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antagonisme, et que cette règle pour les muscles à fibres lisses comme pour les muscles striés. De môme, en effet, que partout où j'ai vu l'antagonisme faire défaut dans les muscles de la vie animale, l'attitude et la conformation des membres ou des parties mises en mouvement par ces muscles ont été altérées, de môme la conservation du calibre normal des vaisseaux dépend nécessairement d'un certain équilibre entre la force tonique de leurs constricteurs et celle de leurs dilatateurs. C'est en effet ce qui me paraît avoir été mis en lumière par mes observations cliniques.

Si l'on m'objectait que ce n'est encore qu'une hypothèse, je répondrais qu'une hypothèse qui s'appuie sur l'observation clinique est bien près de la vérité. Combien de fois, par exemple, pour ce qui a trait à mes recherches personnelles, l'observation clinique a-t-elle éclairé la physiologie des mouvements et devancé le fait anatomique ! Que l'on me permette donc de dire brièvement, dans cette note, sur quels faits cliniques s'appuie mon hypothèse, pour ce qui a trait aux vaso-moteurs dilatateurs.

Je viens de dire que les deux ordres de vaso-moteurs (les constricteurs ou vaso-moteurs ganglionnaires et les dilatateurs ou vaso-moteurs cérébro-spinaux), en se modérant mutuellement, me semblent nécessaires non-seulement au fonctionnement des organes dans lesquels ils se ramifient, mais aussi à la conservation du calibre normal des petits vaisseaux. En effet, lorsque l'un d'eux est paralysé, la circulation locale est profondément altérée ; les vaso-moteurs ganglionnaires sont-ils paralysés, les artérioles restent dilatées, inertes, et le sang veineux devient rouge : c'est le contraire, si ce sont les vaso-moteurs cérébro-spinaux.

L'observation clinique me semble démontrer que la force des impulsions cardiaques (qui se fait d'autant moins sentir sur les vaisseaux que leur calibre diminue davantage, comme l'a démontré M. Marey) ne modère pas suffisamment la puissance des nerfs constricteurs des vaisseaux. Dans un certain nombre de cas cliniques, en effet, où il semble établi que les cornes antérieures de la moelle ont dû ê'tre altérées rapidement, sans lésion du système ganglionnaire, comme dans la myélite infantile, voici ce que j'ai observé, a un moment plus ou moins éloigné du début, dans les régions qui en recevaient l'innervation : les vaisseaux se sont resserrés; le calibre des veines cutanées a diminué; la peau s'est décolorée ou cyanosée ; la température s'est abaissée, et cela en môme temps que les muscles s'étaient atrophiés. Ayant constaté alors que les battements du cœur avaient conservé leur énergie normale, que le pouls ne s'était pas affaibli, j'en ai conclu que la puissance des impulsions cardiaques n'avait pas suffi pour neutraliser la force musculaire qui tend sans cesse à resserrer les petits vaisseaux; qu'elle n'avait pas pu, à elle

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seule, conserver leur calibre normal ; en un mot, que la force dilatatrice des petits vaisseaux était paralysée.

Je pense donc que, dans ces circonstances, la diminution du calibre des petits vaisseaux s'explique par l'action non modérée ou prédominante deleurs muscles constricteurs, d'où résulte une ischémie locale. Ordinairement, ces lésions de la moelle et des nerfs qui en émanent, produisent primitivement une byperémie neuro-paralytique qui, dans une période plus avancée, est remplacée par des troubles inverses des circulations locales, c'est-à-dire par les phénomènes morbides ci-dessus décrits. (Ne pourrait-on pas attribuer aussi à ces mômes troubles de la vascularisation la diminution ou la perle de la contractililé électro-musculaire qui surviennent si rapidement dans ces paralysies atrophiques ?)

D. Action thérapeutique de la faradisation localisée sur le développement des vaisseaux. — Si tel est le mécanisme du trouble des circulations locales, observé consécutivement aux lésions inflammatoires, organiques ou traumaliques de la moelle et des nerfs mixtes, on peut se rendre compte de l'un des heureux résultats obtenus par la faradisation musculaire directe.

Le premier effet thérapeutique de la faradisation musculaire directe, dans le traitement de ces paralysies, c'est, ai- je dit, la rubéfaction légère de la peau, dans la région excitée, pendant le passage du courant; puis on constate bientôt après l'élévation de la température, l'augmentation de la sensibilité, enfin plus tard le grossissement, presque à vue d'œil, des veines cutanées. J'ai vu souvent ces phénomènes persister après la faradisation, et aller quelquefois en augmentant, au point de ressembler à une irritation, et de nécessiter la suspension du traitement et l'emploi des émollients (bains, cataplasmes, etc.).

Ce n'est certes pas l'excitation des vaso-moteurs ganglionnaires qui a pu produire ces effets immédiats; elle provoque, au contraire, le resserrement des vaisseaux, la décoloration de la peau et le refroidissement de la région excitée. Gonséquemment, l'hyperémie que l'on observe, pendant la faradisation, dans ces circonstances, peut être considérée comme une hyperémie active, produite par l'excitation des vaso-moteurs dilatateurs.

Pourquoi les vaso-moleurs constricteurs que la faradisation localisée a dû atteindre en même temps que les vaso-moteurs dilatateurs, n'ont-ils pas produit ici le resserrement des vaisseaux? Pour le moment, je l'avoue, j'en ignore la raison. Je me borne donc à constater ce fait.

E. Quel est le mécanisme de la dilatation active des vaisseaux? — a. Suivant M. Cl. Bernard, les vaso-moteurs dilatateurs exerceraient une action paralysante sur les vaso-moteurs constricteurs, par

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l'intermédiaire de petits ganglions périphériques , qui se trouvent en grand nombre sur le trajet des nerfs intraglandulaires ; leur irritation se propagerait jusqu'à ces espèces de petits centres modérateurs, dont l'activité consisterait à enrayer la fonction, h produire la paralysie momentanée des dernières ramuscules nerveuses en rapport avec les muscles vasculaires. Pour ce qui a trait, par exemple, à la corde du tympan, l'excitation de ce nerf irait, d'après l'hypothèse de M. Cl. Bernard, réveiller l'activité du ganglion sous-maxillaire destiné à modérer ou à paralyser temporairement les vaso-moteurs constricteurs qui se distribuent aux vaisseaux de la glande sous-maxillaire.

L'hypothèse de M. Cl. Bernard repose sur des expériences ingénieuses; cependant, selon M. SchiJT, cette doctrine d'une nature centrale de ganglions périphériques, si souvent invoquée dans lebut et par le besoin d'expliquer certaines fonctions paralysantes, reposerait sur des hypothèses arbitraires. Voici l'objection la plus sérieuse que ce physiologiste oppose à l'hypothèse de M. Cl. Bernard : « Si elle est juste, dit-il, pour ce qui a trait à la glande sous-maxillaire, elle doit l'être aussi pour l'oreille du lapin, où nous avons également la possibilité d'une dilatation vasçulaire, produite par l'irritation directe des nerfs. Or, on n'a pas découvert le moindre ganglion microscopique dans l'oreille du lapin, pas plus que dans celle du chien ni de l'homme (I). »

b. M. Schiff a essayé de simplifier et de résoudre la question de mécanisme que nous agitons ici, en admettant la possibilité de la dilatation vasçulaire active par des fibres musculaires longitudinales. Mais on a pu lui objecter qu'anatomiquement, cet instrument de dilatation n'existait pas (2).

Aujourd'hui cette fin de non-recevoir me semble avoir perdu de sa valeur, depuis que M. Gimbert (de Cannes), dont j'ai eu déjà l'occasion de citer les belles recherches sur la structure et la texture des artères (voy. page 150), a découvert, dans quelques artères, la présence de nombreuses fibres musculaires longitudinales et obliques entre-croisant les fibres musculaires horizontales.

«Leur direction (des fibres musculaires artérielles), dit-il, dans ses conclusions, est le plus souvent horizontale, mais elle peut être oblique et môme longitudinale (3). »

m M 'sd.iffparaù avoir' abandonné son hypothèse de l'existence de muscles Ioqdtudinaux, sans clou.,, à cause do cette objection. 11 a écrit, en effet, dans une do 5m leçons : «Ono:quo/'lWn<»/C//Mc la dilatation activcdclinppc encore à nos moyen d'i. vS pation, rien au monde n'en démontre l'impossibilité. Tout ce que nous pouvonsen fir e provisoirement, c'est que, si le mécanisme de la constnetton est chrec cment expliqué par l'examen microscopique des muscles vasculaires }iàd t ntah m a& parTéUèWàngèreaux tuniques propres des vaisseaux et s'effectuer par l'intermédiaire des tissus intra-vasculaires.

(3) Gimbert, loc. cit. , p. 80.

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Il a montré la direction de ces fibres dans plusieurs figures ; je lui emprunte seulement, comme exemple, la figure 33, qui représente, à 700 diamètres, la coupe longitudinale d'une artère ombilicale à la base du cordon. On voit en l, l, des fibres musculaires implantées, dit M. Gimbert, dans une matière amorphe, homogène et transparente, comme des grains d'avoine que l'on enfoncerait dans une masse homogène et élastique, et en des fibres horizontales coupées transversalement.

Fig. 'ib. — Coupe longitudinale d'une artère ombilicale à la base du cordon. Grossissement, 70u environ, d'après Gimbert (').

M. Gimbert a rencontré cette disposition analomique dans quelques artères ; il s'est réservé de la rechercher dans les capillaires ; on comprend que, si elle était générale, la question du mécanisme de la dilatation active des vaisseaux serait singulièrement simplifiée, et presqueaussi solidement établie que celle des vaso-moteurs constricteurs.

L'hypothèse de fibres musculaires longitudinales destinées à produire la dilatation active des vaisseaux est donc réalisée, au moins pour certains vaisseaux .Etàquel autre usage pourraient-elles servir, sinon à raccourcir les vaisseaux, et conséquemment à les dilater? N'est-ce pas un fait physique établi, que la capacité d'un tube élastique diminue ou augmente, suivant qu'il est distendu ou raccourci longitudinalement? Or, les artères semblent se prêter par leur structure à ces changements de capacité, par le fait de leur allongement ou de leur raccourcissement . Ne sait-on pas, en efiet, que les éléments élastiques sont, sous la forme de fibres, la partie fondamentale, la gangue de la tunique moyenne, et qu'ils présentent toutes les directions?

En somme, malgré l'obscurité et les divergences d'opinions qui régnent encore sur le mécanisme de la dilatation acLive des circulations locales, le fait de la dilatation active des vaisseaux est môme anatomiquement et parfaitement établi à mes yeux, pour quelquesuns d'entre eux du moins. Ne le fût-il pas, je dirai, comme M. Schif! :

i\ KL Fibres musculaires lonsitudinales ; /.,(, fibres musculaires horizontales; E, tunique externe; M, tunique moyenne; I, tunique interne.

ICO CI1AP. HT. — EXAMEN DES I'RINCII'ALES METHODES d'ÉLECTR.

« Il serait téméraire de nier un fait observé, alors que l'on n'en comprend pas le mécanisme. »

C'est en admettant la généralisation de ce fait physiologique important, mis en lumière principalement par M. Cl. Bernard (la dilatation active des vaisseaux), que j'ai pu me rendre raison, nonseulement de l'hyperémie active, produite immédiatement par la faradisation localisée, dans le traitement de la paralysie consécutive aux lésions du centre nerveux spinal ou des nerfs dont ils émanent, mais aussi par l'un de ses principaux résultats thérapeutiques', appréciable, dans l'intervalle des séances de faradisation, à savoir : l'augmentation de l'activité des circulations locales, et de la force tonique des vaisseaux, appréciable surtout par la réapparition du développement des veines cutanées, de la coloration et de la température normale de la peau, sans complication d'hyperémie.