CHAPITRE Il

Examen microscopique des lésions.

L'examen macroscopique est insuffisant pour nous donner une idée exacte des lésions artérielles aux différentes époques de l’athéromasie. Il nous faudra pousser cette étude un peu plus loin, et recourir à l’observation par le microscope.

Nous commencerons l’examen par une de ces plaques qui au début de l’endartérite font légèrement saillie à l’intérieur du vaisseau, et apparaissent transparentes, gris rosé et de consistance molle. Rarement seules, elles accompagnent le plus souvent les plaques jaunes et même les incrustations calcaires, de sorte que à la surface d'un même vaisseau on rencontre les différents degrés de l’athéromasie.

Si nous portons notre étude sur la paroi tout entière, nous constaterons que la membrane interne seule est atteinte, elle est épaissie. Nous ne trouvons aucune lésion ni dans la tunique moyenne, ni dans l'adventice.

Cet épaississement de la tunique interne est variable ; il peut atteindre et dépasser la couche musculoélastique. La paroi épaissie se trouve en dedans de la lame élastique et contient un grand nombre d'éléments

figurés qui appartiennent au revêtement normal de l’endartère. Ces cellules sont allongées, à noyau arrondi, avec un ou deux prolongements à leurs extrémités. Elles sont disposées par couches parallèles à la surface du vaisseau et deviennent de moins en moins nombreuses, à mesure que l’on approche de la membrane élastique interne. -

Telles sont les seules lésions observées au début de l’endartérite aiguë; seule la tunique interne est atteinte.

Si l’inflammation augmente, il se fait une prolifération de cellules, déposées par couches qui.se superposent; en même temps la membrane élastique interne perd sa disposition rectiligne et devient irrégulière et morcelée.

Ce travail inflammatoire peut ne provoquer aucun désordre quand il s’agit d’un gros vaisseau, mais si l’endartérite atteint un vaisseau de petit calibre, obstruction peut se faire, ou tout au moins un rétrécissement quidevient parfois le point de départ de la thrombosé.

Vient ensuite comme lésion la plaque jaune, moins transparente, à peu près de même volume que la précédente, Si on l’examine au microscope, on remarquera dans la partie la plus épaisse de la plaque au voisinage de la membrane élastique interne une raréfaction du tissu ; de plus les cellules des couches profondes renferment déjà des granulations graisseuses, tandis que les superficielles en manquent,

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Cest là le premier travail inflammatoire. Bientôt ces granulations graisseuses, les détritus cellulaires, les acides gras se rassemblent à la partie cer ‘‘ale et profonde de la plaque et viennent constituer le foyer athéromateux. Les matières colorantes employées en histologie donnent une coloration faible, et on n'obtient de réactions chimiques que lorsqu'on s'éloigne davantage de la plaque. Au niveau de cette plaque d’endartérite, la prolifération des cellules cesse, les fibrilles du tissu conjonctif se rapprochent et s’épaississent.

La pustule athéromateuse est constituée, et comprend alors en allant de la superficie aux parties profondes : 1° des cellules fusiformes qui sont à peu près normales; 2° des lames de tissu conjonctif ; 3° une cavité ovoïde située au-dessus de la lame élastique interne et qui renferme les détritus cellulaires, les granulations eraisseuses, des acides gras, descristaux de cholestérine et enfin des sels de chaux en plus ou moins grande quantité. |

C’est de ces couches profondes que part le travail de

régression du tissu conjonctif pour gagner les cellules

qui tapissent la lumière de l'artère.

. Nous arrivons enfin à la phase ultime de la plaque, elle apparaît saillante, indurée; l’examen microscopique ne décèle qu'un petit nombre de cellules normales, le tissu fibreux est très serré. L'ouverture du foyer ne tarde pas à se faire, et les plaques calcaires complètement dé-