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CONCLUSIONS GCNKKA1.es.

L’histoire de l’action de l’air sur les plaies, depuis les temps les plus reculés jusqu’à nos jours, nous la représente d’autant plus exagérée quant à son influence, que la part qui est faite à l’action de l’air sur l’organisme en général est plus considérable.

Les progrès accomplis en ce qui la concerne sont entièrement liés à ceux par lesquels on arrive peu à peu à des notions plus exactes touchant leurs divers phénomènes et la constitution intime de l’atmosphère.

A ce point de vue, le xviii® siècle marque une phase importante, autant par les discussions que cette question suscite que par la perspicacité avec laquelle les chirurgiens de l’époque savent déjà discerner la plupart des rôles que nous lui verrons dévolus à la période contemporaine. Nous croyons avoir démontré, en effet , qu’ils n'étaient pas sans avoir entrevu plus d’une des partiel larités intéressantes de la septicémie chirurgicale, que les travaux de date récente n’ont fait que confirmer.

Dans ses rapports avec les pliénomèiies locaux :

L’air, en tant qu’air le plus pur, par son action propre, exerce sur les plaies une action irritante qui est due à l’oxygène. Cette action, s’exerçant sur les extrémités nerveuses, occasionne la douleur ; sur les extrémités vasculaires, elle les rétrécit, contribuant ainsi à l’hémostase spontanée et influençant l’apport des matériaux réparateurs qu’elle peut rendre inaptes à la cicatrisation, lorsque son contact se prolonge, en mortifiant les éléments anatomiques ; sous l’influence d’un abaissement de température, ces effets sont exagérés. En somme, pour que faction de l’air puisse aboutir à des résultats d’ordre pathologique, il faut que le conflit entre l’air et la plaie soit de longue durée.

L’action de l’air sur la plaie comme agent essentiel, cause de leur suppuration, est une opinion qui ne peut se soutenir. L’argumentsur leijuel on se base, do la non •supi)ura',ion des plaies sous-

CONCLUSIONS CLNLIULKS.

cutanées, ne prouve rien en faveur de cette doctrine. Nos expériences viennent à l’appui de la réfutation qui en a été faite, en démontrant l’adhésion intime des tissus divisés sous l’effort de la pression atmosphérique ; l’absence de toute suppuration ne reconnaît d’autre cause que celte adhésion des surfaces saignantes ; les choses se passent alors comme si la plaie avait été réunie par première intention et revêtue d’une occlusion protectrice.

L’action locale d’un air impur, chargé de miasmes putrides, se traduit sur la plaie par une dégénérescence putride de ses éléments, un phagédénisme résultant de gangrènes moléculaires. La plus haute expression de gravité de cet état porte le nom de complication diphtéroïde contagieuse des plaies.

Dans ses rapports avec les pliéiiomènes généraux.

L’action de l’air froid sur les plaies est une cause des spasmes traumatiques par les effets d’irritation imprimés aux extrémités nerveuses de la plaie.

On ne saurait invoquer une action miasmatique d’un air impur pour expliquer la forme épidémique de ces accidents. L’air n’est pas un facteur essentiel de la fièvre traumatique, mais son contact sur la plaie a pour effet de l’accroître.

L’air chargé de miasmes a pour effet d’accroître la fièvre traumatique, mais on ne peut dire encore si ce résultat est la conséquence d’une action locale sur la plaie ou d’une action générale sur l’organisme. Cette dernière opinion est la plus probable.

A l’état sporadique, épidémique, endémique, les conditions de développement des fièvres chirurgicales sont telles qu’on peut admettre qu’elles sont dues à l’intoxication putride. D’où, pour nous, la nécessité d’établir l’action de fair sur les plaies dans ses rapports avec les divers modes de manifestation de l’intoxication putride :

A l’état autochthone ;

2“ A l’état hétérochthone.

Intoxication putride autochtlione.

Elle implique trois termes nécessaires : 1° la formation à la surface de la plaie d une matière putrescible; 2® putréfaction de cette matière ; 3® absorption de la substance toxique.

L’action de l’air dans ces trois actes est la suivante :

1° Par une action physico-chimique, l’air mortifie les éléments anatomiques, il influence l’apport des exsudais, en agissant par son action projirc, sa température, sa ])ressiüii sur la vascularité et la nervosité de la jilaie.

CONCLUSIONS (ÎKNUnALKS.

2® La transformation que subit la matière putrescible d’oii il résulte la production d’une substance toxique, comprend deux opérations : une transformation virulente dans laquelle l’air ne joue aucun rôle, et une transformation putride qui succède à la première dans laquelle il agit par une action chimique et aussi par l’apport de quelque chose comme l’établissent les faits expérimentaux indéniables dans lesquels on est parvenu à empêcher cette phase de la putréfaction en débarrassant l’air de ce quelque chose; ceci soit dit bien entendu sans préjuger de la valeur de la théorie (jui fait jouer à cet élément atmosphériijue, un rôle déterminé. Nous constatons simplement le fait expérimental.

3® Par sa pression, l’air s’exerçant sur une plaie est un agent d’absorption. Il favorise aussi cette absorption indirectement en donnant au pus des propriétés irritantes destructives exerçant leur effet sur les remparts protecteurs de la plaie.

Intoxication putride épidémique liétéroclithone.

Il y a plusieurs modes d’agir de l’air sur les plaies, concourant au développement à l’état épidémique de l’intoxication putride :

1° Gomme milieu miasmatique en général ;

2® Comme milieu miasmatique en particulier, déterminé, spécifique.

Dans ces deux modes d’intervenir, il est une action de l’air qui leur est commune, celle de se charger au contact de la plaie de quelques-uns de ses éléments morphologiques. Cette action est incontestable et rigoureusement démontrée par l’observation directe à l’aéroscope de l’atmosphère nosocomiale.

Examinons successivement chacune de ces actions de milieux telles qu’on les conçoit.

milieu miasmatique en général.

L’air chargé de molécules putrides les dépose sur les plaies et par cette action locale hâte la décomposition putride des matériaux de sa surface. Il agit encore sur la plaie par voie indirecte, d’une façon médiate en altérant les fonctions de l’organisme, en modiliant la chair chirurgicale. Cette chair devient par là plus apte à se putréfier. Cet air miasmatique accroît encore le nombre des gangrènes moléculaires de la plaie en modifiant l’organisme (par la débilitation qui en résulte), d’où une influence sur l’apport des matériaux qui doivent donner naissance à l’élément toxique. En modifiant l’organisme par la débilitation qui en résulte, les facultés absorbantes de la plaie sont augmentées.

CONCLUSIONS CENliHALKS.

milieu miasmatique spéciflque détermiaé.

II convient d’établir une distinction parmi ceux qui se rangent à cette doctrine.

Pour les uns, le principe miasmatique transporté sur la plaie serait un virus spécifique au sens propre du mot, ferment organisme pour les uns, à constitution morphologique indéterminée pour les autres.

Les autres considèrent le principe miasmatique comme un poison organique agissant comme un virus, mais s’en distinguant quant à son origine, en ce qu’il ne proviendrait pas d’un sujet virulent lui-même. L’individu qui le fournit serait venimeux pour ainsi dire et non virulent suivant la juste remarque de Verneuil, voulant ainsi spécifier en quoi son opinion diffère de ceux qui adoptent le miasme spécifique pour expliquer l’intoxication putride 'épidémique.

Dans l’état actuel de la science, l’intoxication par un miasme spécifique virulent est démontrée. On sait aussi que ce miasme n’est pas un organisme ferment, mais quant à pénétrer plus avant pour connaître s’il est virus au sens propre du mot, ou poison organique de la nature des venins, on ne l’a pu encore. (Il est bien établi qu’il est virus puisqu’il est virulent, mais par suite de l’acception donnée à ce mot, le fait que ce virus provient aussi d’une plaie d’un sujet non malade ne lui permettrait pas de lui donner ce nom, il y a donc confusion de langage.) La chose est d’ailleurs de peu d’importance dans la pratique, puisque les effets sont les mômes. Il est singulier néanmoins qu’on établisse une distinction théorique aussi profonde entre le virus et la sepsine en ayant les mômes propriétés. Ces deux substances ne sont distinctes que par leur origine; cela démontre, dit Verneuil, la nécessité d’effectuer une révision désirable de la classification encore imparfaite des substances infectantes inoculables et morbigènes.

En résumé, nous voyons le miasme en général et le miasme spécifique, par leur action sur la plaie, concourir à fépidémicité de l’intoxication putride; force nous est donc de faire de l’éclectisme.

A ce sujet, qu’on veuille bien nous permettre, en terminant, un dernier plaidoyer en faveur de la théorie de M. Robin sur l’état de virulence et de putridité de la matière organique dans ses applications à finterprétation de l’intoxication putride épidémique.

Des diverses expressions cliniques de cette intoxication, il en est (iiielques-unes i)our lesquelh s cette épidémicité se présente avec des caractères tels qu’on a été tout naturellement conduit, ù

CONGLLSIONS GKNlÔnAI.ES.

priori, à l’attribuer à la contagion miasmatique. Toi est le cas do l’érysipèle, de l’infection purulente surtout. L’infection putride, le type classicpie décrit par Bérard jusqu’à ce jour, a assez généralement échappé à cette intei prétation. Nous nous sommes demandé le pourquoi de cette exception qui venait ainsi rompre l’unité pathogénique et étiologique des fièvres chirurgicales graves quant à leur épidémicité, et nous avons cherché si la raison de cette différence dans le mode de se manifester, ne tenait pas à une différence dans Ja nature du poison qui donnait lieu à chacune d’elles, un de ces poisons étant virulent et l’autre chimique. Dans cette hypothèse, on s’explique aisément la différence dans le mode de se manifester en clinique. L’érysipèle, l’infection purulente, étant dus à l’intoxication par un principe virulent d’un transport aisé par l’air atmosphérique, on a une épidémicité qui est une contagion miasmatique. L’infection putride étant le résultat d’une intoxication par un poison chimique n’agissant qu’à dose relativement élevée, ce poison n’étant pas transportable par l’air atmosphérique, son épidémicité n’a pas lieu avec les caractères de contagion miasmatique première.

Telle est l’hypothèse dont nous avons poursuivi la vérification en clinique et au laboratoire.

En clinique, nous avons appris que l’érysipèle, finfection purulente survenaient le plus souvent alors que le pus n’avait aucun caractère de putridité avancée appréciable à l’odorat, et, qu’au contraire, ces fièvres survenaient dans des conditions de la plaie telles qu’elles correspondaient à cette première phase de la décomposition putride que Robin appelle état virulent.

D’un autre côté, l’infection putride classique nous est apparue toujours compliquant les plaies dont le pus, devenu extrêmement putride et fétide, correspondait à cette seconde phase de la décomposition putride appelée par Robin état de putridité.

La clinique nous offre donc déjà des renseignements précieux. Passons à l’expérimentation.

C’est d’abord Maurice Raynaud ^ qui prend quelques gouttes de sang d’une femme se mourant d’infection putride d’un placenta retenu dans la matrice, l’injecte à des lapins sans obtenir aucun effet d’intoxication sei)ticémique. Le sang de ces animaux n’a rien d’infectieux.

Bouley et Collin ^ injectent dans la veine d’un cheval morveux, 250 grammes de sang pris sur un cheval se mourant d’infection putride, suite de gangrène traumatique. Ils font remarquer que le

1 Oaz. Iiehd.y lb73. p. 'i\[.

- I>iscussion âl’Acad. de iiicd., 1873, Siir la scpUccinic .

CONCLUSIONS GKNKRALES.

sang* injecté olTrait les caractères de putridité les mieux accusés. Néanmoins, aucun accident ne survient à la suite de cette injection.

Ces faits prouvent donc que le sang des sujets atteints d’infection putride (type clinique), ne possède aucun caractère de virulence et que, par conséquent, la maladie n’est pas le résultat d’une intoxication virulente.

L’infection purulente offrirait-elle ce caractère ?

Maurice Raynaud injecte à des lapins quelques gouttes de sang pris sur une femme se mourant de pyohémie spontanée (l’autopsie confirme le diagnostic)*. Il constate des accidents septicémiques chez ces animaux ; leur sang jouit de propriétés infectieuses trèsdéveloppées. Nous pouvons donc conclure que cette femme était intoxiquée par un poison virulent. Il est digne de remarque que ce poison s’était formé en dehors de tout accès de l’air sur la matière qui l'a produit.

Ce caractère virulent du poison qui donne lieu 'à l’infection purulente, nous le voyons confirmé parles recherches toutes récentes que Chauveau a exposées au Congrès de l’Association française, pour l’avancement des sciences (Séance du 23 août 1875). Il s’exprime ainsi : « Pour que du pus introduit dans le courant circulatoire soit apte à déterminer des lésions pyhoémiques, il ne suffit pas qu’il soit putride, il faut encore que la putridité de ce pus se soit développée dans des conditions spéciales. On doit admettre pour ce pus, n’hésitons pas à dire le mot si vague qu’il soit, une sorte de spécificité. » [Mémoires sur l’état pyohémique,)

Ces conditions spéciales de putridité, cette spécificité, ne les trouvons-nous pas dans la phase virulente de la décomposition putride et dans le poison virulent, suivant la théorie de Robin?

Pour l’explication des phénomènes de l’intoxication putride épidémique, cette théorie est celle qui se prête le mieux à rendre compte des faits cliniques et expérimentaux. Nous sommes donc conduit à l’accepter, ne la trouvant en défaut sur aucun point au milieu de ce dédale de questions complexes soulevées par les travaux récents dont la septicémie a été l’objet.

Résumant ce que nous ont appris nos recherches sur les causes de l’épidémicité de l’intoxication putride, nous pouvons dire avec Colin 2 : « Ce serait, suivant nous, commettre une grave erreur que de considérer la contagion comme la cause unique des épidémies. »

1 Loco citato.

2 Colin, Épidi'inics et milieux cpidcmîqncs, p. 17.

KXPOSÛ HISTORIQUE