Loc. cit., p

2. Cornil et Ranvier. Æistologie pathologique. Tome I, p. 75. Rubens Duval 14

La dégénérescence colloïde serait caractérisée par la production d'une substance semblable à la matière colloïde du corps thyroïde. En réalité elle rentre au moins en ce qui concerne les cellules conjonctives dans la dégénérescence érythrophile.

b) Dégénérescence hydrocarbonée. — Ce n'est pas une dégénérescence mais bien au contraire un indice d’activité cellulaire Brault (1) est en effet « arrivé à établir dans une série de « mémoires que la glycogénèse constituait une des fonctions les « plus constantes et les plus importantes des cellules en voie de « multiplication et d'hypernutrition ».

Mais nous n'avons pas à nous étendre sur la glycogénèse. Au cours des processus inflammatoires « cette fonction ne s’observe « que dans des circonstances assez rares (première période des « inflammations aiguës) et manque dans les toxi-infections rapi- « des ainsi que dans les inflammations lentes et chroniques » (Brault) (2). Brault a montré que toute suractivité cellulaire s’accompagnait d'une réapparition du glycogène dans le protoplasme, mais que ce phénomène marqué dans les processus néoplasiques est toujours peu accentué dans les inflammations. Nous n'avons donc pas à nous y attarder.

c) Dégénérescence graisseuse. — La dégénérescence graisseuse provient de la transformation pathologique des albuminoïdes du protoplasme en une matière grasse qui noircit par l'acide osmique.

Elle se distingue de l'élaboration physiologique de la graisse par les cellules qui évoluent en cellules adipeuses, en ce que les granulations graisseuses sont réparties isolément et d’une manière diffuse dans la cellule en dégénérescence, tandis qu’elles confluent en gouttes de plus en plus volumineuses et de moins en moins nombreuses dans la vésicule adipeuse.

Elle peut accompagner les diverses modalités de la dégénérescence érythrophile ou exister indépendamment de toute autre dégénérescence. |

, L Brault. Article 'umeurs. Cornil et Ranvier. Manuel d'histologie pathologique. Tome I, p. 288.

à. Brault. Loc. cit., p. 298,

d) Dégénérescence pigmentaire. — Si pour certains organes tels que le foie on peut, dans une certaine mesure, parler de dégénérescence pigmentaire, il ne saurait en être de même pour les cellules conjonctives dé la peau.

Les cellules pigmentaires de la peau reconnaissent deux origines. Les unes, cellules pigmentaires proprement dites ou chromatoblastes, élaborent du pigment. C’est leur fonction normale ; elle peut être exagérée au cours des processus inflammatoires mais elle témoigne alors d'une suractivité cellulaire et non d’une déchéance de la cellule.

Les autres sont des cellules qui ont exercé leur activité ha cytaire au point de réduire à l’état de pigment les hématies et les débris cellulaires qu’elles ont ingéré. Ces reliquats d’une macrophagie poussée à ses dernières limites ne sauraient non plus faire considérer la cellule, qui en reste encombrée, comme atteinte de dégénérescence.

e) Infiltration calcaire. — Ce n’est pas une dégénérescence mais un phénomène surajouté à une mortification antérieure des tissus. Les sels calcaires ne se déposent guère en effet que dans les anciens foyers de désintégration cellulaire.

La calcification de la peau est rare. Milian (1), Kraus (2), Jeanne (3), etc.., en ont décrit quelques cas.

à) Nécrose. — Sous le nom de nécrose on doit comprendre la mort des éléments cellulaires déterminée par les actions morbides.

A l'aspect de certains cadavres cellulaires on n'hésite pas à reconnaitre que la mort des cellules en question à été la conséquence d’une action pathogène, mais pour d'autres on ne saurait dire s’il s’agit ou non de la mort physiologique de l'élément.

Nous décrirons donc successivement :

a) la mort physiologique ou de type physiologique des cellules ;

1. Milian. Presse médicale, 29 décembre 1900, p. 414. 2. Kraus. Archiv. f. Derm. u. Syph. LXXIV, p. 1. 3. Jeanne. $Soc.-anat., 1900, p. 893.

b) la nécrose de coagulation ;

c) la momification ;

d) la caséification.

a) Mort physiologique de la cellule. — Le protoplasme vieillit et devenu acidophile se rétracte plus ou moins en boule en même temps qu’il devient plus dense et plus compact. Le noyau se contracte aussi et sa chromatine ne forme plus qu'une masse homogène arrondie (pycnose) ou au contraire irrégulhèrement conformée en broussaille (caryorrheris). Le noyau est alors expulsé ou se fragmente en poussière etse dissout dans le protoplasme (caryolyse).

Le protoplasme peut se dissoudre à son tour dans le milieu ambiant (plasmolyse. Planche IIT, fig. 1). Le plus souvent le corps protoplasmique mort est capté par une cellule en activité macrophagique qui le détruit en le digérant.

A côté de cette mort qui est l'aboutissant naturel de la sénilité de la cellule il en existe un autre type qui peut prêter à la discussion. Il est difficile à observer au niveau de la peau. Il a été décrit dans le sang circulant : sans subir de modifications préalables le protoplasme des grands mononucléaires se dissoudrait dans le plasma sanguin (plasmolyse) puis le noyau fondrait à son tour (caryolyse).

b) Nécrose de coagulation. — La nécrose de coagulation correspond à une mort violente des éléments qui sont tués instantanément par un processus inflammatoire soudain et brutal. Aussi à moins de déformations mécaniques surajoutées ils conservent leur forme primitive. Les contours cellulaires deviennent seulement quelquefois un peu flous. Mais l'architecture fine du protoplasme et du noyau sont détruites. Le protoplasme ne présente plus sa structure réticulée, il s’est aussitôt homogénéisé et la substance basophile qu’il renfermait s’est répandue diflusément dans toute sa masse. D'ailleurs substance acidophile et substance basophile sont altérées, leurs affinités tinctoriales ont perdu de leur électivité, aussi après éosine bleu de toluidine, le protoplasme prend une teinte indécise rougeâtre ou d’un gris violacé sale, quelquefois bleu foncé presque noire. La chromatine du

noyau s'est dissoute dans le suc nucléaire et le noyau ne forme plus qu'une masse informe intensément colorée de bleu. Parfois enfin toutes les parties constituantes de la cellule se sont fusionnées et celle-ci ne forme plus qu’une tache foncée sur les préparations.

c) Momufication. — La momification des éléments est la mort qui résulte de l’arrêt de leur nutrition. C'est ce qui arrive, par exemple au niveau des gommes syphilitiques, lorsque, par suite d’une oblitération vasculaire, un territoire cutané ne recoit plus de sang.

Les cellules épuisent alors leur substance basophile, puis lorsque le protoplasme est devenu entièrement acidophile, il meurt en perdant sa structure fine ; les noyaux pâlissent leur chromatine semble se fondre. Les éléments tendent à s’effriter mais les contours des cellules et des noyaux à peine déformés peuvent se distinguer encore quelque temps. Le dessin des vaisseaux et de leur contenu, des faisceaux conjonctifs, des formes cellulaires, tout cela est reconnaissable. Mais les affinités tinctoriales étant perdues, tous les éléments se colorent uniformément et faiblement par les colorants acides. Ils retiennent parfois faiblement aussi les colorants basiques. Il en résulte que toute la zône momifiée prend une teinte pâle indécise et mal soutenue dont le colorant acide forme la dominante.

d) Caséification. — La caséification est l’aboutissant du processus tuberculeux et des processus similaires. Il n°y a plus seulement arrêt de la nutrition par défaut de circulation sanguine, il y a en plus destruction des éléments déjà préalablement dystrophiés ou dégénérés par la cause morbide qui continue d’agir. Les protoplasmes déjà transformés en masses homogènes grenues et acidophiles se fondent les uns dans les autres, les noyaux déjà pycnotiques s’effritent en petites boules chromatiniennes opaques et tout un territoire cutané se transforme en un amas d'une matière amorphe qui après éosine bleu parait fondamentalement teintée de rose (débris protoplasmiques) et ponctuée de bleu (débris nucléaires). C'est le caseum qui sera bientôt envahi et liquéfié par les leucocytes polynueléaires.

II. Cellules conjonctives différenciées. — L'étude des modifications qu’elles peuvent présenter au cours des états inflammatoires nous est grandement facilitée, par ce qui précède aussi serons-nous brefs à leur sujet.

a) Clasmatocytes. — Ce sont, comme nous l'avons dit, des éléments très peu différenciés.

S'ils sont stimulés dans le sens de leur différenciation primitive ils exagèrent leur claäsmatose normale. Dans le cas contraire ils fusionnent entre eux pour former des synecytiums ou des plasmodes ou évoluent en l'une quelconque des cellules plus hautement différenciées. Sans perdre leur type ils peuvent aussi exercer les fonctions macrophagiques.

b) Masizellen. -— Ce sont des cellules hautement différenciées. Par suite même de cette différenciation elles ne sont plus guère susceptibles de regresser ni de se métamorphoser. Lorsqu'elles n'exercent plus leurs fonctions, leur noyau devient pycnotique, leurs granulations s’essaiment et l'élément est détruit sur place.

Chez l’homme, les mastzellen semblent n'avoir en règle générale qu'un rôle assez effacé au niveau des foyers inflammatoires mêmes. C'est en général à la périphérie de ceux-ci qu'on les trouve en abondance et souvent à très grande distance. C’est ainsi que nous les avons rencontrées en grand nombre dans la peau de la partie supérieure d’une jambe, amputée pour tuberculose ostéoarticulaire de articulation du cou-de-pied. Elles se montrent de préférence disposées le long des vaisseaux.

c) Cellules pigmentaires. — Les cellules pigmentaires proprement dites, celles dont pigment le est le produit d'une élaboration protoplasmique ne peuvent guère, comme les mastzellen, que disparaitre lorsqu'elles n’exercent plus leurs fonctions.

Celles qui ne sont que des macrophages encombrés des déchets de leur activité phagocytaire se transforment habituellement en fibroblastes soit au niveau de la peau, soit loin, dans les ganglion lymphatique et les particules qu'elles n'avaient pu détruire se trouvent alors enkystées dans un tissu de sclérose.

d) Cellules vacuolaires de Renaut. — Ces cellules, aussi peu différenciées que les clasmatocytes exercent habituellement les

fonctions phagocytaires. Lorsque ces propriétés ne sont pas utilisées elles peuvent très aisément faire retour à un stade de repos ou continuer d'évoluer et se transformer en fibroblastes ou en cellules adipeuses.

e) Cellules endothéliales. — Les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins, des capillaires lymphatiques, des bourses séreuses et celles qui revêtent les lames conjonctives du tissu cellulaire lâche hypodermique (que Dominici compare à juste titre à une séreuse multiloculaire) sont susceptibles de présenter des évolutions similaires au cours des états inflammatoires. Aussi nous n’envisagerons pas successivement les cellules endothéliales de ces diverses formations; nous prendrons comme type de notre description l'endothélium des capillaires sanguins.

Les cellules endothéliales de ces capillaires sont, comme nous l'avons vu, habituellement à l’état de repos. A cet état de repos elles sont constituées par une mince lamelle d'hyaloplasme peu colorable légèrement bombée au niveau du noyau. Dès qu'elles sont touchées par un processus inflammatoire, elles s’hypertrophient. Leur protoplasme, par suite, devient beaucoup plus visible, d'autant plus qu’il est nettement teinté par les colorants basiques en raison du développement d’un chromoplasme basophile. Il fait saïllie dans la lumière du vaisseau surtout là où se trouve le noyau. Celui-ci en effet s’hypertrophie aussi, cesse

être aplati et lamelleux et tend à redevenir ovoïde ou sphérique. Mais il ne tarde pas d’ailleurs à se modifier car 1l se creuse d’incisures et ébauche une lobulation, En même temps sa chromatine se renforce, son nucléole hypertrophié devient plus apparent. Par suite de cet accroissement, en tous sens, des plaques endothéliales et malgré la saillie qu'elles forment dans la lumière du capillaire, le calibre de celui-ci se trouve augmenté.

Il s'accroît encore davantage, lorsque et cela est fréquent, cette hypertrophie précède la multiplication cellulaire. On voit alors l'endothélium présenter des figures de karyokinèse. Les cellules filles issues de ces karyokinèses peuvent se disposer côte à côte dans le même plan que la cellule mère:dont elles proviennent. Elle s’incorporent alors à l’endothélium vasculaire dont

elles accroissent la surface et polies sur leur face axiale par le frottement du sang elles se conforment en cellules endothéliales. Si la karyokinèse se fait dans un plan perpendiculaire à la surface endothéliale, l’une au moins des cellules filles se trouve exclue de la formation endothéliale et doit se conformer suivant un autre type.

L'accroissement de là surface endothéliale par la multiplication des cellules endothéliales peut être généralisé à tout le vaisseau qui augmente de calibre, ou à une portion restreinte de ce vaisseau. Par suite de la pression du sang cette portion élargie est repoussée en dehors en cul-de-sac. C'est l'ébauche d’un capillaire de néoformation, en effet cette pointe vasculaire se soude à des cellules conjonctives indifférenciées qui deviennent fusiformes, s'unissent bout à bout, se transforment en plasmode d’abord plein puis qui se fissure d’une lumière en continuité avec celle du bourgeon vasculaire. En même temps les cellules qui bordent cette lumière, polies par le passage du sang, s’aplatissent et se modèlent en cellules endothéliales. Il en résulte un capillaire sanguin de néoformation terminé par une pointe d’accroissement qui peut s'unir à de nouvelles cellules libres et prolonger le capillaire dans le plasmode qui résultera de leur fusion, ou s’accoler à la paroi d’un autre capillaire et déterminer un abouchement anastomotique des deux capillaires.

L'accroissement de volume est surtout le fait de la vasodilatation. Celle-ci est de règle dans toute inflammation.

Pour ce qui est des vaisseaux munis de fibres musculaires lisses elle est obtenue immédiatement par le relâchement des fibres musculaires lisses.

La vasodilatation permet la congestion vasculaire, détermine une diminution de la pression sanguine et par suite un ralentissement de la circulation du sang. Elle favorise ainsi la diapédèse.

La diapédèse c'est la sortie active des leucocytes à travers les parois vasculaires. Dès que le cours du sang se ralentit, Les leucocytes, moins faciles à entrainer que les bématies se déposent le long des parois vasculaires. A ce stade la coupe d’un vaisseau montre le centre de la lumière occupé par les hématies tandis

que les leucocytes situés à la périphérie s’accolent à l’endothélium, c’est la margination des leucocytes. Puis ceux-ci, soustraits à l’action du courant sanguin, commencent à manifester leurs mouvements amiboïdes et tendent à traverser la paroi vaseulaire, incités qu’ils sont pas les substances venues des foyers inflammatoires qui excitent leur chimiotachisme positif. Comment vont-ils traverser cette paroi ? On a pensé qu'ils écartaient les cellules endothéliales ou passaient à travers des stomates ménagés dans leurs intervalles. En réalité la décomposition de l’endothélium vasculaire en cellules distinctes, comme tendraient à le faire croire les images fournies par la nitratation, n’intéresse que la différenciation cuticulaire et l’endothélium forme une lame plasmodiale continue. Nous assistons alors à un phénomène nouveau qui est la fénestration vasculaire. Soit par suite des mouve- — ments actifs des leucocytes qui percent le revêtement endothélial, soit par suite de résorption protoplasmique en regard des leucocytes migrateurs il se forme des orifices plus ou moins ressérés par où les leucocytes s'engagent et émigrent au dehors. Le plasmode vasculaire continu s’est donc transformé en un plasmode très finement fenêtré.

Dans toutes ces modifications inflammatoires les celulles endothéliales n’ont point perdu leurs qualités ni leur différenciation en tant que cellules endothéliales, car elles continuent d’être incitées dans le sens de leur différenciation, étant soumises par une de leurs faces au frottement continu du courant sanguin.

Mais lorsque, par suite de leur multiplication, les cellules endothéliales, au lieu de se disposer en surface sur un seul plan, se superposent sur plusieurs plans, celles-là seules qui continuent d’être polies par le passage du sang se modèlent en cellules endothéliales, les autres ne représentent que des cellules conjonctives indifférenciées qui vont évoluer suivant le sens où elles seront sollicitées. Si les cellules filles sont rejetées en dehors du revêtement endothélial elles s’incorporent aux cellules du périthélium d’Eberth. De ces cellules les unes sont libres et plus ou moins semblables aux clasmatocytes de Ranvier (cellules périvasculaires de Renaut), les autres sont anastomosées et s’iden-

tifient aux cellules fixes anastomotiques. Leur évolution est variable : si le capillaire s’entoure d’un manchon des cellules lymphoïdes elles peuvent participer à la formation du stroma réticulé de la gaine lymphoïde ; si le vaisseau s’accroit elles peuvent se transformer en l’un quelconque des éléments constitutifs de la paroi vasculaire en formation, fibroblastes, fibres musculaires lisses. Enfin si elles sont libres elles peuvent s’éloigner du capillaire et évoluer dans les interstices du üssu conjonctif en clasmatocytes de Ranvier ou en cellules vacuolaires de Renaut, ou suivant toute autre modalité, en rapport avec les conditions où elles se trouveront placées.

Toutes ces éventualités sont possibles s’il s’agit d’un capillaire réduit à un endotbélium et à un périthélium. Il n’en est plus ainsi si le vaisseau est plus considérable, s'il s'agit par exemple d’une artériole pourvue d’une lame élastique interne. Les cellules néoformées comprises alors entre l'endothélium et la lame élastique interne épaississent alors la tunique interne du vaisseau et refoulent l'endothélium vers l’intérieur de telle sorte que le calibre du vaisseau se trouve rétréci. Elles se transforment alors en cellules conjonctives fixes anastomotiques. C’est le premier degré de l'endartérite qui est constitué non seulement par la prolifération de l’endothélium mais encore par l'apport des mononucléaires qui ayant pénétré dans la tunique interne contribuent à son épaississement.

Si les cellules filles, au lieu d'être reportées en dehors du revêtement endothélial sont reportées en dedans de ce revêtement, elles font saillie dans la cavité vasculaire, elles s’étirent alors et rompent le pédicule qui les rattachait à l'endothélium et devenues des cellules libres identiques aux mononucléaires elles sont emportées par le torrent circulatoire (1); ou bien si

1. En ce qui concerne l’endothélium vasculaire nous avons rarement observé ce fait. D'après Patella (4) certains des mononucléaires du sang proviendraient normalement des cellules endothéliales. Cette opinion est encore discutée. Par contre, le revêtement endothélial des lames conjonc-

1. Patella. Za genesi endotheliale de; leucociti mononucleati del sanque. Siena, 1907,

le vaisseau est thrombosé (et cette irrégularité du revêtement endothélial en provoque aisément la thrombose) elles s’allongent le long des travées fibrineuses qui leur servent de support, et se disposant bout à bout atteignent les cellules semblablement modifiées de la surface endothéliale situées en regard d’elles. Elles s’anastomosent alors toutes entre elles, déterminant l'oblitération du vaisseau et, se transformant en fibroblastes, élaborent du collagène, reviennent sur elles-mêmes et réduisent le vaisseau en un cordon fibreux. |

Cette vascularité oblitérante peut aller à l'encontre des besoins de l’organisme et déterminer la mortification de territoires cutanés, mais elle peut être un moyen de défense. Menetrier (1), étudiant l'histogénèse des anévrysmes de Rassmussen au cours de la tuberculose pulmonaire, a constaté que l’artérite oblitérante avait le plus souvent valeur d’un processus de défense.

Telles sont les principales métamorphoses des cellules endothéliales, mais elles peuvent aussi être atteintes de dystrophie ou

tives donne très souvent par division des cellules conjonctives libres indifférenciées du type mononucléaire. Ce phénomène peut être étudié encore plus facilement au niveau du revêtement endothélial des séreuses proprement dites (péritoine, plèvre). Dans ces conditions Cornil et Ranvier, Cornil et Carnot ont vu certaines des cellules provenant de la prolifération de l’endothélium se relever, devenir cubiques, puis cylindriques, puis se pédiculiser et s'étirer en forme de raquettes, se détacher enfin du revêtement endothélial et devenues libres tomber dans la cavité de la séreuse où, identiques aux mononucléaires, elles accomplissent leurs diverses fonctions, notamment les fonctions de macrophagie. De même, aux cours des inflammations expérimentales des séreuses, ces auteurs ont vu l'endothélium hypertrophié desquamer en masse, cessant de revêtir les travées conjonctives mises à nu de la séreuse (d’où en partie l'aspect dépoli bien connu qu’elle prend dans ces circonstances) et se comporter comme cellules libres dans la cavité de la séreuse. L'inflammation terminée, ces cellules s'appliquent à nouveau sur les travées conjonctives et récupèrent leurs fonctions et leur type de cellules endothéliales (Cornil et Ranvier).

1. Menetrier. Des anévrysmes et des lésions vasculaires tuberculeuses dans les cavernes de la phtisie pulmonaire chronique. Archiv. de méd. expérim. Janvier 1890, n° 1.

de dégénérescence. On sait que dans les tuberculoses succédant à la pénétration de bacilles de Koch dans les voies circulatoires les premières cellules géantes et les premières cellules épithélioides se forment aux dépens de l'endothélium vasculaire. Il en est notamment ainsi dans la tuberculose hépatique et dans la tuberculose méningée (Cornil) (1). La tuberculose cutanée peut parfois aussiêtre d'origine hématogène (Du Castel) (2). Dans ce cas les premières formations tuberculeuses doivent être aussi édifiées par les cellules endothéliales, mais même dans les tuberculoses cutanées locales, les capillaires qui se trouvent au voisinage des tubercules ne tardent pas à s'oblitérer parce que leurs cellules endothéliales subissent la transformation acidophile homogène etgrenue et s’incorporent aux tubercules en extension. Il en est de même dans la lèpre dont les bacilles sont charriés en abondance par le sang au moment des recrudescences de la maladie (Gougerot). La dégénérescence graisseuse, la dégénérescence hyaline frappent quelquefois l’endothélium vasculaire au niveau de la peau. La dégénérescence amyloïde si fréquente par contre dans les ganglions lymphatiques, le foie, la rate, les reins ne parait pas s’observer au niveau de la peau, sinon toutefois dans cette singulière affection qui a reçu le nom d'amyloïde des paupières.

f) Cellules adipeuses. — Lorsqu’elles viennent à être touchées par le processus inflammatoire elles résorbent leur graisse tandis que leur protoplasme augmente de volume. Elles reviennent alors à l’état de plasmodes indifférenciés qui sont susceptibles de présenter ultérieurement les évolutions les plus variées.

Cette transformation régressive des cellules adipeuses était des plus nettes dans un cas de sarcoïde publié par Darier et Roussy (3). Ces auteurs signalent à cette occasion que les cellules

1. Cornil. Journal des connaissances médicales, 1888, n° 4, 5 et 6, et Manuel d'histologie pathologique. X, 212.

2. Du Castel. La tuberculose cutanée consécutive à la rougeole. Kestschrift zu Ehren von Moriz Kaposi. Wien, 1900.

3. Darier et Roussy, Sarcoïdes hypodermiques, Arch. de méd. expér., n° 4, 1906.

adipeuses en régression plasmodiale peuvent simuler les cellales géantes de la tuberculose. Il suffit d’être averti de la possihilité de l’erreur pour éviter de la commettre.

g) Fibroblastes. — Dans l'étude des fibroblastes au cours des états inflammatoires nous avons trois ordres de faits à envisager : :

Nous examinerons d’abord quel est le sort des fibroblastes envisagés isolément (modifications cytologiques proprement dites) puis quels sont les rapports que les fibroblastes (demeurés tels ou de néoformation) peuvent affecter entre eux (variations du type histologique du stroma conjonctif), enfin ce que deviennent leurs produits d'élaboration protoplasmique (modifications histochimiques).

Modifications cytologiques des fibroblastes. — La première manifestation de leur réaction est leur hypertrophie. Leur protoplasme s’accroit, devient basophile et nettement apparent, leur noyau renforce sa chromatine et tend à se lober, le ou les nucléoles deviennent plus apparents.

Cette hypertrophie de l'élément peut accompagner sa suractivité fonctionnelle et amener une surproduction de collagène ou préparer sa multiplication ou sa métamorphose.

La métamorphose du fibroblaste est entravée par les produits de la différenciation antérieure. Deux phénomènes peuvent alors se produire. Ou bien la portion indifférenciée du fibroblaste, noyau et portion du protoplasme redevenu chromophile se détachent de la travée de collagène et desquament, se transformant ainsi en cellules libres qui prennent souvent le type des cellules vacuolaires de Renaut (1); ou bien le plasmode fibroblastique (dont les fibroblastes proprement dits ne représentent que les zônes nucléées) rentre entier en activité et traitant en corps étranger le collagène qu’il a élaboré, il le détruit par suite d'une véritable macrophagie et revient ainsi à l’état de plasmode indifférencié (2). Dès Lors que les fibroblastes aient desquamé à

1. La blastomycose cutanée humaine et plus nettement encore la blastomycose expérimentale des animaux en fournissent des exemples d’une grande netteté.

2. De ce phénomène encore la blastomycose cutanée humaine fournit

l’état de cellules libres ou que le plasmode fibroblastique ait regressé, nous nous trouvons en présence d'éléments conjonctifs indifférenciés dont nous connaissons les modalités évolutives ou dégénératives éventuelles.

Variations du type histologique du stroma conjonctif. — Par suite des phénomènes inflammatoires le type histologique du stroma conjonctif est souvent remanié. Dans des cas assez rares il n’est plus constitué que par un syncytium uniquement protoplasmique, habituellement il reste constitué par des fibroblastes accompagnés de leurs élaborations, faisceaux collagènes et fibres élastiques ; ces dernières peuvent faire défaut. En effet, comme la remarque en a déjà été faite depuis longtemps, ces fibres, qui à l'égard des réactifs chimiques se montrent les éléments les plus résistants du tissu conjonctif, sont au contraire d'une extrême fragilité à l’égard des substances nocives, qui se produisent au cours des états inflammatoires. Habituellement, ces élements disparaissent très rapidement des foyers phlegmasiques et souvent leur destruction n’est pas suivie de régénération lorsque la lésion vient à guérir. Les fibroblastes et leurs dérivés peuvent s'agencer en un tissu réticulé analogue à celui des ganglions lymphatiques, ou en tissu plus ou moins compact, le tissu de sclérose ou tissu fibreux.

Lorsqu'ils s’agencent en tissu réticulé, les fibroblastes étoilés et rameux s’anastomosent par leurs angles de manière à constituer un réseau à mailles innombrables communiquant largement les unes avec les autres. Leur corps protoplasmique reste bien développé; celui-ci n’élabore que des faisceaux conjonctifs très ténus qui forment un délicat treillis soutenant et renforcant le réticulum protoplasmique. Les fibres élastiques y sont très fines et peu développées. C’est avant tout un tissu de soutien où se logent et où cheminent les cellules libres. Dans le tissu réticulé les éléments libres jouent le rôle essentiel. Ce sont eux qui remanient le stroma conjonctif et qui déterminent son type.

des exemples remarquables. Ainsi donc les deux processus de régression des fibroblastes peuvent se rencontrer côte à côte dans une même préparation,

CVTOLOGIE DES INFLAMMATIONS GUTANÉES 593

Le tissu de sclérose diffère essentiellement du précédent en ce que le rapport quantitatif entre le protoplasme indifférencié et le collagène est renversé. Les faisceaux conjonctifs l'emportent de beaucoup en volume sur le protoplasme cellulaire.

Is sont étroitement tassés les uns contre les autres et les intervälles qui les séparent sont réduits à leur minimum, à l’état de simples fentes. Au lieu d’être flexuéux et ondulés, entremélés et tressés en un feutrage à la fois souple et résistant, comme à l’état normäl, ils sont au contraire tendus én bandes rectilignes parallèles éntre elles formant des brides ou dés lamelles à la fois rigides et dures (sclérose 5x1ñ006).

Cette sclérose s'accompagne parfois d’une surproduction de fibres élastiques qui se disposent en échevaux entortillés ; d’autres fois elles peuvent faire complètement défaut. Le tissu de sclérose a primitivement valeur d'une réaction de défense. C'est une bärrière solide que l'organisme édifie autour des zônes envabhies par les agénts pathogènes de manière à les circonscrire et arrêter leur extension ; ultérieurement il n’est plus que reliquat de foyers inflammatoires éteints, c’est une cicatrice. Le tissu de sclérose peut se montrer sous divers aspects suivant qu’il est de date plus ou moins ancienne. Les chéloïdés, les ulcères variqueux sont de bons sujets d’étude. Les tissus réagissent aussi à l'envahissement des épithéliomas cutanés par une sclérose un peu spéciale et dont nous aurons à dire un mot.

Jeune, Le tissu de sclérose est essentiellement constitué par des assises stratifiées de fibroblastes hÿpertrophiés à protoplasmes et à noyaux volumineux et qui n’ont élaboré encore que quelques fibrilles conjonctives. Les corps protoplasmiques fusiformes et très allongés, plus ou moins nettementconjoints prennent intensément les colorants basiques. Les fibres collagènes nettement fibrillaires, fines et rectilignes forment de minces rubans qui se colorent vivement et exclusivement par les teintures acides. Il en résulte que sur une coupe colorée par l'éosine orange et le bleu de toluidine ce tissu de sclérose se décompose en uñe série de bandes étroites alternativément bleues et rouges qui correspondent à la coupe de lames fibreuses superposées et

séparées par des intervalles étroits, comme les feuillets d’un livre. Gà et là des formations fibroblastiques coupent en diagonale les feuillets stratifiés et les rendent solidaires ; çà et là un gros capillaire gorgé de sang entouré de son périthélium lâche perfore les assises conjonctives pourse rendre aux foyers inflammatoires, disposition dangereuse qui crée un défaut à la cuirasse scléreuse et peut permettre une fusée des agents pathogènes hors de la capsule qui les enkyste.

Déjà les grêles faisceaux conjonctifs élaborés par ce tissu de sclérose méritent le nom de faisceaux fibreux car ils sont d’une rigidité et d’une dureté insolite.

Plus avancé en âge le tissu de sclérose se présente encore avec les mêmes caractères, c’est la même succession des bandes bleues formées par les chromoplasmes basophiles et des bandes rouges de collagène, mais les bandes bleues diminuent d’épaisseur car les protoplasmes sont moins hypertrophiés, les bandes rouges sont beaucoup larges car il s’est produit une élaboration considérable de faisceaux fibreux. La structure fibrillaire des faisceaux fibreux est déjà moins nette ; étroitement tassées les unes contre les autres les fibrilles conjonctives sont difficiles à distinguer et leur ensemble parait constituer une lame compacte et homogène.

Arrivé au stade adulte le tissu de sclérose entièrement élaboré ne présente plus de fibroblastes en activité. Ceux-ci sont redevenus de minces lames hyaloplasmiques à peine colorables munies d’un noyau aplati, clair et pauvre en chromatine. Les lames fibreuses étroitement tassées les unes contre Les autres ne montrent plus d'interstices et c’est cà et Là dans un tissu uniformément teinté de rouge par l'éosine que l'on voit les noyaux et que l'on devine les corps cellulaires laminés entre les productions fibreuses.

Lorsqu'il vieillit le tissu de sclérose change encore d’aspect. On ne retrouve presque plus trace des fibroblastes qui ont presque complètement disparu. Toute la formation scléreuse forme un bloc homogène où l’on ne reconnait ni la structure fibrillaire des faisceaux fibreux ni même la stratification des lames fibreu-

ses. Le tissu devient transparent c’est la sclérose hyaline. Ce tissu fibreux hyalin ne prend guère les réactifs colorants, à peine se tiente-t-il légèrement de rose par l’éosine ; quelquefois même ses affinités tinctoriales sont inversées il garde le bleu de toluidine et se colore en gris bleuté très pâle (1).

Nous avons dit plus haut que la présence de fibres élastiques dans le tissu de sclérose est un fait inconstant. Souvent elles en sont totalement absentes, quelquefois pauvrement représentées,

1. Le tissu fibreux hyalin se reconnait aisément en ce qu’il est devenu à peine colorable ; mais parmi les faisceaux conjonctifs qui se teignent nettement de rose par l’éosine il en est d’âge différent. On sait depuis les travaux de Dominici que les protoplasmes et leurs dérivés présentent une acidophilie progressive corrélative de leur vieillissement, c’est ainsi

que cet auteur a montré que dans la moelle osseuse les normoblastes se —

coloraient par éosine orange, bleu de toluidine, d'abord en bleu puis en bleu violacé, puis en rouge violacé, puis en rouge, en rouge orangé, enfin en orangé franc. Nous avons cherché s'il était possible d'obtenir des différenciations tinctoriales analogues pour les faisceaux conjonctifs. Dans ce but nous faisions suivre une coloration énergique au bleu de toluidine (solutions de bleu de toluidine de titre variable, dans l’eau pure ou additionnée de formol, de phénol, de résorcine, de carbonate d’ammoniaque, après ousans mordançage préalable par le permanganate de potasse, etc.) d’une coloration ultérieure par une solution (alcoolique ou aqueuse) de tannin, d'orange G de Grübler et de fuchsine acide (Saürefuchsine de Weigert, de Kultchinsky, etc.), acidifiée ou non par l'acide salicylique, l'acide chlorhydrique, l'acide azotique, l'acide phosphorique ou l'acide acétique. Au cours de ces essais nous avions obtenu des résultats intéressants mais imprécis. Nous les avions donc complètement abandonnés lorsque examinant au bout de quelques mois une préparation de chancre syphilitique faite de cette manière nous avons constaté qu’elle s'était mise spontanément au point avec une électivité de coloration vraiment remarquable. Toutes les fibres collagènes jeunes et fines étaient nettement détaillées en rouge vif, les faisceaux fibreux des zûnes de sclérose se détachaient en jaune orangé éclatant. La coloration des noyaux et des protoplasmes basophiles par le bleu de toluidine ne le cédait en rien aux préparations faites par l’éosine orange et le bleu de toluidine. Malheureusement l'étiquette de cette préparation ne portait pas d'indications précises sur la technique suivie. Nous avons essayé en vain de retrouver cette technique, nos loisirs ne nous ont pas permis de nous attarder à sa recherche. Au cas où quelque technicien désirerait repren- Rubens Duval 15

parfois au contraire elles sont très nombreuses, conglomérées en amas, revenues sur elles-mêmes pelotonnées en un enchevêtrement inextricable de boucles et de flexuosités.

Modifications histochimiques des faisceaux conjonctifs et des fibres élastiques. — Les fibres élastiques normales se colorent électivement par l’orcéine en solution acide. Unna appelle é/astine la substance dont elles sont formées. Dans la peau sénile, dans le myxœædème (Unna) et aussi au cours de certains états inflammatoires (érysipèle d’après Unna; pustule maligne, variole, d’après notre expérience personnelle) elles se colorent par les bleus basiques. Unna appelle é/acine la substance des fibres élastiques basophiles.

1] nous semble que l'on peut distinguer deux degrés dans la basophilie des fibres élastiques. Dans un premier degré — et ce n’est guère que celui-là que déterminent les processus infectieux — Ics fibres élastiques seulement un peu épaissies conservent à peu de chose près leur conformation normale. Par l’orcéine acide ou la fuchséline de Weigert elles se colorent

-encore faiblement ou partiellement ; mais elles sont aussi sus-

ceptibles de se colorer de bleu par le bleu de méthylène ou de toluidine et souvent de manière plus intense que par l’orcéine.

Dans un deuxième degré — qui paraît surtout imputable aux altérations de la peau sénile, mais qui peut-être exagéré par les processus infectieux — les fibres élastiques sont méconnaissables (1). Elles sont extraordinairement flexueuses et pelo-

dre cette recherche nous donnons à titre d'indication la composition approchée de la teinture qui avait été employée :

Tarinin: à léther. 4 8 04 ver tuent 200 gr.

Fuchsine acide de ne CHANGE #7 0,50 centigr.

Grange. Mr fur om a 1,50 centigr.

Dissoudre à chaud au moment des s’en servir À ce. de cette poudre dans 4 à 3 ce. d’eau ou d’alcool très légèrement acidulé (par exemple alcool salicylé à 1/500e),

4. Unna fait remarquer très justement que ces altérations sont surtout marquées au niveau de la peau du visage qui comprend normalement des formations élastiques très développées. Un excellent sujet d'étude est fourni par les téguments adjacents aux épithéliomas séniles

tonnées, et forment des amas embroussaillés; e..es sont extrêmement tuméfiées et déformées, leurs contours sont flous, indécis: Parfois même le gonflement est tel qu'elles fondent en quelque sorte les unes dans les autres-en blocs amorphes et translucides. Ces fibres tuméfiées et ces amas vitreux ne se colorent plus en aucune façon ni par l’orcéine en solution acide, ni par la fuchséline de Weigert. Par contre ils se teignent nettement de bleu après l’action des bleus basiques. C’est là, à proprement parler,

l'élacine de Unna. fe

Les faisceaux conjonctifs sont normalement acidophiles et se teignent en rouge par la double coloration à l’éosine et au bleu de toluidine. Dans certains cas ils prennent une teinte indécise d’un gris violacé sale, il s’agit là d’une véritable nécrose de ces.

faisceaux, voisine ou identique à ce que l’on a appelé leur dégé-

nérescence fibrinoïde.

D'autres fois ils se teintent assez nettement de bia Dans ces cas Unna admet qu’il s’agit de co/lacine. Pour Unna la collacine résulte d’une refonte du collagène par l'élacine. Il se forme alors une substance qui réunit les formes du collagène avec les affinités tinctoriales de l’élacine. La collacine représenterait donc üne imprégnation du collagène par l’élacine, d’où sa coloration par les bleus basiques.

De même que l’élacine; l’élastine peut aussi s'unir au collagène (Unna). Le résultat de cette imprégnation a reçu de Unna le nom de collastine. Les faisceaux de collastine auraient la forme des faisceaux conjonctifs et les réactions tinctoriales de l’élastine normale.

Nous n'avons pas observé d'exemples nets de la collastine de Unna, par contre l’élacine et la collacine s’observent assez fréquemment. Par là nous voulons dire simplement que nous avons souvent vu des faisceaux conjonctifs basophiles correspondant à la collacine de Unna. Quant à l'interprétation que Unna donne de la collacine, imprégnation du collagène par l’élacine, nous

du visage que l’on peut examiner dans les meilleures conditions sur des pièces opératoires,

la reproduisons d’après Unna, mais nous n'en avons point contrôlé l'exactitude.

Fibres musculaires lisses. — Ainsi que le démontre l'histogénèse des vaisseaux, les fibres musculaires lisses dérivent de la métamorphose de cellules conjonctives indifférenciées et appartiennent par conséquent au groupe conjonctif (Dominici).

Ce sont donc des cellules conjonctives hautement différenciées. Par suite elles devraient être susceptibles de présenter au cours des processus inflammatoires des phénomènes de régression et de partager le sort des autres cellules conjonctives. Nous avons constaté cette identité d'évolution au cours de processus néoplasiques (sarcomes), nous ne pouvons en dire autant en ce qui concerne les états inflammatoires.

Dans les inflammations cutanées nous n'avons guère constaté que leur hypertrophie et encore était-elle généralement peu accusée. Certains auteurs signalent leur dégénérescence graisseuse.

Eléments et liquides importés au niveau de la peau.

Les éléments et les liquides importés se rencontrent non seulement au niveau des couches {conjonctivo vasculaires, mais encore au niveau de l'épiderme. La description que nous donnons s'applique donc à toutes les couches constituantes de la peau.

a) Mononucléaires. -— Les mononucléaires du sang et de la lymphe ne sont que des cellules conjonctives à l’état larvaire (Dominici), ils évoluent, dégénèrent ou meurent à l'instar des autres cellules conjonctives et nous n’avons pas à y insister.

Rappelons toutefois que ces mononucléaires, surtout les moyens mononucléaires et les lymphocytes, remanient le tissu conjonctif qui entoure les vaisseaux, le transforment en tissu réticulé et peuvent séjourner dans les mailles de ce tissu réticulé, à l’état de repos ou d'activité, déterminant ainsi la formation de points, de nodules ou de nappes de tissu lymphoïde, qui peuvent rester à l'état de simples réserves ouse constituer en centres

germinatifs, par évolution de certains des mononueléaires en cellules germinatives de Flemming.

b) Polynucléaires. — Ce sont les leucocyÿtes neutrophiles, éosinophiles et à type de masztelle.

Ce sont des éléments arrivés au terme de leur évolution et qui ne présentent jamais de phénomènes de régression ni de transformations, soit parce qu'ils n'en sont plus capables, soit parce qu'étant exactement différenciés en tant que cellules défensives de l'organisme ils sont toujours sollicités dans le sens de leur différenciation acquise.

Les polynucléaires neutrophiles, les microphages de Metchnikoïff, sont apportés en quantités souvent colossales. Grâce au ralentissement du cours du sang consécutif à la dilatation vas-

culaire ils s’accolent aux parois du vaisseau puis les traversent —

en raison de l’activité de leurs mouvements amiboïdes. C'est le phénomène de la diapédèse, bien connu depuis la découverte de Conheim, dont on trouve la description dans tous les ouvrages classiques et sur lequel il n’y à pas lieu d'insister.

La stimulation fonctionnelle des polynucléaires neutrophiles au cours des états inflammatoires se traduit quelquefois par de légères modifications morphologiques. Les granulations e sont beaucoup plus nombreuses. Elles forment dans le protoplasme un piqueté serré et elles me-paraissent plus faciles à mettre en évidence que dans les conditions normales. Le noyau au lieu de présenter en moyenne trois lobes comme à l’état normal est souvent divisé en cinq ou six lobes. Cette lobulation extrême du noyau est un caractère de son irritation. Il est sans doute en raison de la suractivité des échanges intracellulaires entre le noyau et le protoplasme.

Lorsque les polynucléaires succombent dans la lutte 1ls sont saisis et détruits par les cellules conjonctives en activité macrophagique.

D'autres fois ils restent libres et dégénèrent et meurent sur place ; on dit alors qu’ils se transforment en globules de pus parce que ce sont ces polynucléaires altérés qui forment la majeure partie des éléments cellulaires du pus,

Les granulations « du polynucléaire mort n'existent plus ; elles se sont dissoutes dans le protoplasme de l'élément qui se, colore par suite d’une manière uniforme par les teintures acides. Le noyau se contracte encore et perd sa structure chromatinienne. La chromatine se rassemble en une boule homogène compacte ou se fragmente en débris de dimensions variées (pycnose, caryolyse).

Les polynucléaires éosinophiles morts essaiment leurs granulations «, tandis que leur noyau devient, par pycnose, opaque e compact. Il en est de même des polynucléaires à type de mastzelle.

Nous avons dit plus haut qu'outre le rôle micro phagocytaire dévolu plus spécialement aux leucocytes neutrophiles, tous ces polynucléaires élaboraient sans doute des ferments solubles et des antitoxines. — On a isolé une microcytase.

Lorsque les leucocytes mononucléaires ou polynucléaires traversent l’épiderme, soit pour se répandre dans ses interstices, soit pour émigrer à sa surface où ils contribuent à former les croûtes, Sabouraud désigne ce phénomène du terme expressif d'exocytose.

c) Hématies. — Les capillaires sanguins sont toujours congestionnés au cours des processus inflammatoires. La congestion accompagne en effet tout organe en hyperfonctionnement : sait parexemple que Claude Bernard a montré que la sécrétion de la salive sous maxillaire est concomittante de la congestion des vaisseaux de la glande.

Au cours des inflammations cet afflux de globules rouges a-t-1l seulement pour but d'apporter aux éléments en suractivité l'oxygène et les matériaux nécessaires à leur bon fonctionnement comme il le fait pour une glande en état de sécrétion, ou à ce rôle fondamental s’en ajoute-til un autre ? Dans les phénomènes congestifs liés au fonctionnement physiologique d’une glande il n'y a pas d’extravasation des hématies, dans les processus inflammatoires l'irruption d'un plus ou moins grand nombre de globules rouges hors des vaisseaux est un phé- | nomène presque constant. [l n'est pas lié à la diapédèse des

polynucléaires car avec une forte diapédèse leucocytaire l’exode des hématies peut être faible, ou au contraire très marqué alors que l'apport en polynucléaires est médiocre. L'extravasation des globules rouges est done un phénomène autonome, sa constance dans les territoires enflammés, sa prépondérance au cours de certaines inflammations doivent le faire considérer comme une véritable réaction de défense. Cette opinion a déjà été défendue par Dominici dans sa thèse; bien que dans ce travail 1l n'ait fait qu'allusion aux extravasations sanguines au niveau des foyers inflammatoires et qu’il ait surtout étudié l'élaboration et la mise en circulation d’hématies nucléées au cours des infections et indépendamment de toute anémie, il n’en à pas moins indiqué fort nettément, qu'il s'agissait là, très vraisemblablement, d’une véritable réaction de défense. C'est également l'interprétation qui découle logiquement de la lecture de nos préparations lorsque les hémorragies interstitielles que nous y observons ne peuvent être attribuées ni à un traumatisme accidentel ou chirurgical, ni à la rupture de vaisseaux altérés, et qu'elles sont trop considérables pour qu’on puisse dire qu'il s'agit là d'hématics entraînées mécaniquement au cours de la diapédèse leucocytaire.

Les hématies émigrées dans les tissus n'agissent évidemment plas comme vecteurs d'oxygène car leur provision de ce gaz doit être vite épuisée. Il est probable qu'ils apportent localement des substances antitoxiques utiles à la défense de l'organisme.

Quoi qu'il en soit de leur rôle exact, les hématies extravasées ne tardent pas à s’altérer : leur forme devient plus ou moins irrégulière ou au contraire sphérique (l’aspect épineux ou crenelé correspond à des artifices de préparation) ; au lieu de se colorer en orangé par l’éosine orange, elles se colorent en rouge sale, Plus tard, surtout si elles sont englobées par les macrophages elles se transforment en pigment ocre.

Lorsque les hématies se trouvent comprises dans un foyer de momification, elles se vident complètement de leur hémoglobine qui disparait et il ne reste plus que leur stroma dont le contour se teinte faiblement de rose par l'éosine.

d) Plaquettes. — Les plaquettes du sang et de la lymphe se joignent aux débris protoplasmiques provenant de la clasmatose des autres cellules et préparent la précipitation de la fibrine des plasmas exsudés.

e) Plasma, fibrine, liquide d'œdéme.— Comme nous l’avons vu plus haut le plasma sanguin ou lymphatique normal ne se colore guère et reste invisible sur les préparations. Au cours des états inflammatoires il se précipite de la fibrine qui est nettement reconnaissable.

La fibrine que l'on met nettement en évidence soit par la méthode de Weiger, soit simplement par l’éosine avec ou sans mordançage préalable par l’alun de fer peut se présenter en différents états. Elle peut se montrer comme une poussière répandue dans les interstices cellulaires sous forme d’un réticulum à travées grêles ou épaisses. Dans les affections vivement phlegmasiques elle se dépose en amas floconneux formés de filaments enchevêtrés.

Nous rappelons que dans les inflammations, notamment dans les inflammations des séreuses, Cornil et Ranvier ont montré quelle était l'importance de ces précipitations fibreuses. Ils ont vu que les travées fibrineuses servaient de support d'abord, d’aliment ensuite aux cellules conjonctives qui rampent à leur surface et qu'elles sont en quelque sorte les échafaudages transitoires des édifications cellulaires de néoformation.

Parfois dans les interstices conjonctifs de la peau, très souvent dans les fentes et les vésicules de l’épiderme on voit des amas amorphes d’une substance homogène acidophile qui remphit plus ou moins complètement ces fentes et ces vésicules et qui correspondent aux albumines du sérum coagulées par les réactifs fixateurs. À ces albumines on reconnait donc la présence du sérum. Lorsque celui-ci traverse l’épiderme il forme à sa surface des croûtes séreuses. L’exsudation du sérum constitue l’exosérose de Sabouraud.

Les coagulations séreuses dans les mailles du tissu conJoncüf ressemblent beaucoup aux amas de substance colloïde décrits et figurés par certains auteurs et nous croirions volontiers que

certains de ces prétendus amas de substance colloïde n’étaient en réalité pas autre chose.

Le liquide d’æœdème, si l’on en excepte les précipitations fibrineuses et les coagulations albumineuses, n’est pas en lui-même reconnaissable, car il ne se retrouve plus sur les coupes histologiques. Mais les éléments ayant été fixés en place ils témoignent encore du processus œdémateux, dont ils ont gardé l'empreinte. Nous avons décrit plus haut l’œdème des couches épidermiques. Dans les couches conjonctivovasculaires l'œdème se reconnait à l'écartement de tous les éléments qui sont en quelque sorte dissociés en un {issu lâche. Les faisceaux conjonctifs sont gonflés, leur structure fibrillaire est plus apparente. Beaucoup de cellules conjonctives aussi sont tuméfiées, les mailles de leur réticulum protoplasmiques sont agrandies ; elles paraissent plus spongieuses car elles ont été fixées alors qu'elles étaient, en réalité, imbibées par le liquide d’æœdème.