CONCLUSIONS

I — On doit, actuellement, parler d’une rétention chlorée et non pas chlorurée, car le chimiste dose des ions chlore et non des molécules chlorure de sodium, et parce qu’il n’est pas prouvé que le sodium subisse cans l’organisme le même sort que le Chlore.

II. — Au cours des néphrites existe habituellement une rétention chlorée. Maïs pour la déceler, il faut non seulement doser le C1 du plasma, mais encore celui des hématies. Nous montrons, en effet, qu’une rétenton peut se traduire par une des trois images suivantes :

CI plasmatique élevé ; CI globulaire élevé ; CI plasmatique normal ; C1 globulaire élevé ; C1 plasmatique abaiïissé ; C1 globulaire élevé.

Ainsi, seule l'augmentation du CI globulaire est constante dans les rétentions chlorées. De plus, le CI globulaire est relativement plus augmenté que le Cl plasmatique, de sorte que dans toute rétention (sauf de rares exceptions) le rapport Cl plasmatique/Cl globulaire, normalement égal à 2 tend à se rapprocher de l’unité. Ainsi la rétention chlorée s’oppose

à la rétention uréique qui s'accompagne toujours

d'une augmentation de l’urée sanguine.

III. — Dans d’autres cas (urémies digestives avec diarrhée ou vomissements séreux incoercibles) se constitue le syndrome chloropénique de Blum que nous montrons, pouvant s'accompagner d’un abaissement de la RA. Pour le diagnostiquer, un dosage slobulaire est indispensable, parce que sans lui on s’exposerait à confondre une rétention avec forte hypochlorémie plasmatique {mais hyperchlorie tissulaire) et une chloropénie vraie.

IV. — Il n’y a aucune relation constante entre la valeur du Cl plasmatique et: ,

a) le taux de la réserve alcaline : en particulier une forte hypochlorémie peut s'accompagner soit d’une élévation de la réserve, comme cela se voit dans les chloropénies décrites par Blum, soit d’un abaissement de cette réserve, comme dans le cas des acidoses brightiques banales, et comme dans la chloropénie avec acidose individualisée par Thiers.

b) le taux de l’urée, sauf dans les syndromes chloropéniques où les variations sont inverses ;

c) le type sec ou hydropigène de la néphrite, encore que habituellement le type hydropigène provoque une hypochlorémie plasmatique.

V. — Nous montrons que les expériences de Hamburger sur la perméabilité globulaire fournissent une explication à peu près satisfaisantede l’état des ions C1 dars les néphrites,

VI. — Un dosage sanguin de CI doit être interprété : de même qu’il existe des azotémies extrarénales, de même il existe des rétentions chlorées extrarénales. En particulier nous insistons sur le rôle de l'acidose ou de l’alcalose, de la dyspnée et de la diurèse. Ces différents facteurs perturbent l’équilibre chloré du - sang dans des sens divers.

VII. —- Nous vérifions que toute néphrite, même azotémique et hypertensive pure, provoque, comme Ja dit Blum, une rétention chlorée, exception faite des cas où apparaît un syndrome chloropénique. De ce fait la conception de Widal est actuellement inacceptable. En particulier, nous insistons sur la rétention chlorée de la néphrite hypertensive vraie, quand, du moins, elle s'accompagne de troubles cérébraux.

VII. — Nous indiquons enfin quelle est la valeur clinique de cette rétention chlorée. Sa valeur diagnostique et pronostique parait inférieure à celle de r’urée. Par contre elle permet de modifier les règles classiques qui codifiaient, jusqu'ici, l'institution d’un régime déchloruré.

IX. —- Nous consacrons un chapitre spécial aux syndromes chloropéniques et en montrons tout lintérêt diagnostic et surtout thérapeutique. Nous montrons que, parfois, une acidose extrême réalise une chloropénie sanguine qui coïncide avec un chlore tis-

sulaire, soit normal, soit augmenté.

Ainsi se réalise une pseudo-chloropénie qu’il faut

Se CNE

distinguer des chloropénies vraies. Il s’agit d’un syndrome terminal, lié à la chasse intra-tissulaire des ions CI du sang sous l'influence de l’acidose ; il explique que chez ces brightiques dont l’état est désespéré, et où l’on constate une chloropénie sanguine, la thérapeutique rechlorurante soit inefficace.

Le PRÉSIDENT DE LA Tuëse,

Vu : PIC Lx Doyex, Jean LEPINE Vu et permis d'imprimer :

Lyon, le 143 Novembre 1929

Pour le Recteur et par délégation :