De l'albuminurie et de la maladie de Bright, mémoire présenté à l'Académie impériale de médecine, le 24 juin 1856

Valbaminurie peut sc définir: un phénomène morbide consislant dans la présence d’une certaine quanlilé d’albumine dans les urines.

La maladie de Bright est considérée généralement comme une affection spéciale des reins, déterminant le passage de l’albumine dans les urines, et consécutivement la diminution de proportion de l’albumine, du sérum du sang, et des hydropisies.

Ces deux états morbides ont fait le sujet de nombreux travaux en France et à l’étranger, et depuis une trentaine d’années qui se sont écoulées depuis la découverte de Bright, la science a fait bien des progrès à cét égard. Malgré cela beaucoup de points sont encore à éclaircir à ce sujet, et c’est pour essayer d’arriver au moins en partie à ce résultat, que nous avons entrepris la série de recherches dont nous allons faire l’exposé. Nous espérons, soit au moyen de nos propres travaux, soit par l’application des données qui résultent des travaux des médecins français et étrangers , élucider la plupart de ces questions.

Précisons bien d’abord le but que nous voulons atteindre et la marche que nous suivrons pour y arriver.

Le passage de l’albumine dans les urines est un grand fait pathologique qui peut se rattacher à trois circonstances principaleS) qui sont les suivantes :

1° Le mélange d’une certaine quantité de sang dans les nrines ;

2“ La présence du pus au milieu de ce liquide;

3" La présence de l’albumine dans les urines constituant le seul phénomène morbide.

Étudions à part chacune de ces circonstances.

1° albumine des urines est due à la 'présence du sang dans ce liquide. Toutes les fois qu’il y a du sang dans les urines on y rencontre de l’albumine. Cela lient à ce que le sérum du sang, en se dissolvant dans l’urine, y introduit une certaine quantité de ce principe immédiat, qui peut alors y être très-facilement décélé par les réactifs. Les cas où ce phénomène apparaît ne sont pas très-rares; ils accompagnent le plus souvent quelques fièvres éruptives, \e purpura Jiemo7-ragica, les contusions violentes du rein avec déchirure, les plaies de cet organe, certains cancers placés sur le trajet des voies urinaires. La plupart du temps on arrive assez facilement à èn découvrir la cause et à en préciser le siège , en se fondant surtout sur la présence simultanée des globules de sang sains ou altérés.

2“ albumine des urines est due à la présence du pus. La présence du pus détermine également l’apparition de l’albumine dans les urines. Ce résultat est facile à expliquer. En effet, le sérum du pus qui ne diffère guère du sérum du sang que par la présence d’une grande quantité de matières grasses et d’un peu de pyine, se dissout aussi dans l’urine à laquelle il est mélangé et y introduit une certaine quantité d’albumine. Les causes de ce phénomène sont multiples : les plus ordinaires sont les indammations aiguës primitives ou liées à la présence de calculs développés dans les reins, les phlegmasies de la muqueuse génito-urinaire , les abcès ouverts dans quelque point du trajet de cette muqueuse, etc., etc.

Nous n’avons pas à nous occuper dans ce travail de l’albuminurie liée à ces deux états pathologiques : ils rentrent ou dans le cadre spécial des hémorrhagies, ou dans celui des néphrites.

o° La présence de V albiiynine dans les urines est une vé- 7'itahle sécrétion moî'hide, et elle constitue la seule modification survenue dans ce liquide. C’esl là la vériiable albuminurie, la seule qui, par sa nature même, mérile véritablement ce nom, et la seule dont il sera question dans ce travail.

Ce n’est évidemment qu’un chapitre d’une affection bien plus générale et à laquelle on pourrait donner le nom d’albuminorrhée, ou désalbuminisation du sang. En effet, dans l’albuminurie il y a p'erte d'albumine par les urines ou par les reins : mais dans combien d’autres circonstances n’y a-t-il pas aussi déperdition de l’albumine du sang? C’est ce qui a lieu principalement dans toutes les hydrdpisies proprement dites , quelle qu’en soit la cause, et dans toutes les collections accidentelles de liquide au sein des cavités séreuses ou autres, ou même dans les hypérémies aiguës ou chroniques. Le résultat final est le même : c’est une perte d’albumine. Cette perle peut être accidentelle ou durable, rapide ou lente, faible ou considérable, primitive ou consécutive. Jamais, jusqu’à ce jour, on n’a considéré les pertes d’albumine à ce point de vue, en pathologie. Et cependant, en faisant celle observation générale au début de ce travail, nous avons eu rinieniion de préciser parfaitement le point de départ de nos recherches et de bien faire comprendre le sens que .nous attachions au mol albuminurie lui-même. Ainsi entendue, l’albuminurie constitue un fragment de fhistoire de l’albuminorrhée, et on concevra mieux, de celle façon, l’intervention de nos nouvelles éludes sur les liquides des hydropisies et des analyses comparées avec le sérum du sang, que ce travail a dû renfermer.

DE l’albuminurie PROPREMENT DITE.

Dans le travail qui va suivre, nous démontrerons successivement les propositions suivantes :

1° Le passage de l’albumine dans les urines est dû à un état accidentel ou permanent des reins, consisiant dans une modification spéciale du tissu sécréteur de l’organe celle modification caractérise les divers états morbides, que l’on a classés sous le nom générique de'maladie de Bright.

2° Le passage de l’albumine dans les urines, peu considérable ou seulement momentané, peut être le seul phénomène morbide : aucun autre trouble fonctionnel ne l’accompagne, et il peut guérir.

3° Tout passage un peu considérable de l’albumine dans les urines, ou bien tout passage de ce principe persistant pendant un certain temps, produit nécessairement la diminution de proportion de l’albumine du sang.

û° La diminution de proportion de l’albumine du sang, bien que légère, peut déterminer l’apparition d’une liydropisie, si elle s’est produite rapidement.

5° La diminution de proportion de l’albumine du sang a besoin d’être beaucoup plus considérable pour produire des hydro-. pisies, quand elle se produit lentement, que quand elle est survenue avec rapidité.

6° La composition des liquides constituant les hydropisics avec albuminurie, est en rapport avec la composition du sérum du sang des individus chez lesquels on les a recueillis.

Pour élucider toutes les questions que soulèvent ces diverses propositions, il faut aborder franchement l’anatomie pathologique de la maladie de Bright, faire un appel à l’emploi du microscope et à la chimie pathologique. C’est à l’aide de ces moyens réunis que nous essaierons de donner la solution des problèmes posés plus haut.

§ 1. PATHOGÉmE DE L’ALBUMIHURIE.

Première 'proposition. Le passage de l’albumine dans les urines est dû à une disposiiion accidenlelle ou permanenie des reins, consisianl dans une modificaiion spéciale du lissu sécréleur de ces organes : modification cpii caractérise les divers étals morbides classés sous le terme générique de maladie de Briglit.

Cette proposition exprime bien l’idée générale que l’on doit se faire de la paihogéniede la maladie de Briglit ; mais elle a besoin de développements et surtout de preuves positives.

Pour expliquer le passage de l’albumine dans les urines, trois hypothèses peuvent être faites. Il s’agit de connaître celle qui représente la vérité.

Voici ces trois hypothèses :

1” La cause de l’albuminurie réside dans une altération primitive, du sang ;

2° La présence de l’albumine dans les urines est le résultat d’une sécrétion anormale qui se produit sous l’influence d’un simple trouble fonctionnel sans lésion matérielle appréciable des reins ;

3® L’albuminurie est le résultat d’une sécrétion anormale déterminée par une lésion matérielle appréciable des reins.

Examinons successivement ces trois hypothèses.

Première hypothèse. La présence de l’albumine dans les urines est duc à une altération primitive du sang.

Les partisans de cette hypothèse ont invoqué successivement trois espèces différentes d’altération du fluide sanguin : a, la diminution de proportion de l’albumine du sérum ; h, la fluidification de celle même albumine; c, une altération non définie, toute hypothétique, et qui, admise par plusieurs médecins, n’a jamais été ueltemeni formulée par eux.

a. L’albuminurie est due à une diminution de proportion de l’ul-

bumiiie dn sérum du sang, aniérieuro à louie aliéraiion rénale, et indépendante d’elle.

Dans celle snpposiiion, le sérum du sang moins riche en albumine, plus "abondant en eau et moins dense, doit à ces modifications de pouvoir laisser filtrer son albumine à travers les reins : ce qui détermine la présence de ce principe immédiat dans les urines.

Plusieurs objections sérieuses peuvent lui être opposées. D’abord la diminution de proportion de l’albumine du sérum est presque toujours un fait consécutif; elle est la conséquence de la déperdition d’une quantité déjà notable d’albumine par les urines ou par d’autres voies. C’est ce que de nombreuses analyses faites par des auteurs dilférenis ont surabondamment démontré. De plus, la diminution de la proportion d'albumine peut aussi se produire sans avoir été déterminée par la sortie de l’albumine par les reins (albuminorrhée péritonéale, pleurale, ovarique, etc.), et une fois ainsi produite par une cause quelconque, il n’en résulte pas du tout que l’albumine de <;e sang appauvri puisse filtrer à travers les reins. Ne voit-on pas, en effet, l’albumine du sérum du sang diminuer dans les maladies anciennes du cœur, les cachexies paludéennes et bien d’autres états morbides, et celte diminution produire d’abord lentement, puis entretenir dans des proportions souvent considérables, des hydropisies générales, sans que pour cela il paraisse aucune trace d’albumine dans les urines? D’un autre côté, l’albuminurie peut se montrer dans une foule de circonstances, sans qu’il y ait une diminution notable des proportions de l’albumine du sang. C’est ce qui arrive, par exemple, chez ces individus réputés sains, et qui urinent journellement de l’albumine, en quantité assez notable et d’une manière continue sans qu’il y ail aucun accident spécial et surtout aucune liydropisie. Enfin , si la diminution de proportion de l’albumine du sang était la cause réelle, elTiciente de l’origine du passage de l’albumine dans les urines, pourquoi cette même albumine ne filtrerait - elle pas ailleurs et ne se montrerait-elle pas dans des points multiples de l'organisme, comme cela a lieu pour (ouïes les autres lésions qu’on a coutume de rattacher à une maladie primitive du sang (luber-

cilles, accidents scrofuleux, syphilitiques, variole, etc.). Or, il existe un très-grand nombre d’albuminuries passagères ou éphémères qui viennent compliquer les maladies aiguës ou chroniques les plus diverses, sans qu’apparaisse pour cela une diminution appréciable des proportions de l’albumine du sang, et par conséquent sans que les transsudaiions séreuses se déclarent.

h. Le passage de l’albumine dans les urines est dû à une fluidification préalable de l’albumine du sang.

D’après M. Miahle, l’albumine existerait dans l’économie sous trois formes principales : 1° l’albumine normale; T l’albumine amorphe ou caséiforme; 3'’ l’albuminose, dont nous ne nous occuperons pas ici. Ces trois formes sont isomériques.

L’albumine normale, qui. est celle du sérum du sang, circule, dans les vaisseaux; mais en vertu de l’espèce d’organisation qu’elle a subi, elle ne peut ni être absorbée ni passer à travers les membranes : elle n’est pas endosmotique.

L’albumine aynorplie, ou caséiforme, est une modification de l’albumine normale. Cette dernière, sous l’influence de l’eau, des ferments morbides, d’agents chimiques et de bien d’autres causes encore inconnues, éprouve une altération particulière toute spéciale qui lui fait perdre les rudiments d’organisation qu’elle avait. C’est quand elle a été frappée de celte modification particulière qu’elle serait apte désormais, suivant le savant pharmacien , à filtrer à travers les membranes et conséquemment à traverser les reins.

Ce serait donc, d’après M. Miahle, cette albumine modifiée ou fluidifiée qui seule passerait dans les urines, et qu’on devrait y retrouver avec ses qualités propres et nouvelles. Des causes irèsdiverses, selon le meme auteur, pourraient amener ce résultat et modifier ainsi l’albumine du sérum, de manière à lui donner la faculté de traverser les reins. Telle serait, en premier lieu, l’augmenlaiion de la quantité d’eau du sérum , ou plutôt la diminution de la proportion d’albumine de ce liquide. Il suflîrait de celle eau en excès pour que l’albumine normale se changeât en albumine amorphe ou caséiforme. M. Miahle donne encore comme cause possible de ces changements la suppression de la iranspi-

raiion qui accumule les acides dans le sang, les maladies générales probablement dues à un ferment, etc. Telle est la théorie..., mais il faut des faits pour l’appuyev. Voici ceux que M. Miahle a présentés :

L’albumine normale, physiologique, dit-il, précipite par la chaleur et l’acide azotique, sans qu’un excès de cet acide puisse dissoudre le précipité. Elle dévie la lumière au polarimètre.

L’albumine modifiée, amorphe ou caséiforme, précipite incomplètement par la chaleur et par l’acide azotique : un excès de cet acide dissout le précipité. D’après quelques phrases de la chimie de M. Miahle, il semblerait qu’elle ne jouit pas des mêmes propriétés polarimétriques.

Nous discuterons ailleurs, avec beaucoup de soin, si les choses se passent ainsi dans le sang des individus hydropiques, et dans les liquides qui infiltrent les divers tissus; nous n’avons besoin ici que de résumer en quelques mois le résultat de nos expériences relatives au même sujet. Voici ces résultats :

1" L’albumine du sang des individus sains ou atteints des maladies les plus diverses, mais sans albuminurie, précipite complètement par la chaleur et complètement par l’acide azotique. De plus, elle se redissout parfaitement dans un excès de ce dernier acide, pourvu qu’on ait eu le soin d’en ajouter une quantité suffisante ou au moins de le faire chautîer;

2° L’albumine du sang de tous les albuminuriques, sans aucune exception, jouit de propriétés absolument semblables.

3° L’albumine de toutes les urines albumineuses se coagule parfaitement parla chaleur et l’acide azotique. Elle se redissout dans un excès de cet acide, et si elle semble s’y dissoudre beaucoup plus facilement que dans les deux cas précédents, cela tient simplement à ce qu’elle y existe en bien moins grande quantité, et est par conséquent beaucoup moins concentrée. Il n’y en a, en effet, que de 3 à 8 millièmes, tandis que dans le sang il y en a de 60 à 80 millièmes. Il faut donc beaucoup plus d’acide, ou au moins élever la température de celui-ci pour dissoudre Vetle dernière pi’oporlion que pour coaguler la première.

On doit toutefois excépler les urines alcalines (très-rares il est

vrai), mais qui ne laissent coaguler l’albumine qu’elles peuvent contenir qu’après avoir élé préalablement rendues légèrement acides par l’addition d’une quantité suffisante d’un acide quelconque. Au polarimètre, on obtient la déviation du rayon lumineux, pour Talbumine prise dans le sang, dans les urines et dans les liquides des hydropisies.

D’après le résultat de nos expériences, résultat qui n’a jamais manqué de se montrer toutes les fois que nous l’avons cherché, les idées deM. Miahle ne sauraient trouver ici aucune application, parce que l’albumine dans le sang normal, dans le sang des albuminuriques et dans les urines albumineuses ellesmêmes, est absolument semblable sous tous les rapports.

c. Le passage de l’albumine dans les urines est dû à une modification du sang, inconnue dans sa nature.

Beaucoup d’auteurs ont invoqué cette modification, et les hypothèses n’ont pas manqué à cet égard. On trouve cette prétendue altération du sang, mise en avant pour explique)* le développement de l’albuminurie, dans des maladies aussi différentes que possible les unes des auti’es, telles que les phlegmons aigus, le scorbut, les pyrexies, les cachexies, etc. On ne saui'ait admettre une telle conclusion, et les applications de la chimie pathologique aux altérations du sang sont maintenant tellement précises, qu’il sei*ait à désii’er qu’on i*enonçât à pi*ésenter, à la place des faits, des hypothèses aussi vagues et aussi peu i*ationnelles. Toutefois, dans quelques cii*constances on peut, à la rigueur, admettre une altéi'ation primitive du sang, encore inconnue dans sa nature et placée sous la dépendance d’un état tout particulier du système nerveux, comme celui qui peut accompagner une émotion morale li^ès-vive, la suppression brusque d’une ou de plusieurs sécrétions, celle qui détei^mine une congestion rapide et un flux sur telle ou telle glande, telle ou telle membi’ane muqueuse. Mais dans tous ces cas et comme conséquence si l’on veut de celte altération primitive du sang, il faut de toute né cessité qu’il y ail eu en même temps une modification locale, réelle, apparente du tissu sécréieui* des reins. Nous verrons plus lai’d, dans la discussion des faits, comment on peut concevoir

et expliquer la formaiion rapide ei instanianée de ces lésions, qui sont ordinaireineni passagères. Ainsi donc, si nous ne rejetons pas d’une manière absolue l’existence possible, dans quelques cas rares, d’une altération primitive du sang, antérieure à l’albuminurie elle-même, nous avonssoiu.de bien établir que ce ne peut être qu’avec la coïncidence d’une altération matérielle, qui seule peut ouvrir la porte au passage de l’albumine.

Concluons en définitive, de la discussion qui précède, qu’aucun fait probant ne démontre jusqu’à présent qu’il faille une altération préalable du sang, ou bien une modification particulière de l’albumine de ce liquide, pour que le phénomène albuminurie se produise.

Deuxième hypothèse. L’albuminurie est le résultat d’une simple sécrétion anormale, sans lésion matérielle des reins.

Cette opinion admise comme pouvant être l’expression de la vérité par beaucoup de médecins, ne saurait cependant être appuyée sur des raisons bien solides. En effet chez les sujets qui succombent avec une albuminurie et dont on examine scrupuleusement les reins, on peut trouver plusieurs choses : d’abord une véritable maladie de Bright, chez d’autres, une simple congestion, une hypérémie plus ou moins intense de la substance corticale; chez d’autres, enfin, une décoloration du rein. Or, beaucoup de médecins ne considèrent pas ces modifications de couleur comme des altérations; et cependant les travaux des micrographes concordent tous en ce sens, qu’avec ces deux états, hypérémie et anémie, d’apparence si différente, peuvent coïncider et coïncident habituellement des lésions anatomiques souvent irès-caractérisées.

Or, dans tous les cas dans lesquels on a prétendu qu’il n’existait aucune altération chez des sujets morts à la suite d’une albuminurie, on n’a jamais dit qu’on se fût livré à l’examen microscopique des reins; bien plus , il n’est souvent pas énoncé si ces organes étaient hypérémiés ou anémiés : on se borne à constater qu’il n’existait aucune altération. De semblables observations ne peuvent plus aujourd’hui compter dans la science. Il faut , quand la lésion des tissus ou des liquides n’est pas apparente à

l’œil nu , aller la clierdier dans rinliinité de la siruclure organique à l’aide de disseciions aileniives el du microscope, comme on recherche dans les liquides, leur nature et leur composition à l’aide de divers réactifs.

Concluons donc qu’il n’existe aucune raison probante d’admettre une albuminurie sans lésion matérielle des reins, puisque dans les cas cités on n’a pas recherché sulTisamment cette altération el qu’il faut de nouveaux faits appuyés de la description microscopique des reins réputés sains^ pour admettre qu’il en est autrement.

Troisième hypothèse. La présence de l’albumine dans l’urine est due à une sécrétion anormale du rein, liée à une lésion matérielle de ces organes.

Nous pouvons dès à présent affirmer qu’il en est toujours ainsi, et que lorsqu’on veut bien se livrer à l’examen microscopique des reins, on y trouve toujours des lésions caractéristiques bien nettes, bien faciles à préciser et bien capables de rendre compte de l’existence et de la production de l’albuminurie qui existait pendant la vie des sujets atteints.

jNous sommes heureux que nos propres travaux se soient trouvés parfaitement d’accord avec les recherches des micrographes français et étrangers, parmi lesquels nous rappellerons les noms de Vogel, Henle, Canstatt, Frierichs, Mazoun, Malmsteen, Reinhart, Johnsonn, Toynbee, Leberi, Robin, etc. Nous avons mis à profit les travaux de tous ces observateurs distingués pour les rapprocher des nôtres propres.

Si l’on cherche à l’aide de la structure des reins à pénétrer le mécanisme même de la sécrétion rénale, on ne tarde pas à reconnaître que le microscope a donné à cet égard des renseignements précieux.

C’est dans les canalicules flexueux ou plutôt dans les tuhuli (juhuli Belliniani ou canalicules nriniferes)^ qui sont tapissés de cellules polyèdriques (rondes ou aplaties) (1) nombreuses, d’un certain volume et munies d’un gros noyau, que la

(1) E. Huschke, Splcmch, Encyclop. analom., t. v, p. 295.

sécrétion urinaire s’opère. Le sang apporté par les vaisseaux capillaires qui se ramifient autour des flexuosités et des terminaisons en cul-de-sac et en ampoule des tiihuli^ est en contact médial avec les cellules elles-mêmes, à travers les parois de ces canaux et des gaines épithéliales qui les tapissent. Ce sont donc les cellules elles-mêmes qui sont les véritables agents de la sécrétion, et qui séparent, en vertu d’un mécanisme et d’une transformation que nous ignorons complélerneiil, l’urine du sang. S’il en est ainsi, et il ne saurait guère en être autrement, toutes les fois que les cellules sont atteintes, soit passagèrement, soit d’une manière définitive, il doit en résulter un trouble plus ou moins profond dans le mécanisme de la sécrétion urinaire. Ce trouble est surtout constitué par le passage de l’albumine à travers les reins; et alors l’albumine passe avec les divers sels du- sérum, parce qu’elle seule avec eux est en solution propre à l’acte endosmotique : fibrine, globules blancs, globules rouges, demeurent, à cause, soit de leur volume, soit de leur organisation plus et trop développée, et surtout à cause de leur défaut de solubilité.

Il est donc important et indispensable d’étudier quelles sont les altérations des cellules capables de produire de tels résultats.

Ces altérations sont de deux sortes :

Dans une première espèce les cellules s’altèrent seules. Les gaines épithéliales des tahuli et le tissu intercanaliculaire restent sains. En pareil cas, les cellules détruites peuvent toujours se reproduire, saines ou malades, il est vrai, mais enfin elles peuvent renaître et la maladie, qui dépendait de leur altération guérir. C’est ce qui arrive, par exemple, dans les faits si nombreux et si fréquents d’albuminurie passagère et éphémère.

Dans une seconde variété, la modification des cellules est accompagnée d’altérations simultanées des parois des tuhuli et du tissu intercanaliculaire. En pareille circonstance les cellules altérées et détruites le sont pour toujours ; elles ne se reproduisent pas; leur place est occupée par des produits de nouvelle formation et la maladie est incurable. C’est l’albuminurie persistante et définitive.

Examinons successivement chacune de ces deux variétés.

Lésions des reins dans l’albuminurie passagère et accidentelle.

Ces lésions peuvent se résumer en quelques mots. Les cellules des tuhuli des reins sont seules altérées.

Les cellules polyédriques à noyau qui tapissent les tubuli contiennent, à l’état normal, à peine quelques rares granulations, bien appréciables cependant au microscope. Or, une des altérations les plus communes des cellules consiste dans le développement d’un grand nombre de semblables granulations. Ces granulations, qui sont de nature albuminoïde et de 0"*Û08 à û"'009 de diamètre à peine, remplissent les cellules, les distendent de plus en plus en les arrondissant, et finissent par atrophier assez rapidement le noyau. Alors les cellules, plus volumineuses, pressées les unes contre les autres et ne donnant au microscope que l’apparence d’un cylindre granuleux, tombent quelquefois toutes ensemble sous celle forme, accompagnées ou non de leur gaine épithéliale. C’est un fait qui avait été simplement entrevu par Funiie; mais c’est à M. Robin que l’on doit d’avoir bien établi l’origine et la nature de ces cylindres, que nous avons également maintes fois observés.

D’autres fois ces cellules, distendues outre mesure par les granulations accumulées, se remplissent de plus en plus, se déchirent et laissent tomber dans les tuhuli le contenant, c’est-àdire les parois déchirées, et le contenu, c’est-à-dire les granules, et les uns et les autres peuvent ensuite passer dans les urines.

Que les cellules aient quitté en masse les tuhuli, ou que, rompues et déchirées, elle les aient abandonnés de celle dernière façon, il en résulte toujours que les tuhuli sont ainsi momentanément vides et privés de leurs cellules. C’est alors que, dans ces derniers, se fait la sortie de l’albumine : les cellules n’éiani plus là pour élaborer d’une manière sufiisanle le sérum du sang, afin d’en séparer les urines, le laissent transsuder en nature. On sait, en effet, que les parois de ces canalicules sont des tubes hyalins et sans organisation : aussi l’on conçoit facilement la iranssudalion pure et simple à travers eux du sérum du sang. Du

reste, il n'y a jamais qu’un ceriain nombre de tuhuli du même rein ou des deux, qui soit ainsi altéré : une grande partie de ces canalicules reste intacte et toujours apte à sécréter l’urine. Le mélange des tuhuli intacts et des tuhuli privés de leurs cellules, explique comment il se fait qu’il y a en même temps transsudatioii du sérum du sang et sécrétion d’une certaine quamiié d’urine normale. C’est le mélange de ces deux produits qui, dans le cas particulier qui nous occupe, cousiitue l’urine albumineuse.

. Quelquefois on trouve une certaine quantité de sang dans les urines : c’est ce qui arrive dans les cas où les modifications que nous venons d’étudier sont accompagnées de la déchirure d’un certain nombre de tuhuli et des vaisseaux qui sont en rapport avec eux.

. Les ainsi vides et privés de leurs cellules, peuvent ce-

pendant permettre encore à celles-ci de se reproduire. Lorsque celte reproduction a lieu, l’albumine disparaît de l’iirine, et ce liquide reprend ses propriétés normales. C’est à la reproduction plusieurs fois répétée et à la destruction plusieurs fois aussi renouvelée de ces cellules, que l’on doit rattacher les intermittences qui se remarquent quelquefois dans certaines albuminuries, et le plus souvent dans les premières périodes d’une albuminurie qui s’établit ensuite d’une façon définitive.

Telle est ralléraiion des reins, ou plutôt telle est la lésion isolée des cellules sécrétantes capable de déterminer le passage de l’albumine dans les urines. Il s’agit maintenant de déterminer les circonsianees anatomiques qui peuvent produire celte lésion.

D’après la plupart des micrograpbes, la cause de celle altération des cellules peut être placée dans l’iiyperémie des reins, ou mieux dans l’iiyperémie du tissu inlercanaliculaire. Celle hyperémie a surtout été bien étudiée par Toynbee, en Angleterre, et par Reinhari, en Allemagne.

Voici les preuves de celle influence de l’hyperémie rénale sur la modification isolée des cellules.

Dans le cours d’un certain nombre de maladies aiguës, on voit

se développer une albuminurie qui persiste quelquefois jusqu’à la mon. Si l’on pratique l’ouverture' des individus albuminuriques peu de temps après le décès, on trouve toujours les reins bypérémiés, et l’examen microscopique de ces organes démontre comme lésion correspondante, l’infiltration granuleuse des cellules que nous avons étudiées plus haut.

Un autre cas peut se présenter-, c’est le suivant : l’hypérémie a existé, puis elle a disparu. Les cellules altérées sous son influence ne se reproduisent pas aussi rapidement que la congestion sanguine disparaît. A celte dernière même peut se joindre une décoloration avec teinte jaunâtre de la substance corticale des reins, décoloration qui a lieu sans changement de consistance des tissus qui la présentent. Dans ce dernier cas, on trouve l’altération des cellules aussi caractérisée que si fhypérémic, sous l’influence de laquelle celte altération s’était développée, existait encore.

On peut établir en principe que toutes les fois qu’il existe à l’époque de la mort une albuminurie qui n’est pas due à une maladie de Bright bien déterminée, on doit trouver infailliblement à l’autopsie les reins soit congestionnés, suit anémiés, et les cellules des tubuli altérées dans le sens que nous avons indiqué ; ce sont là ce qu’on est convenu d’appeler les lésions anatomiques de la maladie de Bright aiguë.

Nous résumons ce que nous avons dit à ce sujet, en établissant que toutes les fois qu’il n’y a pas de maladie de Bright proprement dite, et que la présence de l’albumine dans les urines ne peut être attribuée au mélange soit du sang, soit du pus, l’albuminurie, dans quelque circonstance qu’elle se montre, quelque soit la maladie aiguë ou chronique qu’elle vienne compliquer, est toujours due à Vinfiltratton granuleuse des cellules sécrétantes d’un.cerlain nombre de tubuli, à la destruction de ces cellules et à la transsudatioii du sérum du sang à travers les parois non organisées des tubuli. Nous dirons encore que toutes ces altérations sont parfaitement sruscepiibles de guérir, mais qu’elles peuvent aussi conduire à des modifications plus graves du tissu rénal, modifications qui constituent

alors le caractère anatomique de la maladie de Bright chronique ou proprement dite.

Maintenant il s’agit de préciser quelles sont les circonstances diverses plus ou moins nombreuses qui peuvent occasionner dans le tissu du rein les lésions anatomiques dont il vient d’être question.

Circonstances cliniques dans lesquelles se manifeste l’albuminurie passagère.

Cette albuminurie se présente dans trois grandes catégories de faits que nous allons successivement passer en revue.

Première série de faits.

Dans cette première catégorie, Thypérémie et l’anémie du tissu rénal constituent toute la maladie. C’est à celte affection que l’on donne le nom de maladie de Bright aiguë. Cette maladie, assez fréquente, se développe à la suite d’un certain nombre de causes assez communes et auxquelles on peut facilement remonter. Telles sont en particulier celles qui résultent de l’action combinée du froid et de l’humidité. Celle maladie de Bright aiguë est parfaitement curable, et la proportion des guérisons est en moyenne de 3/5 ou S cas sur 5. Sur 5 malades, en effet, il y a trois guérisons, un passe à l’étal chronique cl un succombe en particulier à l’apparition de symptômes cérébraux.

Deuxième série de faits.

L'albuminurie passagère se montre dans un grand nombre de maladies aiguës 'accompagnées de fièvre; il semble, dans ce cas, que le mouvement fébrile jouisse de la propriété de déterminer consécutivement et d’une manière passagère, des hyperémies actives des reins, sous rinfluencc desquelles s’opère l’infiliraiion granuleuse des cellules sécrétantes, la desquamation

des tuhuli, et par suite, le passage de l’albumine dans les urines. Ce passage est même le seul phénomène morbide qui traduit au dehors l’exislence de ces hyperémies. Quand on réfléchit attentivement à tout ce qui passe dans le cours des maladies aiguës, aux congestions très-souvent localisées qu’on observe, soit sur la muqueuse oculaire, soit dans l’appareil pulmonaire, etc., il n’y a rien de surprenant qu’un fait analogue prenne naissance dans les organes sécréteurs de l’urine. Il y a mieux, la théorie des congestions actives ou passives de la base des poumons, par suite du décubitus dorsal longtemps prolongé, peut, sans forcer les analogies, être parfaitement appliquée aux reins et à tout le tissu qui les entoure, par suite de la position déclive dans laquelle ils se trouvent si souvent et si longtemps placés. L’un de nous, dans un ouvrage publié il y a quinze ans, a donné l’histoire de 243 cas de maladies aiguës, comprenant des bronchites aiguës, des pneumonies, des pleurésies, des amygdalites, des dyssenleries et d’autres phlegmasies encore, des fièvres typhoïdes, des rougeoles, des varioles et des scarlatines. Sur ces 243 cas, il a trouvé 49 fois une albuminurie passagère, et qui n’a jamais conduit à des désordres plus graves. C’est donc dans le sixième des cas de maladies aiguës qu’on peut rencontrer les albuminuries éphémères (voy. Séméiotique des urines, par M. Becquerel).

Troisième série de faits.

Nous rangeons dans cette section un certain nombre d’albu^ minuries passagères encore, mais cependant plus intenses et un peu plus tenaces que les précédentes. Telles sont celles qui se développent dans le cours de quelques maladies générales et qui semblent se produire sous l’influence d’une hyperémie mécanique ou d’une hyperémie passive des reins. On doit ranger dans ces affections, les maladies organiques du cœur, l’emphysème pulmonaire, la colique de plomb, la phthisie pulmonaire, le cancer de l’estomac, la chlorose. Sur 125 cas recueillis par l’un de nous, 25 fois, c’est-à-dire dans le cinquième des faits, ii y

avait albumiiuu’ie. Cepliënoniène morbide, ainsi qiiejious lavons déjà dit, est, en général,- plus persistant que quand il se développe dans le cours d’une maladie aiguë.

- Avant de quitter ce sujet, nous ferons une observation qui n’est pas sans importance et qui démontre la vérité de la deuxième tproposilion que nous avons énoncée en commençant. Cette pror position était la suivante : cc Le passage de ralbumine dans les ^urines peu considérable ou seulement momentané, peut être le seul phénomène morbide; aucun autre trouble ne l’accompagne. -Aussi celle ;albuminurie est susceptible de guérir. » Les ré- . flexions suivantes en démontreront la réalité. La plupart du temps d’albuminurie éphémère ne détermine aucun symptôme particulier. C’çst un phénomène passager qui disparaîtrait sans • avoir qié aperçu ,' si on n’examinait pas les urines. Pour que des ^trQubles fonctionnels se manifestent, il faut une des deux condi- Uons suivantes.: 1° uir certain degré d’intensité de la lésion Jççale, ce qui entraîne le passage d’une quantité un peu notable d’ajbumine dans les urines ; 2“ une durée très-longue de l’existence de la lésion locale et par conséquent une durée analogue de l’albuminurie. Dans ces circonstances, la sortie ou la perte de l’albumine détermine l’appauvrissement du sérum du sang, l’abaissement de la densité de ce liquide, et finalement une hydropisie. De pareils cas, nous le répétons, sont rares dans l’histoire de l’albuminurie passagère : ce n’est guère que dans les hyperémies rénales qui viennent compliquer des maladies organiques du cœur ou bien des maladies générales, qu’il a été donné d’observer-quelquefois les troubles fonctionnels que nous venons de mentionner. Comme ces troubles sont subordonnés à l’altération duisang,: ce n’est qu’en parlant de cette dernière que nous en ■traiterons.

. Iiésions des reiqs dans l’albumiauFie durable et persistante.

Mj: L’albuminurie durable ou persistante, qu’elle s’accompagne ou non, a l’instant où on l’étudie d’une hydropisie, est toujours liée

' à une lésion matérielle et profonde du tissu des reins. Une peut, en effet, en cire autrement. Nous ne connaissons pas dans la science une seule observation dans laquelle une albuminurie notable, existant depuis un certain temps, n’ait répondu à l’an- I lopsie à aucune lésion morbide des reins, ou ait coïncidé avec un I état parfaitement sain de cet organe.

La plupart des auteurs rapportent qu’il existe un certain nombre d’individus qui rendent chaque jour par les urines une notable quantité d’albumine, et qui cependant paraissent jouir de tous les attributs de la santé. Ce sont des faits que personne ne peut contester : nous en avons sous les yeux actuellement quelques exemples bien authentiques; mais cela ne prouve rien contre notre proposition : de pareils cas montrent seulement que certains malades peuvent ainsi porter, pendant un temps plus ou moins long, une lésion assez grave des reins sans en être autrement incommodés. Il arrive pour l’albuminurie ce qui se remarque pour la glycosurie, pour quelques affections du cœur, pour certains cancers internes ou externes plus ou moins indolents à leur début. Ceia prouve que chez l’individu l’organe souffrant ne joue pas un rôle physiologique de premier ordre. C’est une affaire d'idiosyncrasie; mais qu’on suive ces malades attentivement, on verra survenir tôt ou tard les phénomènes morbides qui manquaient dans la première période de l’affection, et on assistera immanquablement à leur développement plus ou moins intense.

L’examen des faits démontre que les individus placés dans cette condition sont déjà atteints, malgré leur apparence de bonne santé, d’une maladie de Bright notable; seulement, en raison d’une idiosyncrasie spéciale ou peut-être parce qu’ils réparent suffisamment à l’aide de leurs aliments, les pertes jpur; nalières de l’albumine de sérum qu’ils éprouvent , ils ne présentent pas d’hydropisie, et il n’existe chez eux aucun trouble fonctionnel grave.

Les faits qui existent dans la science, et spécialement les résultats auxquels ont conduit les travaux des médecins anglais et

allemands, démontrent que toute albuminurie persistante et du^

rable, est le signe d’une lésion matérielle plus ou moins profonde du tissu des reins. Cette lésion matérielle est le caractère anatomique de la maladie de Bright. Cette lésion est maintenant bien connue ; on a déterminé ses signes, sa nature, son évolution, aussi ne les développerons-nous pas ici. Nous nous bornerons à résumer en quelques mots les diverses altérations qui la constituent.

La première altération, la plus importante peut-être, est une infiltration graisseuse des cellules des tiihuli des reins. Cette infiltration augmente la capacité des cellules, atrophie leur noyau et distend leur membrane propre qu’elle ne tarde pas à rompre et à détruire.

La- deuxième lésion consiste dans une infiltration albuminoïde qui s’opère simultanément dans plusieurs points des divers éléments de la substance corticale des reins. Le dépôt de matières albuminoïdes se fait d’abord dans le tissu intercanaliculaire , plus tard dans les glomérules de Malpighi {corpusculi renum, seu acini Malpighiant)^ et finalement dans les tuhuli euxmêmes privés de leurs cellules qui ont été détruites par l’infiltration graisseuse qui les a primitivement envahies.

La troisième altération est caractérisée par l’infiltration ou plutôt par le dépôt, au milieu de celte matière albuminoïde, de granulations protéiques et salines, et surtout de nombreux globules de graisse.

Enfin, le quatrième état de la maladie est déterminé par l’organisation fibro-cellulaire de la substance albuminoïde de nouvelle formation. Les éléments protéiques salins et graisseux, qui infiltrent cette dernière matière, disparaissent peu à peu, et l’aspect amorphe du tissu est remplacé insensiblement par des fibres à noyau, des fibres simples, et finalement par tous les éléments du tissu dit conjonctif.

Nous ne nous étendrons pas sur toutes ces lésions; elles sont maintenant généralement connues et faciles à diagnostiquer sur le cadavre. Nous n’aurions rien de nouveau à ajouter à ce que l’un de nous en a dit dans sou travail relatif à la nature des lésions anatomiques des reins dans la maladie de Bright ; nous

n’avons voulu que les rappeler et achever de démontrer que, en dehors de la présence du pus et du sang, toutes les fois qu’il existe de l’albumine dans les urines, c’est qu’il s’est produit dans le tissu des reins une lésion matérielle quelconque passagère ou permanente. On objectera peut-être la diffîculté qu’il y a à reconnaître de semblables lésions, le petit nombre de praticiens initiés à l’étude et à la manœuvre du microscope. Ces observations n’ont évidemment qu’une valeur relative et trèsrestreinle. 11 faudra qu’on s’habitue à établir un rapport entre certains signes extérieurs et les lésions plus profondes, les altérations anatomo microscopiques des tissus. On fera, pour les reins, ce que l’on fait tous les jours pour les poumons par exemple.

Comment juge-t-on ordinairement sur le cadavre qu’il existe une pneumonie? On note la coloration extérieure de l’organe, son degré de congestion, sa densité, son poids, l’état de la coupe..., et on décide presque à l’œil nu que la pneumonie existe au premier, au deuxième ou au troisième degré. Mais est-ce que les signes relatés plus haut représentent anatomiquement les caractères de la pneumonie? Non* sans doute-, il a fallu, par de nombreuses, de difficiles et de profondes recherches, étudier la structure intime du poumon à l’état normal, et examiner, dans les inflammations de cet organe, ce qui se passait à l’extrémité la plus déliée de son tissu ; il a fallu décrire la congestion du tissu intercellulaire, la vascularisation exagérée des parois dest vésicules, leur infiltration, leur engorgement, leur oblitération par les produits liquides ou plus ou moins plastiques de la phlegmasie. Et quand, à la suite de ces travaux, la vulgarisation des faits anatomo-pathologiques si souvent constatés par les observateurs spéciaux, a été opérée, il est devenu facile pour tous les médecins de reconnaître la pneumonie soit directement, en se livrant à la vérification des lésions primordiales, soit indirectement, en se bornant à juger l’état intime de l’organe par certaines apparences extérieures nettement formulées. Nous disons (ju’on fera pour la néphrite albumineuse ce qui se fait pour la pneumonie , c’est-à-dire que toutes les fois

qu’on ne pourra recourir à l’emploi du microscope pour constater directement les altérations des cellules, des/i^Z»////, etc., etc., il faudra connaître et constater un certain nombre de signes extérieures, dont la relation avec l’état profond est habituelle et constante, et prononcer alors aussi sûrement qu’il y a eu albuminurie, qu’on déclare qu’il y a eu pneumonie après l’examen d’un poumon hépatisé. Sans doute, là comme dans les phlegmasîes ordinaires ou spéciales des autres organes, il y aura des distinctions à établir : mais l’habitude et l’expérience des recherches anatomo-pathologiques viendront en aide 'au médecin, et scs études sous ce rapport deviendront aussi certaines et aussi précises que dans toute autre partie de la pathologie. Les lésions extérieures qui coïncident avec les diverses altérations profondes des réins que nous avons signalées, sont d’abord la rougeur et l’hypérémie bien évidentes des couches superficielles de l’organe ; parfois une augmentation de volume et un poids plus considérable ; d’autres fois tous les aspects de la coupe si bien décrite dans les divers états de la’ maladie de Bright ; et enfin, quelquefois aussi, une anémie remarquable de tout le tissu du rein. Ajoutez à cela la notion clinique précise de ia présence ou de l’absence de l’albumine dans les urines, soit à Tinstant de la mort, soit à une époque plus ou moins rapprochée du décès. A l’aide de ces notions et de la considération attentive des circonstances que nous avons relatées, il n’est pas possible de méconnaître les lésions dont nous nous occupons ; et c’est ici le cas de rappeler qu’il n’existe dans la science aucune observation ou d’albuminurie sans lésion rénale faible ou étendue, ou de lésions rénales graves sans albuminurie fo?idee sur des recherches cliniques et anatomo-microscopiques précises. Ce qui a manqué jusqu’ici aux observateurs qui ont relaté des faits qui sont en contradiction avec les propositions presque absolues que nous avons établies, c’est l’ignorance où ils étaient alors du siège de la lésion, et, de plus, l’impossibilité de pouvoir rechercher et constater eux-mêmes, par le microscope, soit dans les urines, soit dans l’intimité du tissu rénal, les altérations que nous avons longuement signalées.

Altérations du sang dans les diverses espèces d’albuminurie.

Gcs allcraiioiis vont élre étudiées par la démonsiraiioil des (rois propositions suivaiües, énoncées an début de ce travail.'

Troisième proposition. Tout passage un peu considérable de l’albumine dans les urines, ou bien tout passage persislanp pendant un ceriain temps, produit nécessairement la diminution de proportion de l’albumine du sang.

Quatrième proposition. La diminution de proportion de l’albumine du sérum du sang, bien que légère, peut délerminer l’apparition d’une bydropisie, si elle s’est produite rapidement’..

Cinquième proposition. La diminution de l’albumine du sérum du sang a besoin d’ètre beaucoup plus considérable pour déterminer des hydropisies, quand elle s’est produite lentement qïie quand elle a eu lieu rapidement.

Ces trois propositions se comprennent d’elles-mêmes ; mais il faut en démontrer la réalité.*

A. Lésions du sang da?is l'albuminurie aigue. La plupart du temps, les albuminuries passagères et accidentelles qui surviennent dans le cours des maladies aiguës fébriles, des pyrexies, des plilegmasies, etc., etc., ou bien à la suite des maladies organiques du cœur, des affections diathésiques et de quelques autres encore, ne se manifestent par aucun trouble fonctionnel spécial, par aucun symptôme. Si on ne connaissait pas la présence de l’albumine dans les urines, l’hyperémic rénale qui l’a produite passerait très-probablement inaperçue. C’est qu’eu effet la quantité d’albumine qui se perd ainsi par les reins n’est pas assez considérable pour appauvrir le sérum du sang, et par conséquent, pour déterminer des hydropisies consécutives. Il en est autrement toutes les fois que l’hyperémie rénale survient d’emblée sans maladie antécédente, et qu’elle constitue le caractère anatomique de la maladie de Bright aiguë. En pareille circonstance la quantité d’albumine qui traverse les reins, toujoürs

plus considérable et s’opérant pendant un temps plus long que dans les deux cas précédents, sullit pour altérer notablement les quantités normales d’albumine contenues dans le sérum du sang et pour déterminer l’apparition d’une liydropisie. Ce qui se passe alors est le fait énoncé dans la quatrième proposition. C’esl-àdire qu’une déperdition rapide et un peu considérable d’albumine d’une part appauvrit le sang, et d’une autre qu’un abaissement du chiffre de l’albumine du sang, peu considérable mais opéré rapidement, suffît pour faire déclarer une hydropisie. Les analyses suivantes démontrent la réalité de ces deux faits.