë ou chronique; mais chez les individus en état de prédisposition héréditaire, innée ou acquise, ces maladies peuvent être aussi le point de départ d'une tuberculose pneumonique; conséquemment les lésions bronchopulmonaires qui survivent à ces affections doivent être tenues pour suspectes, elles imposent à la fois une inquiétude légitime et une intervention active.

Au nombre de ces conditions révélatrices je place encore I'hémoptysie, j'entends celle qui est indépendante de toute altération broncho-pulmonaire réalisée et saisissable. Cette hémoptysie, selon moi, peut conduire à la phthisie; au lieu d'en être l'effet, ce qui est de beaucoup le cas le plus fréquent, elle en est alors la cause ; certes le fait est rare, mais rareté ne veut pas

dire impossibilité, et malgré les critiques dont cette idée a été l'objet, je maintiens encore aujourd'hui comme réelle la plithisie ah hœmoptoë ; car ces négations, quelque fondées qu'elles puissent être d'un point de vue théorique et général, ne peuvent effacer de mon esprit l'impression des faits que j'ai observés. Je n'ai pas eu de nouvel exemple de cette hémoptysie phthisiogène depuis la publication de ma Clinique de l'hôpital Lariboisière ; il n'y a pas là de quoi surprendre, ces faits étant très rares ; mais depuis cette époque, Green et Sokolowski ont rapporté des cas de cet ordre, et Hohenhausen a fait connaître des expériences, qui, sans être directement démonstratives, prouvent à tout le moins que le sang exerce sur les alvéoles et sur les bronches une action nuisible, laquelle les rend beaucoup plus aptes à être impressionnés par les agents morbifiques.

Pour le but que je poursuis il suffira d'un résumé très concis de ces expériences : de l'air rendu septique par son passage sur des plaies, sur des ulcères, est introduit dans les poumons d'animaux sains, aucune inflammation n'est produite, aucun effet appréciable n'est observé ; mais si, avant l'inhalation de ce même air, on a injecté du sang sain dans l'appareil respiratoire, alors l'inhalation est constamment suivie de processus pneumoniques ; conséquemment la présence du sang modifie la surface des bronchioles et des alvéoles à ce point qu'elle les rend impressionnables à des gaz irritants, par lesquels elle n'était point affectée auparavant.

Sans forcer en rien l'application de ces faits expérimentaux, on peut bien évidemment en conclure que le

sang exerce sur la surface alvéolo-bronchique une modificaLion nocive qui la rend plus sensible aux causes d'irrilalion ; par suite, l'innocuité de la présence du sang, qui est en définitive l'argument le plus puissant contre la doctrine de Morton, ne peut pas être acceptée comme absolue et constante.

D'un autre côté, les rechercîhes de Thompson, bien que sans rapport immédiat avec la production de la phthisie, montrent que l'épanchement de sang dans les alvéoles peut laisser des traces persistantes, et que dans quelques cas ces eflets consécutifs peuvent aller jusqu'à la formation de cavernes, par inQammalion do voisinage et élimination des noyaux fibroïdes résultant de la stagnation du sang. Pour ce qui est du tubercule proprement dit, Thompson n'en nie point la production possible comme suite de l'hémorrhagie, il se borne à déclarer qu'il faut encore de nouvelles recherches pour déterminer si le sang inhalé peut provoquer la tuberculose, sans inlervenlion de processus secondaire. Or, remarquez-le bien. Messieurs, je n'ai jamais prétendu autant; c'est toujours, c'est uniquemenl, selon moi, par l'intermédiaiie d'une inflammation secondaire que l'hémoptysie peut conduire à la phthisie.

Tel étant le bihm actuel de la question, il me semble, tout bien pesé, que ces données récentes justifient mon opinion plus qu'elles ne l'infirment, et je ne puis y trouver une raison quelconque d'abandonner la conclusion que j'ai déduite de mon observation et de la connaissance des fails similaires. Je maintiens donc l'hémoptysie indépendante de toute tubenuilosc préalable au nombre des circonstances qui peuvent amener

le développement de la phlhisie, et qui indiquent par suite la nécessité du traitement préventif. Cette obligation est particulièrement impérieuse, lorsque l'individu affecté d'hémoptysie est à l'âge où la tuberculose se développe de préférence, et présente l'habitus organique qui caractérise la prédisposition à cette maladie.

11 ne faut pourtant pas compter absolument sur la présence de ces signes présomptifs, car l'hémoptysie d'origine traumatique a été plus d'une fois suivie du développement de la phthisie chez des sujets qui présentaient tous les attributs d'une constitution irréprochable.

J'arrive à une dernière donnée étiologique qui peut fournir, elle aussi, d'utiles indices à la prophylaxie, et qui est en tout cas bien digne d'intérêt, je veux parler de la transmissibîlité de la maladie , et examiner par suite si dans l'appréciation qui nous occupe, il y a lieu de rechercher les éventualités de contagion auxquelles un individu a pu être exposé.

Aussi longtemps que la transmission expérimentale de la tuberculose n'a été établie que par la méthode de l'ino- ' culation, on a pu dénier à ces faits toute application rationnelle à la pathologie et à la clinique ; mais lorsque les expériences subséquentes de Villemin et de Chauveau eurent montré que l'ingestion des crachats de phthisiques pouvait avoir les mêmes conséquences que l'inoculation delà matière tuberculeuse ; lorsque les recherches de Klehs sur les effets produits par l'absorption du lait de vaches tuberculeuses lui eurent permis de conclure : que ce lait produit la tuberculose chez différents animaux; — que cette tuberculose se manifeste d'abord par du catarrhe gastro-intestinal, puis par l'affection tuberculeuse des

glandes mcsenlériques, plus tard par la tuberculose du foie et de la rate, et enfin par une tuberculose miliaire étendue des poumons ; — que l'infection tuberculeuse par le lait peut être surmontée par un organisme vigoureux, et que dans ce cas des tubercules déjà formés peuvent guérir par cicatrisation ; — lorsque, dis-je, tous ces faits furent bien et dûment acquis, alors force fut bien de réfléchir, et de se demander ce qu'il fallait penser au vrai de la quiétude absolue inspirée par la notion classique de la non transmissibilitéde la maladie. Cette question était d'autant plus pressante, que déjà alors, je parle de la période de 1869 à 1874, l'observation, éclairée par les données expérimentales, permettait à Ullersperger, à Boineau, à Castan et à Weber de fournir des exemples probants de la transmission spontanée.

Quoique cette date soit encore bien rapprochée de nous, la démonstration de ce fait si important a acquis depuis lors une baseplus étendueet plus solide, aussi bien sur le terrain de l'expérimentation que sur celui de la clinique.

Quant au premier, si nous laissons de côté, comme dénuées d'application médicale, les recherches entreprises par Biffi et Verga, et par Semmer, au moyen des injections sous-cutanées et des injections intra-veineuses soit de crachats et de produits tuberculeux, soit de sang et de lait provenant d'une vache tuberculeuse (Semmer), nous nous trouvons en présence des expériences poursuivies par Tappeiner en 1877 et 1878, par une méthode qui rend les résultats incontestablement utilisables pour la pathologie. Avec des crachats de

phlhisiques et de l'eau il prépaie une émulsion bien fluide, et il soumet des chiens chaque jour pendant une heure el demie à l'inhalation de ce liquide pulvérisé ; il a choisi le chien en raison de sa très faible disposition à la tuberculose, et il a traité de la sorte onze animaux pendant un temps qui a varié de trois à six semaines. A l'exception de deux, ces chiens ont conservé pendant l'expérience toutes les apparences de la santé, ils n'ont subi aucune diminution de poids; mais à l'autopsie on a constaté chez tous, sauf un cas un peu douteux, une tuberculose miliaire des deux poumons, et chez la plupart une granulose moins abondante dans les reins, le foie et la rate. La veille du jour où devait avoir lieu la première autopsie, Tappeiner a mêlé au liquide de l'inhalation du carmin finement pulvérisé, et il a trouvé chez l'animal de nombreuses taches de carmin à la surface des deux poumons. — En même temps qu'il procédait à ces expériences par la méthode de l'inhalation, l'auteur nourrissait d'autres chiens avec des aliments mêlés à des crachats de même provenance ; la plupart de ces animaux ont échappé à l'infection.; ce n'est que dans le plus petit nombre qu'on a pu constater une tuberculose mihaire généralisée, avec prédominance dans l'intestin.

Il résulte de là que l'inhalation des particules tuberculeuses a une puissance pathogénique plus grande que l'ingestion de ces mêmes éléments ; par ce côté de l'enseignement qu'elles fournissent, ces expériences acquièrent un haut degré d'intérêt pour la transmission humaine, dont l'inhalation est la voie la plus ordinaire ; et elles font comprendre en outre la diversité des résul-

lats obtenus parles expérimenlaLeursqiii ont eu recours à la méthode de l'alimentation; cette diversité n'implique point l'absence de Iransmissibilité, elle est simplement la conséquence d'une inégalité de puissance entre les divers modes de l'infection artificielle.

Je vous signalerai en outre comme pouvant être rapprochées des remarquables recherches de Tappeiner, les expériences, à résultats conformes sur bien des points, entreprises à la même époque, en 1878, par Schottelius et par Corning.

Si, poursuivant cette enquête, nous quittons le terrain de l'expérimentation pour le domaine de la clinique, nous rencontrons, indépendamment des documents rappelés plus haut, les faits de Weber et de Rohden, relatifs à la transmission de la phthisie du mari à la femme, et les cas par lesquels Webb répond affirmativement à la question qui sert de titre à son travail : La phthisie pulmonaire est-elle contagieuse? Dans tous ces cas d'ordres divers, la maladie acquise par un sujet jusque-là bien portant, semble bien positivement le résultat d'une transmission, et, chose remarquable, tous ces cas concernent des femmes; ce fait trouve peut-être une explication rationnelle dans la débilité constitutionnelle, dans le défaut relatif de résistance du sexe féminin. A côté de ce groupe de cas, je dois appeler votre attention sur les relations terriblement significatives, produites par Flindt en 1875 et par Reich en 1878.

Voici le résumé de la première : dans l'automne de 1872, un ouvrier, sa femme et cinq enfants (quatre garçons, de trois ans et demi à quatorze ans, et une fille de quinze ans) viennent habiter, dans un village

de Danemark, une petite chambre où vivait déjà une autre famille composée du mari, de la femme, et d'un fds adulte affecté dephthisie fébrile (floricla). Ils restent dans ce milieu que l'encombrement et le confinement rendaient vraiment toxique par suite de la présence du malade, jusqu'au 3 janvier 1873, époque à laquelle ils peuvent se retirer dans une habitation plus salubre; mais déjà, au temps de Noël, les cinq enfants, qui avaient toujours été bien portants, qui n'étaient point scrofiileux, étaient affectés d'une maladie pulmonaire à évolution destructive, qui les a tués tous les cinq, après une durée respective de sept semaines, trois mois, trois mois et demi, six mois, et sept mois. La jeune fille de quii.ze ans, qiii n'avait séjourné qu'un seul jour dans celte chambre infecte, fut atteinte comme ses frères, c'est elle qui succomba en trois mois et demi. Une autopsie fut faite, celle du plus jeune garçon qui survécut sept mois; elle montra des cavernes multiples dans le poumon droit, de nombreux foyers d'infiltration jaune dans la rate, des ulcérations tuberculeuses dans l'intestin grêle; les glandes raésentériques étaient tuméfiées et en dégénérescence caséeuse.

Je ne sais, Messieurs, ce que vous penserez de ce fait trop peu connu; pour moi, je le considère à lui seul comme une preuve suffisante de la transmissibilité possible de la phlhisie pulmonaire; sans doute, et je me hâte de le dire, cette transmissibilité a acquis ici une puissance exceptionnelle par suite de la concentration non moins insolite des éléments morbi"ènes ; mais il n'est pas moins certain que la maladie n'eût pu être transmise, quel que fût le milieu, si elle n'était pas

Iransmissible par elle-même et de son essence, de sorte que, tOLile réserve faite de la question secondaire de degré, la relation de Flindt est à mes yeux une démonstration malheureusement trop irréfutable de la contagiosité de la maladie.

Le document fourni par Reich en 1878 est d'un autre ordre, mais il n'est pas moins probant.

A Neuenburg, village de 1300 habitants, exerçaient deux sages-femmes qui se partageaient à peu près également la pratique obstétricale de la localité. Une d'elles devint phthisique dans l'hiver de 1874, et elle succomba en juillet 1876 aux progrès de sa maladie. Or, sur les enfants à la naissance desquels elle a assisté depuis le 4 avril 1875 jusqu'au 10 mai 1876, dix sont morts de méningite tuberculeuse dans la période du 11 juillet 1875 au 29 septembre 1876; aucun de ces dix enfants n'était sous le coup d'une disposition héréditaire. Dans la clientèle de l'autre sage-femme pour la même période, pas un seul enfant n'a été atteint d'une maladie tuberculeuse quelconque. Voilà qui est déjà bien étrange; les détails suivants complètent la démonstration. La première sage-femme avait l'habitude d'enlever par aspiration les mucosités qui encombrent les premières voies chez les nouveau-nés, et dans les plus légers degrés d'asphyxie elle pratiquait l'insufflation directe. — Ajoutons que la méningite tuberculeuse n'est point endémique à Neuenburg, et qu'elle y est même très rare; dans la période de 1866 à 1874, sur quatre-vingtdouze enfants morts dans leur première année, Reich n'a observé que deux cas de cette maladie, et en 1877 sur dix enfants qui ont succombé dans ce même âge, il

n'en a vu qu'un exemple, et ceL enfant provenait de parents tuberculeux.

Vous trouverez sans doute comme moi que ces faits peuvent se passer de commentaires, et je terminerai cet examen en signalant à votre attention le groupe des cas nombreux et importants qui sont relatifs à l'action infectante du lait provenant de vaches tuberculeuses. Je vous ai parlé des recherches expérimentales de Klebs sur ce sujet; celles de Gerlach, de BoUinger, de Fleming,'concluent dans le même sens; eh bien! l'observation semble établir que les résultats annoncés peuvent être réalisés dans l'ordre pathologique, car nous voyons Foot en 1877, Kommercil et Lochmann en 1878, proclamer hautement la transmission possible de la maladie par le lait tuberculeux; ce dernier écrivain nous apprend en outre qu'un vétérinaire distingué de son pays, Thesen von As, a fait lui-même, à cet égard, de nombreuses expériences qui lui ont toujours donné des résultats positifs. Leube, dont l'opinion est citée dans le travail de Foot, admet aussi la transmissibilité de la tuberculose parle lait des vaches phthisiques, et il pense que, dans ces conditions, la lésion porte d'abord sur l'intestin. L'ingestion pure et simple du lait suffit-elle pour produire l'infection, ou bien faut-il, comme le pense Chauveau, que le trayon de l'animal porte une lésion tuberculeuse? C'est là une question subsidiaire pour la solution de laquelle les éléments font défaut.

11 est bien certain, en revanche, que l'injection souscutanée ou intra-veineuse du lait tuberculeux peut être, comme l'ingestion stomacale, suivie d'infection; les expériences faites par Semmer en 1875 sur des cochons

i)i TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE.

el sur des moulons ne laissent pas de douLc sur ce poinl; car ces expériences ont été au nombre de onze, et cinq ont donné des résultats positifs. Ajoutons que Semmer a recherché également les effets produits par l'injection du sang d'une vache tuberculeuse, el que sur dix-neuf expériences ainsi conduites, onze ont été positives, c'est-à-dire suivies du développement d'une tuberculose, qui s'est toujours montrée plus étendue chez le cochon que chez le mouton.

La transmissibilité de la tuberculose par le lait d'animaux phthisiques est à peu près universellement niée ou méconnue en France; c'csL à tort selonmoi, celte transmissibilité, établie depuis dix ans sur des expériences et des faits positifs, est admise dans tous les autres pays de l'Europe par les observateurs les plus compétents et par les professeurs des écoles vétérinaires. Sans doute la transmission n'est pas constante ; sans doute, il y a des expériences négatives, celles de Schreiber et quelques-unes decellesde Semmer entre autres, mais qu'importe; est-il une maladie infectieuse qui soit constamment transmise lorsque les conditions de transmissibilité sontprésentes? Il n'en est pas une seule, et pourquoi exiger plus de l'infection tuberculeuse que de toute autre? La raison de celte inconstance dans les résultats n'a rien de mystérieux ni d'insaisissable ; c'est la diversité de l'état organique de l'individu contaminé ; c'est déjà ce qu'exprimait Klebs à la suite de ses expériences, quand il disait que la tuberculose expérimentalement produite par l'ingestion du lait peut être surmontée par un organisme vigoureux. Et dans celleinfluence individuellementvariable de l'organisme, il n'y a encore rien, notez le lait, qui soit

Spécial ù la tuberculose, c'est une simple application de cette loi générale que j'ai appelée la loi de réceptivité, loi supérieure qui domine l'étiologie de toutes les maladies transmissibles, et qui subsiste dans son intégrité, quel que soitle mode de transmission envisagé. Pour produire une maladie de cet ordre, il faut le poison morbigène, mais le poison ne suflit pas ; il faut le consentement, la disposition de l'organisme à se laisser impressionner par lui; c'est cette disposition, cette soumission ou cette résistance à l'agent infectant que j'entends désigner par le terme de réceptivité.

Je ne pense donc pas que les expériences et les faits négatifs puissent prévaloir contre les faits positifs, qui tirent d'ailleurs de leur nombre, de leur netteté, de la multiplicité de leur origine, une incontestable valeur. On peut dire, en tenant compte de la faible proportion des cas de transmission, jusqu'ici du moins, que cette communication est rare, insolite même; on peut dire, et je dis bien haut moi-même, que la tuberculose est la moins contagieuse des maladies transmissibles; et que pour elle, à l'inverse de ce qui a lieu dans les maladies infectieuses types, la transmission, loin d'être le mode unique du développement, n'en est qu'un mode exceptionnel et contingent, mais je ne puis concéder au delà, et instruit par les documents que je viens d'analyser devant vous, je n'hésite pas à reconnaître et à proclamer la transmissibilité possible de la phthisie.

Les modes aujourd'hui démontrés de cette transmission sont : l'inoculation, fait ordinairement expérimental, mais qui peut être fortuitement réalisé par une blessure accidentelle; — l'inhalation d'un air plus ou moins

chargé des éléments diffusibles fournis par le malade, produits de l'expiration, particules de crachats, peut-être aussi, mais moins certainement, évaporation sudorale; les dangers résultant de ce mode de transmission sont réalisés au maximum par la cohabitation nocturne, surtout par la communauté du lit, et ils sont d'autant plus r edoutables que l'aération est moins parfaite; — l'alimentation par le lait provenant de vaches tuberculeuses. On conçoit l'intérêt de cette donnée non seulement pour les enfants, mais pourtousles âges, puisque la cure de lait occupe aujourd'hui une place importante dans la thérapeutique d'un grand nombre de maladies, et tout spécialement, dans le traitement de laphtbisie pulmonaire. La connaissance de ces faits commande une surveillance rigoureuse des animaux qui fournissent le lait, et cela particulièrement dans les pays méridionaux; on sait en effet que dans ces contrées les vaches sont plus e xposées à la tuberculose par suite du confinement à l'étable, et de l'absence de pâturages convenables et de fourrages frais. — Je devrais peut-être pour être complet mentionner parmi les modes de transmission, l'ingestion de viande d'animaux 'tuberculeux; mais les faits de cet ordre ne sontpas aussi bien établis que les précédents, et je préfère m'abstenir à me prononcer prématurément.

Ces notions étiologiques, ainsi que je l'ai fait remarquer il y a déjà bien des années, imposent au médecin des obligations nouvelles quant aux précautions à prendre dans l'entourage des malades; il n'a plus seulement à se préoccuper de les traiter, il doit encore s'attacher, dans la mesure du possible, à préserver de tout danger d'infection les personnes qui sont habituellement en

rapport avec eux, cL par suite il faut s'efforcer de concilier les règles de la prudence avec les entraînements dévoués de l'affection. La bonne aération de la chambre, les pulvérisations biquotidiennes d'acide phénique ou de benzoate de soude, les soins les plus minutieux de propreté, la présence permanente d'un liquide désinfectant dans les vases qui reçoivent les crachats, la désinfection deslinges et des pièces de literie maculés par l'expectoration, voilà les principales, les plus importantes de ces obligations. J'appelle expressément votre attention sur les pulvérisations destinées à assainir le milieu; cette pratique est de mon fait, et j'ai pu, dans bien des cas, en apprécier les avantages, non seulement pour l'entourage du malade, mais aussi pour le malade lui-même, qui y trouve un utile auxiliaire du traitement. Cet ensemble de précautions n'estpointencore suffisant ; une autre condition doit être remplie qui est parfois difficilement réalisable, maisqui doitêtre imposée sans transactionpar l'autorité du médecin, c'est la séparation des époux auxquels ilne faut permettre ni lit commun, ni chambre commune. Même règle absolue pour les enfants, qui ne doivent sous aucun prétexte partager la chambre d'une personne affectée de phthisie, quelque peu avancée d'ailleurs que soit la maladie.

Vous voyez, Messieurs, les modifications profondes que doivent introduire dans la pratique médicale les données étiologiques nouvelles que je vous ai fait connaître; la conséquence n'en est pas moins importante au point de vue de la question plus spéciale du traitement prophylactique qui nous occupe en ce moment ; cette conséquence, la voici : tout individu qui a été exposé pendant un cer-

JACCOUD. 7

lain temps à l'une des influences nocives ci-dessus énumérées, doit être considéré comme menacé de tuberculose, et ce fait constitue par lui-même une indication du traitement préventif; cette indication est formelle et pressante, si l'individu ainsi menacé présente l'état constitutionnel qui prédispose à la maladie.

Tels sont les principaux éléments indicateurs du traitement prophylactique qui sont issus des conditions éliologiques de laphthisie; voyons maintenant quels sont les PHÉNOMÈNES INDIVIDUELS qui pcuvcnl déceler la même opportunité.

Au premier rang de ces signes présomptifs, figure Vhabitus extérieur propre à la diathèse tuberculeuse, je vous en rappelle les particularités les plus notables : les traits qui le caractérisent sont surtout marqués chez les adolescents et lesjeunesgens ; ils ont la taille élancée, le thorax et le cou allongés et grêles; les muscles, surtout lescervico-thoraciques, sont peu développés; en revanche les cheveux et les cils présentent une croissance remarquable, etlcs dents sont souventfort belles; lesyeuxsont vifs, brillants et animés; la peau, fine et rosée, laisse apercevoir par transparence un réseau veineux azuré ; mais les extrémités des doigts sont fréquemment déformées ; elles sont aplaties, se terminent carrémentou par un renflementenmassue(doigtshippocratiques). Lessujets ainsi constitués sont impressionnables, ils ont une excitabilité nerveuse exagérée, souvent des palpitations, leur caractère est mobile, facilement irritable. En outre ils s'enrhument à tout propos ; il se peut que ces rhumes guérissent aisément, mais souvent aussi ils traînent en longueur et latiguent les malades plus que de raison ;

d'autres individus sont prompts à s'essouffler, le séjour dans un endroit trop chaud, une conversation un peu animée, rendent leur respiration courte et difficile, ou bien altèrent le timbre de leur voix. Lorsque cet état constitutionnel coïncide avec des antécédents de famille suspects, lorsque l'enfance du malade a été entachée de quelque accident scrofuleux, alors l'habitus extérieur prend réellement toute la valeur d'un signe précurseur. La tuberculose est proche, et l'avertissement ne doit pas être perdu ; il faut tenter de conjurer le péril par un traitement prophylactique sagement conduit (l). — Des indications semblables sontfournies par V anémie rebelle aune médication appropriée, par la dyspepsie qui résiste à un traitement convenable, par les désordres de la menstruation, par l'altération de la voix indépendante de toute cause appréciable, par l'apparition fréquente de douleurs vagues, dites rhumatoïdes, dans les parois thoraciques et les membres supérieurs.

A côlé de ces phénomènes dont la valeur prémonitoire est classique, je dois vous signaler quelques autres particularités moins connues, qui, sans avoir une signilication aussi absolue, méritent cependant d'être recherchées et d'être prises en considération. On sait que chez l'homme sain et bien conformé l'extrémité acromiale de la clavicule est notablement plus élevée que l'extrémité sternale, de sorte que l'os dans son ensemble a une direction oblique de dehors en dedans et de haut en bas ; il résulte des observations d'Aufrecht, de Hànisch et des miennes que chez lesphthisiqiies cette obliquité de haut

(1) Jaccouti, Pathologie inlerne.

en bas esl remplacée par une direction sensiblement horizontale, l'extrémité acromialc de l'os étant à peu près au même niveau que la sternale. Cette anomalie est désignée par la qualification de position profonde de la clavicule; or, elle n'est pas la conséquence du développement de la tuberculose, elle est un mode primordial de conformation, et par suite lorsqu'elle est constatée chez un individu qui ne présente encore aucune trace de lésion tuberculeuse, elle peut donner l'éveil et acquérir la valeur d'un signe présomptif. L'observation ultérieure aura à déterminer le degré de constance du rapport qui relie cette conformation vicieuse à la tuberculose pulmonaire; mais dès maintenant, je puis vous la donner comme un élément utile de l'appréciation anticipée dont nous étudions les moyens.

Plus important encore est le phénomène indiqué par Waldenburg, et qui consiste dans une diminution jjersistante de la force inspiratoire appréciée au moyen de son appareil pneumatique ; pour lui ce fait est un signe de tuberculose au début, mais, d'après mes observations, il a une valeur plus précoce, il peut devancer de longtemps la réalisation anatomique de la maladie, et il a toute l'importance d'un signe précurseur. Je m'écarte également de Waldenburg quant à la manière d'apprécier ce phénomène : il compare la force inspiratoire de l'individu suspect avec le chiffre qui représente la moyenne de cette force chez l'homme sain ; ce procédé est évidemment défectueux, comme l'a très justement fait remarquer Fischl, puisque le chiffre étalon qui sert de terme de comparaison n'exprime qu'une moyenne, et que l'observateur ignore quelle était la force inspiratoire du

malade dans le temps où il jouissait d'une bonne santé ; en cette situation il peut fort bien arriver que le chiffre inférieur à la moyenne, etjugé par là pathologique, soit en réahté le chiffre normal de l'individu examiné. Pour échapper à cette cause d'incertitude et d'erreur, il faut que les deux termes de comparaison soient empruntés au même sujet, alors la conclusion est acceptable sans réserve ; ce but est atteint par la mensuration relative de la force inspiratoire et de la force expiratoire ; en l'état de santé, le rapport de ces deux forces est constant ; si donc on constate qu'il est modifié, et que la modification résulte d'un abaissement de la force inspiratoire, on peut être certain que cette dernière a subi une diminution réelle, et si plusieurs observations répétées à de courts intervalles démontrent la persistance de cette anomalie, alors que l'examen de l'appareil respiratoire en révèle l'intégrité parfaite, on peut, on doit considérer cette insuffisance inspiratoire comme un signe prémonitoire de tuberculose pulmonaire. Dans cette appréciation comparative je me sers des données qui ont été formulées par Briinniche de la manière suivante : un adulte bien portant abaisse le cylindre de Waldenburg de 50 centimètres en dix inspirations, et il l'élève d'autant en sept expirations. Ce qui revient à dii'e en termes plus simples que la force inspiratoire égale les sept dixièmes delaforce expiratoire. Avec ces bases, qu'on examine le résultat total d'une série de dix inspirations ou que l'on compare simplement par couples une inspiration et une expiration, il est toujours facile d'obtenir la notion exacte de la force relative de l'inspiration chez l'individu observé. Je vous recommande vivement de

recourir dans les cas suspects à cette méthode de mensuration qui fournit, sans grand labeur, un renseignement d'une haute valeur pratique au point de vue du diagnostic anticipé et de la prophylaxie.

Dans les conditions que nous étudions, l'insuffisance inspiratoire résulte de l'inertie plus ou moins complète des parties supérieures des poumons, et vous trouvez dans ce fait la raison de la signification prémonitoire du phénomène; on sait en effet que cette inertie est la condition la plus favorable au développement des tubercules, et qu'elle est la cause de la localisation initiale de la lésion dans les sommets. Les recherches récentes entreprises par Hànisch au moyen d'un appareil stéthographique de son invention, qui lui permet d'enregistrer les excursions inspiratoires de deux régions symétriques du thorax, ont fourni une nouvelle et précise confirmation de ces idées.

Au nombre des signes d'une tuberculose imminente, Aufrecht a mentionné le développement persistant ou l'épété du pityriasis versicolor; je vous indique ce fait pour être complet, et en raison de la juste autorité du nom de l'observateur, mais je n'ai sur ce point aucune expérience personnelle.

La valeur prémonitoire des phénomènes que nous venons de passer en revue est réelle pour chacun d'eux isolément, mais il est clair qu'elle est bien plus grande encore lorsqu'un certain nombre d'entre eux sont réunis chez le même individu. Sans doute l'utilité pratique de ces éléments de présomption est bien souvent annihilée parce que le médecin intervient trop tard, c'est-à-dire à une époque où il n'est plus question de maladie possi-

ble, et où il s'agit de maladie confirmée; mais celle éventiialilé forliiite n'enlève rien de leur valeur inlrinsèqiie à ces signes présomptifs; loiiles les fois qu'il en est encore temps, vous devez les rechercher avec une insistante sollicitude, et si vous obéissez à ce précepte vous pourrez, plus souvent peut-être qu'on ne le croit, agir assez tôt pour avoir le droit déparier de traitement prophylactique; vous aurez par là même de bien plus grandes chances de succès, car ce traitement, je vous l'ai dit, et je vous le répète en terminant, l'emporte certainement en puissance sur le traitement curateur.