ACTION SUR LES VOIES AERIENNES

1° Sensation de striction au cou ou au thorax. — Quelques malades se plaignent d’une sensation de striction à la base du cou. D’autres accusent une sensation de poids au devant de la poitrine ou bien une sensation de resserrement de tout le thorax.

Un malade de Trousseau, atteint d’adénie, « ressentait un resserrement dans les tuyaux respiratoires. »

2° Gêne de la respiration. — La respiration peut être

difficile, mais au début cette difficulté ne s’accuse qu’a-

près des efforts quelconques, après une marche fatigante, une conversation fatigante, la course, l’ascension d’un escalier, etc. C’est souvent un symptôme précurseur.

Plus tard, cette gêne de la respiration, « angor vel res~ piratio diffîcilis » (comme dit Becker), peut se montrer au moindre effort et devenir même à peu près continue avec exacerbations. On a donné bien des explications de ces exacerbations. On les a attribuées à des efforts, à de la

congestion passagère des ganglions, à la présence de Baréty. |°2

mucosités dans les bronches, etc. (Hourmann, Fonssagrives). On ne peut faire intervenir le système nerveux que lorsque les intermittences sont franches, lorsqu’il y a de vrais accès de dyspnée ou d’asthme. Ce qui prouve l’action mécanique exercée par les ganglions sur les voies aériennes, d’où la dyspnée, c’est l’histoire de ce malade atteint d’adénie à qui Trousseau dut pratiquer la trachéotomie. Le malade n’éprouva de soulagement et ne respira mieux que lorsque la canule, de petite dimension d’ailleurs, eut franchi un obstacle. Cette action compressive des ganglions sur les tuyaux aériens explique cette anhélation avec bruit inspiratoire après le moindre effort.

L’ingestion des aliments peut augmenter la dyspnée (Le Roy de Méricourt).

Quelquefois il y a de l’orthopnée, les malades ne peuvent respirer qu’étant assis le tronc penché en avant; dès qu’ils se couchent ils sont pris de suffocation. On dirait que dans le décubitus horizontal les ganglions pèsent sur les voies aériennes.

Gayol, Andral, Trousseau, Pasturaud, Daga, Tauchon, Piorry, etc., ont noté ce détail. Il s’agissait alors de cas d’adénopathie assez .prononcés.

Le plus souvent on a affaire à une dyspnée habituelle et facile à se reproduire en disproportion avec les lésions constatées (Andral, Becquerel, Woillez, etc., etc.).

3° Inspiration sifflante. — Lorsque chez un sujet atteint de goitre, ou d’un anévrysme de la crosse de l’aorte, il se produit du sifflement inspiratoire entendu à distance, on n’hésite guère a l’attribuer à la compression subie par la trachée, dans le cas, bien entendu, où il n’existe aucune

lésion du larynx ou toute altération des voies aériennes autre que celle d’une compression capable de produire ce bruit et d’induire ainsi en erreur.

Cette inspiration sifflante est désignée sous les noms suivants d’après ses variétés, son degré, ou d’après l’appréciation des auteurs : respiration sifflante; inspiration sifflante; respiration rauque (Ley); cornage bronchotrachéal (Empis); bruit de cornage ; raclement sec trachéal inspiratoire (Baréty).

On peut la retrouver avec tous ces caractères dans l’adénopathie trachéo-bronchique. Une condition de sa production paraît être la compression de la trachée ou des grosses bronches. Cette compression par les ganglions a lieu d’habitude àsa partie inférieure. Elle est plus ou moins accusée; aussi l’inspiration sifflante peut échapper à un premier examen. Le plus souvent, en effet, elle ne se manifeste que dans les grandes inspirations , soit que ces inspirations soient artificiellement produites, soit qu’elles aient lieu après un effort quelconque ou dans un accès de dyspnée.

Ce symptôme a été signalé successivement par Cayol (1810), Gleize et Duriau (1856), Eonssagrives (1861), Trousseau (1865), Daga (1866), M. N. Guéneau de Mussy (1870), et nous le trouvons clairement noté dans nos observations.

Ce sifflement inspiratoire ne doit pas être confondu avec celui qui a pour siège le larynx et qui peut se montrer dans le cours de l’adénopathie. Nous reviendrons sur ce pointa propos du diagnostic.

On le perçoit ordinairement à distance, on le perçoit aussi à l’ausculation. Son intensité paraît être rarement considérable.

4° Retrait inspiratoire des creux sus-sternal , sus-clavic>>laire, et épigastrique, etc. — Lorsque la compression de la trachée et des bronches est assez prononcée peut gêner l’entrée de l’air, on peut observer, pendant les mouvements d’inspiration, cette modification dans certains points de la paroi thoracique, qui porte le nom de tirage. C’est un affaissement alternatif des parties molles qui entrent dans la composition des parois du thorax, depuis l’ouverture supérieure jusqu’à l’inférieure. Cet affaissement ou cette dépression siège donc au niveau des espaces intercartilagineux supérieurs, et des creux sussternal, sus-claviculaire et épigastrique.

Ce phénomène du tirage a été indiqué dans l’adénopathie pour la première fois parM. le Dr N. Guéneau de Mussy. Nous avons pu nous-même en vérifier l’exactitude et la signification.

5° Râles. — Certains râles paraissent être dus à la compression de la trachée et peut-être aussi des grosses bronches. Ce sont des râles secs, bruyants. MM. Barthez et Rilliet qui les premiers en ont donné la description et la signification, les décrivent ainsi :

«Lorsque les ganglions compriment la partie inférieure de la trachée, nous avons noté un symptôme qui nous paraît spécial à celte compression, bien qu'il n’existe pas dans tous les cas : nous voulons parler d’un gros rhonchus bruyant , sonore, masquant tout bruit respiratoire, s’entendant à distance, différant par son timbre et par son intensité des râles ronflants et sibilants, remarquable par sa persistance, tandis que le râle sibilant, résultat d’une

simple bronchite, disparaît en général au bout de peu de jours et avec une grande facilité. »

Les râles humides de la trachée ne seraient pas, d’après ces auteurs, sous la dépendance de la compression de ce conduit, mais plutôt sous la dépendance de la compression du pneumogastrique; et lorsqu’ils se produisent, leur intensité, ajoutent-ils, peut être accrue par l’existence des râles sonores et donner à l’oreille la sensation d’un véritable gargouillement.

Postérieurement à MM. Barthez et Rilliet, — Marchai (deCalvi), Fonssagrives, M. N. Guéneau deMussy, etc., ont retrouvé les râles secs et pu vérifier ainsi l’exactitude de la description des deux auteurs. Nous les avons, de notre côté, nettement perçus un certain nombre de fois ; ils nous ont paru exister surtout et le plus souvent à l’expiration.

■ La respiration bruyante est quelquefois entendue à distance on perçue par la palpation. La main appliquée sur la poitrine perçoit une sorte de vibration isochrone avec les mouvements respiratoires et produite par les râles.

Diminution du murmure respiratoire . — L’affaiblissement ou l’absence presque complète du bruit respiratoire dans un poumon ou une partie de poumon est un excellent signe de la diminution de calibre ou du rétrécissement des bronches, soit que ce rétrécissement siège en dehors des parois trachéo-bronchiques (ganglions, tumeurs diverses), soit qu’il siège dans la paroi ou en dedans d'elles.

C’est ce que prouvent les observations et les remarques d’Andral consignées dans les T. 111 et IV de sa Clinique.

Ce symptôme a été noté depuis et rapporté à sa véri-

table cause par Stokes (cité par Empis), Becquerel, Lebert Hérard, Daga, Barthez et Rilliet; N. (meneau de Mussy, LerebouJlet, etc.

Fonssagrives seul pense qu’il est plutôt déduit théoriquement.

Il nous semble impossible d’accepter la réserve de Foaassagrives, quand on examine les observations dans lesquelles ce phénomène est noté.

Qu il nous suflise de dire qu’il siège toujours du côté où a lieu la compression, et que son étendue est en rapport avec I étendue de cette compression: c’est ce que démontrent l’observation clinique et l’anatomie pathologique; qu’ enfin il présente une certaine mobilité suivant les sujets.

Il semble dû tantôt au seul défaut de l’entrée de l’air dans les poumons, tantôt à l’existence d’un certain degré d’emphysème, ce que prouverait la lecture, de l’observation de M. Hérard (Voy. obs. 35 du Résumé.).

Diminution de l'expansion du thorax. — C’est un phénomène qui a été signalé et étudié pour la première fois par M. le Dr N. Guéneau de Mussy.

« J’ai observé, dit notre Maître, chez un malade qui présentait les symptômes les moins équivoques de l’adénopathie, un phénomène qui, s’il se montrait habituellement, ajouterait un nouveau signe à ceux que j'ai déjà signalés; la respiration était très-faible et très-aiguë dans tout le côté de la poitrine correspondant aux ganglions malades, sans aucun indice de plourésie récente ou ancienne. La tonalité thoracique était un peu plus aiguë que de l’autre côté, circonstance qui m a paru pouvoir se rattacher dans beaucoup de cas à la diminution de

l’ampliation pulmonaire. En effet, cette ampliation était beaucoup moindre que celle du côté opposé.

« J’ai fait faire, pour mesurer cette ampliation, un instrument dont le mécanisme a été imaginé par M. Mathieu. C’est un ressort elliptique servant d’attache à deux bandes de cuir, qui portent sur une de leurs faces des divisions métriques. On fixe celles-ci pendant l’expiration a vec le pouce de chaque main, au niveau du point choisi d’avance et marqué, à l’aide d’un crayon, sur la ligne médiane de sternum et sur la crête épineuse du rachis. Cela fait, on engage le malade à faire de grandes inspirations; la traction du ressort, proportionnelle à l’amplitude de l’expansion thoracique, fait mouvoir une aiguille qui suit les oscillations du ressort. Celle-ci chasse devant elle une autre aiguille indépendante, qui marque sur un cadran le maximun d’ampliation. Cet instrument peut mesurer à la fois les dimensions de la périphérie du thorax et l’étendue de ses mouvements: je l’ai nommé pnêomètre ; il ne donne pas, bien entendu, des mesures absolues , mais des relations qui me paraissent utiles à connaître. »

Nous avons eu l’occasion de nous servir de ce pnêomètre dans des cas analogues, et nous avons obtenu les mêmes résultats. Nous ne ferons qu’un reproche à cet instrument, il a un défaut de construction que M. Mathieu a promis de réparer : la tige de traction de l’aiguille mobile est trop faible; aussi l’instrument étant appliqué contre les parois thoraciques, elle se recourbe après deux ou trois séances au plus, au point qu’elle ne glisse plus ou glisse à frottements durs. De cette manière les résultats peuvent être faussés.

Il nous semble que l’on peut considérer ce défaut

d’ampliation thoracique comme le premier degré rarement dépassé, de la rétraction permanente du thorax.

3° Emphysème pulmonaire . — Tout ce que avons dit plus haut de cette complication et de sa pathogénie nous dispensera d’y insister ici longuement.

Cet emphysème pulmonaire, nous l’avons déjà dit, est tantôtgénéral, tantôt partiel, suivant que la compression a lieu sur la trachée ou sur une ou plusieurs bronches ou divisions bronchiques.

C’est une complication tardive, et qui paraît ne devoir pas se montrer aussi facilement chez tous les sujets dont les voies aériennes sont comprimées pendant une période de temps assez longue.

Il nous a été donné d’assister deux fois au moins à l'apparition de cet emphysème chez des malades chez qui, selon les plus grandes probabilités, il existait une tuméfaction notable des ganglions trachéo-bronchiques.

Au début la respiration est comme gênée; l’expansion pulmonaire est en quelque sorte entravée, et le bruit normal de l’inspiration semble effilé, aspiré et rappelle le bruit de succion avide. Cette sorte de bruit de succion , étudié pour la première fois, par M. le Dr N. Guéneau de Mussy, nous a semblé aussi en retard sur le commencement du mouvement inspiratoire, et l’on dirait alors que l’air aspiré a franchi un obstacle. Ce bruit inspiratoire correspondrait, à notre avis, au bruit que nous avons décrit plus haut, et siégeant dans la trachée et peut-être dans les bronches principales : le sifflement inspira-

toire.

Quoi qu’il en soit, c’est l’indice d’un rétrécissement des bronches, s’il est permis d’être aussi affirmatif.

En même temps l’expiration est prolongée, souvent non mêlée de râles, ce qui est un signe, croyons-nous, d’un obstacle à la sortie de l’air. L’écoulement de l’air se ferait alors lentement.

Plus tard, quand probablement les vésicules pulmonaires ont été distendues et ont perdu de leur pouvoir rétractile, l’air stagne en partie et son écoulement est lent, l’expiration est très-prolongée et mélée de râles sibilants, ronflants, quelquefois muqueux en même temps. Ces phénomènes existent du côté de la compression ; aussi les signes d’emphysème peuvent-ils ne siéger que dans un seul poumon ou dans une portion de poumon. Cette localisation constitue pour cet emphysème un caractère particulier, précieux pour le diagnostic.

A cette période, si l’affection s’améliore, l’emphysème ou mieux les signes d’emphysème peuvent s’atténuer ou même disparaître pour se montrer de nouveau quelquefois plus tard.

D’autres fois ils persistent, et s’ils se généralisent ets’accompagnent de déformation du thorax avec exagération du son, etc., il est difficile de le différencier de l’emphysème ordinaire, de celui qui est consécutif, par exemple, à d’anciennes bronchites.

9° Cavernes ganglionnaires. Perforations des voies aériennes. — L auscultation est impuissante à déceler 1 existence d’une perforation delà trachée etdes bronches Cette lésion n’a pas de symptôme qui lui soit propre, à moins déconsidérer comme tel le rejet par l’expectoration du contenu du ganglion altéré.

Lorsque le ganglion s’est ainsi vidé de son contenu

il constitue une caverne ou un kyste ouvert dans les voies aériennes.

Les cavernes ganglionnaires ont paru se révéler à quelques auteurs par des symptômes localisés et propres aux cavernes ou aux cavernules (Laënnec, Daga, Schœffel, etc.), mais MM. Barthez et Rilliet soutiennent que « les auteurs qui ont indiqué dans les cas de ce genre le gargouillement et la respiration caverneuse, ont eu le tort d’établir la possibilité du phénomène d’après une induction trompeuse. »

Nous comprenons qu’il soit facile d’être trompé par la similitude parfaite entre les signes physiques d’une vraie caverne, d’une caverne ganglionnaire, et des râles humides trachéo-bronchiques auxquels la présence de ganglions tuméfiés peut donner un retentissement considérable Ces râles ainsi renforcés, joints à du retentissement de la voix produit par la présence de ces mêmes ganglions, peuvent donc induire en erreur. Aussi, en admettant que dans une caverne ganglionnaire il puisse se produire les mêmes phénomènes que dans une caverne vraie, ce qui est fort possible, ce que croient Daga et Schœffer, toute la question est de savoir si la différence de siège de ces cavernes constitue un caractère propre de quelque valeur.

Nous reviendrons sur ce point à propos du diagnostic. Qu’il nous suffise de dire pour le moment que les signes propres à une caverne ganglionnaire paraisse///, être : les lignes propres à toute caverne perçus au niveau de la racine des bronches, et coïncidant avec une expectoration de matière tuberculeuse ou ganglionnaire liquide, molle ou solide. Il est certain, toutefois, qu’il ne faut pas chercher cette expectoration chez les enfants en bas âge.

A ce propos nous devons rapporter ici les paroles de Becquerel (1841).

« M. Guersant m’a dit avoir vu plusieurs enfants qui, toussant depuis un certain temps et maigrissant, ont rendu, après une quinte de toux, un ou plusieurs tubercules bronchiques, de volume médiocre, et commençant «à présenter un léger degré de ramollissement; l’aspect physique de la matière expectorée, dit-il, ne permet pas d’en tirer une autre conclusion. Ce praticien a vu plusieurs fois après une semblable expectoration, la santé se rétablir complètement pour toujours, ou bien, à une époque ultérieure, on observait d’autres symptômes indiquant le développement de nouveaux tubercules là ou autre part. »

Action sur la plèvre.

Pleurésie. Pneumothorax . — La perforation de la plèvre donnera lieu à tous les signes d’une pleurésie, et si le ganglion communiquait préalablement avec les voies aériennes, il y aura hydropneumothorax.

Action sur le média stin.

Emphysème sous-cutané du thorax et du cou. — Nous avons vu, dans le chapitre de l’anatomie pathologique, que la rupture dans le tissu cellulaire du médiastin d’un ganguon altéré qui préalablement communiquait avec les voies aérienness pouvait donner lieu à un emphysème traumatique qui, du médiastin, se propageait au cou et au thorax du côté malade. Nous ne connaissons qu’un exemple de cette complication tardive du reste c’est

l’observation du Dr De Beauvais (1856). Elle débuta par un accès violent de suffocation : le lendemain et les jours suivants on remarque un emphysème sous-cutané de tout le côté gauche du thorax. La mort eut lieu six jours après l’accès de suffocation.

Action sur les nerfs pneumogastriques, récurrents

ET DIAPHRAGMATIQUES.

A. Action sur les 'pneumogastriques et les récurrents.

En général on fait dépendre de cette action les phénomènes suivants : la toux dite coqueluchoide par M. le Dr N. Guéneau de Mussy, la raucitê de la toux , l’expectoration abondante des râles muqueux trachéo-bronchiques ; des vomissements ; de la dyspnée et des accès (F asthme, des symptômes d’ angine de poitrine (Baréty), enfin Yaltération delà voix [raucité ou aphonie'), des symptômes de paralysie des muscles de la glotte, Y inspiration rauque, etc.

1° Modifications de la toux. — Dans le courant de l’affection la toux peut présenter des modifications dans son timbre et ses retours, elle peut être rauque, simplement quinteuse, coqueluchoide .

Toux rauque. — La raucité de la toux a été notée par Billiet et Barthez, Daga, etc.

Barthez et Rilliet s’expriment ainsi :

« D’abord fréquente, alternativement sèche ou humide, la toux devient ensuite rauque e t s’accompagne d un gros rhonchus entendu à distance. D’autres lois elle prend un timbre analogue à celui de la toux d un vieillard atteint de catarrhe, elle est alors pénible, se répète fréquemment,

et chacune de ses secousses, s’ajoutant à la suivante, donne naissance à une espèce de quinte. »

Daga en parle dans les termes suivants :

« Elle revient souvent par crises Dans un cas, la

toux était spasmodique, et offrait un timbre particulier qui lui donnait quelque chose d’analogue avec l’aboiement d’un chien. »

On voit par ces citations que la raucité s’accompagne de spasme , que la toux rauque est en même temps spasmodique ou quinteuse.

Toux quinteuse. — La toux peut rester longtemps simplement quinteuse, ce caractère spasmodique se trouve noté dans un très-grand nombre d’observations.

Toux coqueluchoïde. — D’autres fois, soit d’emblée, soit après avoir été quinteuse pendant un temps plus ou moins long, la toux peut prendre tous les caractères de celle de la coqueluche, y compris les vomissements muqueux de la fin de l’accès. Cette similitude parfaite paraît être rare pourtant, les vomissements de la fin manquent souvent, et le sifflement de la reprise peut être d’une intensité faible ou manquer. Ce sont, dans ce dernier cas, des quintes violentes très-fatigantes, à caractère convulsif.

Cette toux spasmodique appelée coqueluchoïde par M. le D' Guéneau de Mussy, était parfaitement connue de Lalouette (1780) qui la désigne en ces termes : « la persévérance de la toux changée en ce qu’on l’appelle Coqueluche, etc. »

Leblond (1826) a connu les caractères do cette toux et les a rapportés quelquefois à la présence de ganglions bronchiques tuméfiés ou dégénérées dans le thorax.

(V oy . les obs. IV ot V, et les remarques à propos de l’observation Vil, de la Thèse de cet auteur.)

Ley (1834) a été fappé de son coté de l’existence chez deux enfants atteints d’adénopathie bronchique, d’accès de toux violent avec inspiration sonore et ressemblant à celle de la coqueluche.

Verliac (1865), dans un excellent travail intitulé : Sur quelques cas de toux spasmodiques , observés dans la tuberculisation bronchique chez les enfants, s’exprime ainsi : « Les enfants peuvent être affectés de quintes de toux spasmodiques qui, au premier abord, ressemblent à celles de la coqueluche. » Et il ajoute : « Chez les enfants spécialement, lorsque les phénomènes (toux spasmodique) se montrent d'emblée ou persistent longtemps après une coqueluche véritable, il y a lieu de soupçonner une compression de nerf par des ganglions bronchiques tuberculeux, et partant de fixer son attention sur ce point pour diriger, au besoin, la thérapeutique contre le diathèse strumeuse et guérir le symptôme en modifiant la constitution . »

Nous avons pu faire ces remarques chez des enfants et des adultes et nous ne doutons pas que les toux dites spasmodique et coqueluchoïde ne soient un excellent symptôme d’adénopathie trachéo-bronchique.

. 2° Expectoration. — Elle est nulle, légère ou abondante. Elle manque chez les enfants en bas âge.

Lorsqu’elle est abondante, elle est muqueuse ou mueoso-purulente et comparable à celle qui a lieu dans certains cas d'anévrysme thoracique.

Le plus souvent elle est lmlle cm légère.

D’autres fois il n’y a d’autre expectoration que le rejet

— Ht -

de débris de ganglions ouverts dans les voies aériennes. Mais on voit tout de suite la différence très- grande qui sépare ces deux sortes d’expectorations.

Dans deux cas cités par Tauchon, il existait de la salivation abondante.

3° Râles humides trachéo-bronchiques. — Ils se montrent dans le cours de l’affection. Ils ont été signalés par Barthez et Rilliet qui les font dépendre de la compression du pneumogastrique. Lorsqu ils se montrent vers la Un, ils peuvent être rapportés, dans certains cas, à l’asphyxie. Ces râles offrent une certaine mobilité. Ils paraissent e disparaissent et leur intensité varie d’un jour à h’autre. Cette mobilité est particulière d’ailleurs à d. autres phénomènes de la même affection.

4° Vomissements. — Les vomissements peuvent suivre les accès de toux spasmodique, comme cela se voit dans la coqueluche. Mais, dans d’autres cas, ils peuvent constituer le phénomène le plus saillant, le plus pénible, ainsi que M. le Ür Guéneau de Mussy l’a remarqué. Dans un fait qu’il cite, ils étaient tellement répétés qu’ils altéraient gravement la nutrition et semblaient menacer la vie du malade.

Je suis porté à croire qu'un certain nombre de phthisiques proprement dits doivent leurs vomissements à une irritation anomale du pneumogastrique, de même qu’ils lui doiventprobablement, sinon certainement quelquefois, le caractère spasmodique de la toux, etc.

Nous pensons qu’avec cette notion de l’adénopathie trachéo-bronchique qui semble se vulgariser aujourd’hui, il y aurait une étude nouvelle à faire de bien des phénomènes morbides dans la phthisie.

Legroux, dans son mémoire (1849), dit que des vomis-' sements paraissent avoir été observés dans les cas de lésions du pneumogastrique gauche.

M. Potain (1861) a noté la persistance de vomissements muqueux puis alimentaires chez une femme de 73 ans, dont le pneumogastrique droit était adhérent à un ganglion qui le comprimait.

Becker (1826), après avoir signalé le dégoût des aliments, des vomituritions, voulant en expliquer la cause, s’écrie : <c Videbimurne nimis audacter progredi si a «nervorum vagorum compressione bæc symptomata & affecta dicamus? »

o° Troubles de la respiration. — Dyspnée. — Accès d'asthme. — Accès de suffocation. — Angine de poitrine ? — La dyspnée est habituelle dans toute adénopathie trachéo-bronchique suffisamment accusée. Au début , les malades respirent facilement au repos ou pendant un exercice modéré, mpis ils sont facilement essoufflés et oppressés dès qu’ils marchent un peu vite, montent un escalier, etc. , sans qu’il y ait chez eux de lésion cardiaque ou autre capable d’expliquer ce trouble fonctionnel. La cause de la dyspnée semble siéger alors dans la compression des voies aériennes, ainsi que nous l’avons déjà dit.

Plus tard, la dyspnée est presque habituelle, mais avec des intermittences et des rémittences fréquentes qui paraissent tenir à la compression des pneumogastriques ou des récurrents.

Dans un cas, Daga a vu 'l’intermittence régulière des accès de suffocation au point qu il a cru devoir donner du sulfate de quinine.

Ces accès de dyspnée peuvent prendre une intensité effrayante.

Souvent, par leur intensité et leur mode de retour, leur intermittence franche, ils peuvent simuler de véritables accès d’asthme.

Ces troubles de la respiration ont été vus chez l’adulte et chez l’enfant.

Lalouette, Pierre Frank, Ley, Legroux, Hourmann, Hérard, Rillifet et Barthez les ont signalés chez les enfants et ont fourni la démonstration anatomique de la cause.

L’observation de M. Hérard (1846) est particulièrement intéressante à lire à ce propos.

Ils ont été retrouvés chez l’adulte par Andral, Marchai (de Galvi), Fonssagrives, Daga, etc.

Dans un cas observé par nous, il nous a semblé que les symptômes d’ angine de 'poitrine , offerts par une malade atteinte dephthisie pulmonaire, pouvaient être rapportés à l’irritation du pneumogastrique droit, congestionné et adhérent à des ganglions tuméfiés et dégénérés.

6° Altération de la voix. — Raucité. — Aphonie. — Dans le cours de l’affection, et généralement à une période avancée, la voix peut devenir rauque ou simplement voilée, d’autres fois c’est une aphonie complète. Ces altérations de la voix peuvent se montrer et disparaître de temps en temps; d’autres fois elles sont continues et durent pendant une longue période de temps; dans certains cas enfin elles persistent jusqu’à la mort, quelquefois avec de simples variations dans leur intensité. Elles ont été constatées chez les enfants et chez les adultes.

Dans beaucoup d’observations, elles sont notées sans

que leurs auteurs aient pensé à en rechercher la véritable Baréty. 12

cause, mais dans quelques-unes elles ont été bien étudiées et rapportées à leur cause véritable grâce à l’examen laryngoscopique et l’examen attentif du larynx après la mort.

Déjà Lalouette avait rapporté l’aphonie à la présence de glandes engorgées dans le thorax. Il savait que le gonflement de ces glandes tiraille et irrite les nerfs qui s’y distribuent et les avoisinent.

Mais les premiers auteurs qui ont démontré que cette aphonie était bien sous la dépendance d’une lésion du récurrent paraissent être MM. Duriau etGleize(1856. Voy. obs. 45 du Résumé,]). 86). Le malade était aphone et le récurrent gauche fut trouvé comprimé et le larynx sain.

En 1866, M. le D1 Hayem publiait une observation dans laquelle on note une aphonie subite , des accès de suffocation, etc. Le larynx fut trouvé sain et le nerf récurrent gauche comprimé par une tumeur cancéreuse très-probablement ganglionnaire.

Plus tard, chez deux malades qui avaient des signes manifestes d’aphonie trachéo-bronchique, M. le Dr Guéneau de Mussy a trouvé à l’examen larvngoscopique la paralysie d’une corde vocale. Chez un de ces malades, les signes d’aphonie et la paralysie d’une des cordes vocales existaient à gauche, chez l’autre c’était à droite; notons que l’examen laryngoscopique, pratiqué tout d'abord dans un des cas par M. le Dr Krishaber, avait donné raison aux prévisions du D1 Guéneau de Mussy. Dans ces deux cas, il ne manquait évidemment que la démonstration anatomique de l’existence d’une adénopathie bronchique, mais avec les progrès que notre Maître a fait faire à la symptomatologie de cette altération ganglionnaire et de ses complications, il est permis de considérer

cès deux exemples comme démonstratifs 4 (Voy. obs. 81 et 82 du JRéëitnié»)

Dans nos autopsies, il nous a été donné de trouvei des lésions plus ou moins avancées des récurrents ou du tronc des pneumogastriques, aü-dessus de la naissance des récurrents , cliéz des sujets qui avaient été aphones durant leur vie; mais le larynx nous manquait ou présentait, lorsqu’on avait pü lé retirer, de la congestion ou des uldérations.

Dans cèS derniers mois, nôuS avons été assez heureux pour nous convaincre nous-même de l’existence d’une aphonie en rapport avec üiie lésion des pnetimogastri^ ques et dès récurrents avec intégrité parfaite dü larynx. (Voy. obs, 98, p. 99, et obs, III, p« 272.)

7° Symptômes de paralysie , de spasme ou encore d'œdème delà glotte. — Inspiration rauque.^- Nous avons déjà parlé de l’inspiration sifflante ou sibilante qui résulte de la compression de la trachée des bronches principales; Nous avons signalé ensuite l’inspiration. sifflante qui fait partie des accès de toux coqueluchoïde.

Le Dr Ley (1834) a publié un travail intéressant sur l’inspiration rauque des enfants, et sur ses rapports avec un état morbide des ganglions thoraciques et cervicaux. Cette inspiration sonore, rauque, a surtout attiré son attention, et la lecture de son travail montre qu’elle a lieu à la fin d’accès de toux violents ou d’accès de dyspnée intense et ressemble à celle du croup et de la coqueluche.

Ainsi, cette inspiration bruyante est quelquefois le phénomène final d’accès de dyspnée intense,

L’auteur croit que c’est uniquement à la pression qu’exercent les ganglions bronchiques sur le trajet des

nerfs pneumogastriques et récurrents, que l’on doit attribuer tous les phénomènes constatés chez ses deux malades (enfants).

11 donne de ces phénomènes l’explication suivante :

«Les branches des nerfs récurrents se rendent, comme « on le sait, dit-il, à la bande fibreuse qui réunit les extré- « mités des cartilages de la trachée à la muqueuse de ce «conduit et enfin aux muscles de la glotte; or, il est évi- « dent que si les muscles qui doivent ouvrir la glotte ont «cessé de recevoir l’influx nerveux, le passage de l’air « sera très-gêne ; que si les bandes fibreuses destinées à «rétrécir la trachée-artère afin d’élever les matières qui «doivent être expectorées vers le larynx cessent de se « contracter, les mucosités amassées dans l’intérieur de la « trachée feront un nouvel obstacle au passage de l’air ; « enfin que l’accumulation de ces mucosités pourra encore « être augmentée par la diminution de la sensibilité de la «muqueuse.

« Aussi nous remarquons que tant que la pression des « glandes peut être supposée encore faible par leur peu « de développement, les mucosités sont expulsées par un «vomissement et plus fréquemment par une forte quinte «de toux, semblable à celles de la coqueluche, tandis qu’à «une époque plus avancée, lorsque les ganglions sont «très-volumineux, alors les muscles de la glotte sont comme « paralysés, les paroxysmes deviennent plus violents, et le «malade semble menacé d’une asphyxie imminente, et «offre pendant l’attaque des mouvements convulsifs ex- «trêmement forts, semblables à ceux que détermine la « strangulation. Cet état se termine ordinairement quand «enfin l’occlusion de la glotte, cessant d’être complète, »un étroit filet d’air peut pénétrer dans les poumons ; c est

« alors que se fait entendre la respiration sonore qui m- «dique que le malade est sauvé de cette attaque. »

D’après le Dr Hourmann (1852), certaines affections que l’on qualifie de laryngite stnduleuse , de faux croup ou de spasme de la glotte, reconnaissent pour cause la paralysie des muscles de la glotte sous 1 influence de la compression des nerfs récurrents par des ganglions bonchiques engorgés.

Dans le courant de sa thèse, le D' Hourmann rapporte le fait curieux suivant : M. Bascle (interne des hôpitaux) ayant assisté au cours du professeur Bé.rard traitant de l’influence du pneumogastrique sur le larynx, lui envoya une observation ainsi résumée :

« Il s’agit d’un homme de Bicêtre que l’on avait sur- « nommée le Râleur à cause du bruit qu’il faisait entendre « quand il aspirait l’air dans sa poitrine, action très- « laborieuse chez lui, tandis que l’expiration était très- « facile. A l’ouverture du cadavre, on constats, que le « nerf laryngé inférieur gauche disparaissait complète- « ment dans une tumeur brune et dure avec laquelle il « s’incorporait. Ainsi un seul nerf, ajoute Hourmann, « avait suspendu son action et la respiration était race leuse. »

Undewood, cité par Hourmann (p. 14 et 15), rapporte deux faits recueillis sans aucune idée théorique préconçue. Il s’agit de deux enfants qui avaient présenté Y inspira tion rauque et chez lesquels les nerfs récurrents étaient comprimés.

Legroux (1849), dans un mémoire déjà cité sur le diagnostic de la compression des nerfs laryngé récurrent et pneumogastrique, cite parmi les tumeurs comprimantes des paquets de ganglions tuberculeux et signale non-

seulement l’aphonie, l’enrouement de la voix, mais encore un bruit, de frôlement laryngé,

8° Lenteur du pouls. — Palpitations. — Les pulsations peuvent tomber à 28 et meme 25 par minute, ainsi que le Dr Breventani (1824) l’a observé chez une femme âgée de 40 ans qui présentait en même temps quelques vomissements, et chez laquelle on trouva les ganglions bronchiques hypertrophiés et tuberculeux, et ayant tiraillé et aplati le nerf vague droit spécialement. Nous avons pu, de notre côté, constater cette lenteur du pouls ohez une malade atteinte d’adénopathie traohéo-hronchique. Cette particularité a frappé de même M. le DrGuéneaude Mussy. On rapporte à la même cause certaines palpitations. Cette double action de ralentissement et d'accélération des battements cardiaques n’étonnera pas si on songe aux contradictions qui régnent sur l'action des pneumogastriques sur le cœur, et que l’on explique par leur irritation tantôt légère, tantôt plus accusée.

D. Action sur les nerfs diaphragmatiques.

Les nerfs phréniques sont quelquefois comprimés et atrophiés par le voisinage de ganglions tuméfiés et dégénérés.

On peut leur rapporter certaines névralgies que l’on peut appeler névralgies diaphragmatiques.

L’observation21 (voy.obs.26,p.8i) dut.III delaClinique d’Andral (d) semble prouver que la dyspnée peut être rap-

(1) Dans le chapitre où sont exposées les Recherches pour servir à l’histoire du rétrécissement et de l’oblitération des bronches.

portée, en partie au moins, à l’altération grave des nerfs phréniques. Voici le titre de cette observation : a Ancienne dyspnée avec hydropisie. Absence de lésions qui puisse en rendre compte, soit dans le cœur, soit dans les poumons. Altération des nerfs diaphragmatique et pneumogastrique. » (Il s’agit d’un homme de 24 ans.)

M. le Dr Bazin, dans ses leçons sur la scrofule (1861 , p. 308), dit que l’on a cité des cas d’asphyxie produite par la paralysie du diaphragme à la suite d’une pression sur les nerfs phréniques occasionnée par l’engorgement des ganglions médiastinaux antérieurs.

Les complications par action sur les nerfs sont nombreuses et variées, ainsi que nous venons de le voir. Les symptômes qui s’y rapportent méritent une attention sérieuse et par leur gravité et par la similitude qu’ils offrent avec les symptômes que présentent d’autres états pathologiques. Enles énumérant, nousn’avons fait allusion qu’à des cas nettement définis et ayant reçu le contrôle précieux de l’autopsie. Nous avons confondu dans un même paragraphe ceux qui dépendent d’une altération des nerfs pneumogastriques et récurrents. Les uns se rapportent plus spécialement à la lésion des récurrents, d’autres à celle du pneumogastrique. Maison conviendra qu’il était difficile de séparer ces faits en deux groupes, la lésion des pneumogastriques pouvant avoir lieu à des hauteurs différentes, au-dessus, par exemple, de la naissance des récurrents, et agir au même titre qu’une lésion des récurrents eux-mêmes.

Action sur le sympathique.

Nous avons noté quelquefois de l’inégalité des pupilles. Ainsi, la pupille du côté où l’engorgement ganglionnaire

existait ou prédominait; la pupille était dilatée. M. le Dr Guéneau de Mussy a fait la même remarque dans un cas. Le premier auteur qui ait appelé l’attention sur ces modifications des pupilles, dans les altérations des ganglions bronchiques, est notre ami le Dr Roque (1).

Action sur les vaisseaux.

4° Action sur la crosse de F aorte et ses branches (F origine. — Petitesse ( et lenteur) du pouls. — Hypertrophie cardiaque. Souffles vasculaires, etc. — La compression de l’artère sous-clavière ou du tronc artériel brachio-céphalique ou de la crosse de l’aorte et en général de ses branches d’origine, peut être considérée, dans certains cas, comme la cause de la petitesse du pouls. Lorsque la compression porte sur un seul vaisseau, la sous-clavière d’un côté, par exemple, le pouls sera normal d’un côté et petit de l’autre côté.

Il est probable que la lenteur du pouls est due, dans la plupart des cas, à l’altération des pneumogastriques. Nous la rappelons ici parce qu’elle est jointe quelquefois à la petitesse du pouls. Ce dernier caractère du pouls nous paraît dû au contraire exclusivement à la compression des gros vaisseaux artériels.

G’estl’opinion de Becker, de Fonssagrives,de Daga, etc.

Becker a signalé, en plus de la petitesse du pouls, sa variabilité qu’il attribue, soit à la compression de l’origine des artères par des ganglions, soit aux troubles du cœur comprimé par ces mêmes ganglions.

^1) De l’inégalité des pupilles dans les affections unilatérales des diverses régions du corps, etc. Thèse de Paris, 1873, n° 231. p. 19.

Un autre résultat de la compression des gros vaisseaux de la base du cœur serait Y hypertrophie cl? ce viscère, tantôt unilatérale, tantôt bilatérale. (Becquerel,— Daga.)

Le Dr Johnson (1865, Medical Times and Gaz.) avait observé une perforation de l’aorte par un ganglion tuberculeux, et l’on comprend qu’il peut en résulter une hémorrhagie mortelle si le ganglion communique en même temps avec les voies aériennes.

M. Martin, dans le t. XV, 215 du Bull, de la Soc. anatomique, a décrit un ganglion enkysté dans les parois de l’aorte dilatée.

Mon excellent ami, le Dr J. Renaut, a vu la compression de l’aorte par un ganglion thoracique. Cette compression avait donné lieu pendant la vie à un souffle intense. (Voy. obs. V, p. 283.)

Il est probable que la compression des branches de la crosse de l’aorte a pu donner lieu à un souffle analogue. Cela expliquerait en partie cette erreur de diagnostic qui a fait croire a un anévrysme de l’aorte ou du tronc artériel brachio-céphalique, lorsqu’il s’agissait de l’hypertrophie deganglions thoraciques. L’obs. de M. Potain (1861) est particulièrement intéressante à ce point de vue.

2° Action sur la veine cave supérieure. — Œdème de la face, du cou, des membres thoraciques, de la poitrine. — Dilatation des veines du cou, du thorax, des membres thoraciques; état violacé de la face. — Epistaxis. — Salivation exagérée. — Hémorrhagie méningée arachnoïdienne.

Les ganglions, en comprimant le tronc de la veine cave supérieure ou ses deux brandies de division, peuvent déterminer une stase veineuse dans tous les vais-

seaux qui viennent s’y jeter. C’est une complication assez fréquente, mais elle est rarement assez prononcée pour déterminer l’état variqueux de ces vaisseaux ou une coagulation avec ou sans rupture des parois.

Bouffissure de la face , etc. Elle est signalée dans le plus grand nombre des observations. Elle occupe toute la face ou l’une de ses parties, et lorsqu’elle est généralisée à la face, elle prédomine le plus souvent du côté droit. Il est probable que, dans ces cas, la compression s’exerce plus spécialement sur le tronc veineux brachio-céphalique droit. Si la compression est plus prononcée, on pourra observer un véritable œdème de la face. Cette bouffissure ou cet oedème, accompagné ou non d’un état violacé des mêmes parties, peut se montrer en même temps au cou, aux bras, surtout à l 'un des deux bras (le droit), au thorax et plus particulièrement au côté droit.

Cette bouffissure et cet œdème se montrent généralement d’une manière irrégulière. Ils paraissent et disparaissent, augmentent et diminuent d’un jour à l’autre ou plusieurs fois dans la même journée. Ils peuvent succéder à des accès de toux violents ou se montrer pendant des accès d’asthme.

Lalouette (1780) cite la bouffissure de la face. Elle a été signalée et rapportée à sa véritable cause depuis par Cayol, Becker, Piorry, Daga, Tauchon, Marchai (de Calvi), etc., etc.

Dilatations veineuses. A un degré plus avancé et peut-être suivant la disposition du sujet, les veines de ces mêmes parties peuvent se dilater et devenir variqueuses. C’est ce que nous avons bien vu dans un cas. ^oy. obs. ^ k page 284.)

Ces dilatations veineuses s’exagèrent par la position déclive, à la suite d’efforts quelconques, parole, toux, marche, etc,, en même temps les yeux paraissent plus saillants et plus brillants qu’à l’état normal.

Stase et coagulations sanguines dans les veines jugulaires et les sinus de la dure-mère . - Hémorrhagie sous -arachnoï-

dienne.

Tonnelé (1829) a publié une observation qui montre clairement la possibilité de cette complication. Nous ajouterons que dans le cas observé par M. Pasturaud il y avait eu d’abord coagulation dans les veines du bras gauche.

Epistaxis. Dans quelques observations (Daga), on trouve signalées des épistaxis qui pourraient dépendre d’une gêne dans la circulation des veines nasales.

Salivation abondante. — On la trouve notée dans deux observations du Br Tauchon; nous notons de nouveau ici cette complication sans qu’il nous soit possible de l’attribuer à une gêne dans la circulation des veines dans la région.

3 0 Action sur les veines pulmonaires. — Œdème pulmonaire. — Dans le chapitre de l’anatomie pathologique, nous avons dit quelle pouvait être la fréquence de cette complication. Il nous suffira de rappeler que son siège et son étendue sont en rapport avec le siège et l’étendue de la compression veineuse. On a attribué en partie à l’œdème pulmonaire (Rilliet et Barthez, etc.) la faiblesse du murmure respiratoire que l’on peut percevoir d’un côté ou de l’autre de la poitrine dans une étendue variable. — On a signalé aussi des hémoptysies,

4° Action sur ï artère pulmonaire et ses branches. Signes

de rétrécissement pulmonaire. — Hémoptysies.

La compression de l’artère pulmonaire ou de ses branches a été notée par plusieurs auteurs : par le Dr Constant (in Thèse de Schœffel, 1855); par Fonssagrives(186i) dans la Clinique d’Oppolzer (in Thèse du Dr Solmon, 1868), et par nous-même.

Dans l’observation que cite le Dr Solmon, elle avait donné heu aux signes du rétrécissement pulmonaire : La palpation révélait à la partie supérieure et gauche de la poitrine un frémissement intense depuis la deuxième jusqu’à la quatrième côte, surtout perceptible au niveau de la troisième côte et même dans le premier espace intercostal. — A l’auscultation : souffle systolique fort, étendu, rude entre le deuxième et le troisième espace intercostal, devenant plus faible au-dessous de ce point. — Il s’agissait d’une femme, âgée de 22 ans, morte de phthisie pulmonaire. A l’autopsie, on trouva une caverne aux deux sommets. L’artère pulmonaire était dilatée à son origine. La branche droite avant sa bifurcation était rétrécie et enveloppée dans une étendue de un demi-centimètre, par trois ganglions en partie caséeux, en partie indurés et pigmentés. Le canal artériel était oblitéré.

La gangrène pulmonaire a été notée deux fois (Machenaud, 1865; Bernier, 1856), mais il est difficile de savoir si elle était véritablement le résultat d’une compression vasculaire (vaisseaux artériels pulmonaires ou bronchiques.

Hémoptysie. — • On ne connaît guère que sept cas dans la science, dans lesquels une hémoptysie foudroyante ou des hémoptysies aient été en rapport avec une perforation d'une branche de l’artère pulmonaire et d’une bronche par un ganglion dégénéré.

Les deux premières observations ont été données par Berton. Une troisième observation appartient à Rilliet et Barthez, les quatre autres, dont deux très-importantes, a Liouville.

Les observations de Berton, de Rilliet et Barthez se rapportent à des enfants ; celles de Liouville a de vieilles femmes.

Ordinairement l’hémoptysie est foudroyante dans ces cas. C’est donc une complication des plus sérieuses.

L’hémoptysie plus ou moins répétée, qui se montre dans le cours de l’affection, paraît due quelquefois à la compression des vaisseaux pulmonaires (Daga).

ACTION SUR l’(ESOPHAGE.

La dysphagie a été notée par quelques auteurs qui l’ont attribuée à la compression exercée sur l’oesophage par les ganglions hypertrophiés (Cayol, Tulpius, van Geuns, Bleuland, cités par Becker; Fonssagrives).

Nous avons remarqué cette dysphagie chez un enfant, mais c’était vers les deux derniers jours de sa vie, et bien qu’il eût des ganglions engorgés capables de comprimer l’œsophage, cette gêne de la déglutition pouvait dépendre de la sécheresse ou d’une paresse relative (parésie) de l'œsophage.

Nous observons actuellement une malade tuberculeuse atteinte d’adénopathie trachéo-bronchique, et chez laquelle il existe de la dysphagie. (Obs. IX, p. 302.)

Déjà, en 1872, nous notions sur une malade dont tous les ganglions étaient développés, que la déglutition était assez troublée pour que quelquefois la malade fut obligée de boire pour en faciliter la descente. (Voy. obs. Vil, p. 291.)

ACTION SUR Llî tissu cellulaire DU MEDIA STI N .

Nous avons signalé plus haut Ÿ emphysème traumatique , suite deia rupture d’un ganglion à la fois dans une bronche et dans le tissu cellulaire du médiastin, nous n’y reviendrons pas.

On remarque quelquefois divers symptômes d’hydropisies autres que l’oedème de la face et du thorax, c’està-dire de l’œdème des membres, de l’ascite, de l’hydrothorax et de l’hydro-péricarde. Ges symptômes isolés ou réunis en plus ou moins grand nombre peuvent être le résultat de compressions vasculaires. — L’ascite s’explique par la compression de la veine porte sur des gan glions abdominaux, oïl par la compression de la veine cave inférieure à son passage à travers le diaphragme, par les trois principaux ganglions que nous avons signalés à ce niveau. Il y a en même temps^ alors, de la congestion du foie et de l’œdème des membres inférieurs.