I. — COXALGIE CAPSULAIRE

Les lésions de la coxalgie capsulaire sont celles des arthrites externes. Elles ont, avec un degré d'acuité qui peut être extrême, la nature des inflammations franches.

COXAir.Il- CAI'SULAIRE. 285

Elles attaquent le tissu cellulaire péri-articulaire, le tissu fibreux et la synoviale, et respectent longtemps les autres organes constitutifs de la jointure. Sans admettre avec Dzondi (1), que la coxalgie externe soit la seule forme de l'affection qu'il soit donné d'observer, on doit reconnaître que, dans un grand nombre de cas, le siège originel de l'inflammation est, ainsi qu'il le dit, « la surface » extérieure de la capsule articulaire, le périoste qui re- » couvre la circonférence de la cavité cotyloïde, aussi bien » que celui qui recouvre la partie supérieure du fémur. »

A propos d'une observation présentée à l'Académie de médecine par M. Ballot, Gerdy (2) a donné la consécration de sa puissante autorité à l'opinion qui précède. Il adopte sans difficulté, pour le malade qui faisait le sujet de cette communication, l'hypothèse d'un rhumatisme inflammatoire ayant envahi le périoste du fémur, celui de l'os iliaque, les parties molles articulaires de la jointure de la hanche, les muscles de la cuisse, et remontant, pour l'origine, à l'époque où les premières douleurs s'étaient fait sentir au genou. O^ite manière de voir, moins exclusive que celle de Duverney et Albers, par qui les débuts de l'état phlegmasique étaient strictement localisés au ligament fibreux; que celle de Rustqui, dans l'ordre successif des phénomènes, relègue au cinquième rang les altérations de texture des parties molles; que celles de J. L. Petit, qui érigeait l'hydropisie articulaire en phénomène initial constant; cette manière de voir, disons-nous, en ce qu'elle ne crée point, pour la maladie

(1) Dzondi, Arch. gén. de nu'd., 2^ série, t. IV, p. 303.

(2) Gerdy, V Expérience, t. V, p. 98.

de rarticulation coxale, des conditions de développement exceptionnelles dans l'histoire des inflammations articulaires, nous paraît plus conforme à la vérité.

S'il doit rester à peu près impossible d'établir, par voie d'autopsie, sur lequel des tissus cellulaire, fibreux, ou synovial se concentrent les premiers efforts du travail pathologique, la physiologie (1), les vivisections (•2) montrent avec quelle facilité et quelle rapidité un semblable travail se propage de l'un de ces tissus aux deux autres. Sous ce point de vue, la marche de la coxalgie ne nous paraît nullement s'écarter de celle que présentent les arthrites externes; et si, en général, cette classe d'affections débute par l'inflammation du tissu cellulaire péri-articulaire, il faut convenir que la constitution anatomique de l'articulation coxale l'expose, non moins fortement que toute autre jointure, à pareille forme d'arthrite.

Non-seulement la couche cellulaire qui double la paroi extérieure de la capsule articulaire contracte, par suite de l'inégalité d'épaisseur qu'offrent les différents points de ce manchon fibreux, des connexions presque immédiates avec les points correspondants de la synoviale; mais, nous l'avons déjà dit, cette couche cellulaire, qui se continue, d'une part, avec le tissu de même nature interposé aux muscles, se prolonge, d'autre part, jusque dans l'épaisseur du ligament en s'insinuant dans l'interstice des fibres qui le composent , et rencontre les prolongements par lesquels la synoviale s'interpose elle-même aux faisceaux fibreux (3).

(1) Bichat, loc. cit.

(2) Flourens, loc. cit.

(3) Voir Considérations anatomiques et physiologiques, p, 52 et 55,

COXALGIE CAPSULAIRE. 287

Simullaiiée ou successive, flans les trois tissus qui concourent à la formation des parties molles articulaires, la lésion ne peut donc manquer bientôt de les intéresser tous, ni tarder à suivre dans chacun d'eux une progression parallèle. Ses effets se modifient selon les conditions histologiques qu'elle rencontre: mais de toutes parts ils trahissent sa nature inflammatoire. Les couches cellulaires tuméfiées deviennent œdémateuses, et des collections purulentes peuvent s'y former.

Le ligament fibreux vascularisé souffre et se rétracte. La synoviale, d'abord recouverte d'un piqueté vermeil, offre bientôt une arborisation vasculaire serrée; elle s'épaissit, et fournit une abondante hypersécrétion.

Envisageons dans leurs conséquences particulières ces troubles organiques dont l'origine est une.

A. Tissu cellulaire péri- articulaire. — L'état œdémateux de la couche cellulaire, qui enveloppe la capsule orhiculaire, peut rester longtemps limité à cette couche, aux couches glutineuses même, qui se prolongent entre les faisceaux fibreux, et ne se trahir à l'extérieur par aucune déformation de la région malade; mais dès lors, les prolongements que cette couche envoie dans l'interstice des faisceaux fibreux, deviennent par le fait de leur épaississement une cause de compression pour les fibres hgamenteuses.

D'autres fois, la tuméfaction se propage assez rapidement jusqu'aux masses adipeuses intermusculakes. Alors, la région inguino-crurale, puis la région fessière, offrent un empâtement auquel participent la partie moyenne, et même la partie inférieure de la cuisse.

288 ANATOMÎE PATHOLOGIOUL.

Plus OU moins prononcé, cet état peut rester stationnaire, rétrograder, ou bien acquérir un degré tel qu'en peu de jours il revêt les caractères propres au phlegmon diffus.

D'une manière générale, l'œdème inflammatoire du tissu cellulaire qui environne Tarticulation coxale, est en raison de l'acuité qu'a prise dès l'abord la marche de l'alFection principale. Il se modèle ensuite sur les régressions de celle-ci. Il est fréquent de le voir diminuer, mais non se résoudre, lorsque les accidents suraigus des premiers temps se calment. Entrant alors dans une voie de chronicité interminable, l'œdème amène le tissu cellulaire profond à une consistance lardacée qui explique, au moins en partie, l'entrave apportée à l'accomplissement des fonctions musculaires. Dans certains cas, enfin, lorsque l'état inflammatoire a été très-aigu dès le principe, ou bien lorsqu'il se prend à entrer dans une de ces phases d'exacerbation dont nous avons parlé, la tuméfaction du tissu cellulaire parvient à suppuration. Ces abcès, qui ont été décrits sous le nom de circonvoisins et dont la marche a été soigneusement indiquée, offrent un danger contre lequel on ne saurait trop se prémunir : celui, on s'en souvient, de cheminer vers l'article.

B. Tissu fibreux. — Les détails circonstanciés consacrés plus haut à l'étude des propriétés du système fibreux, au degré de son aptitude à l'action congestive et phlegmasique, à son mode de sensibilité (1), ainsi qu'aux premiers etfets produits par l'inflammation sur la trame

(1) Considérations sur l'anatomie et la pliysiologic, p. G'2 et suiv.

COXALGIE CAPSULAIRE. 289

ligamenteuse (1), nous autorisent à laisser désormais toute discussion et à n'exposer de ces faits que le résumé le plus bref possible.

D'un aspect blanc jaunâtre dans l'état physiologique, la fibre ligamenteuse ne tarde pas, sous une influence appropriée, à prendre une couleur rougeâtre puis vermeille, due à la turgescence de ramuscules vasculaires qui la traversent. Sa sensibilité, très-obscure à l'état sain, s'exalte. Enflammée et comprimée par la couche glutiiieuse tuméfiée elle-même, qui l'enveloppe, la fibre devient le siège de douleurs très-vives. Douloureuse, elle se rétracte. La rapidité de cette rétraction de l'appareil ligamenteux est un fait incontestable, sur la nature et sur les conséquences duquel le savant Gerdy a jeté une vive lumière.

« Qui n'a été frappé, dit Gerdy (2), des phénomènes de » rétraction qui s'observent dans les maladies articulaires, » dans les arthrites aiguës et chroniques ? Combien de » fois n'ai-je pas vu des malades tombés depuis quelques » jours, depuis quarante -huit heures seulement, sur le » sol ou sur un corps très-dur, se trouver dans l'impossi- » bilité d'étendre la jointure contuse par la chute, celle » du coude par exemple! Que s'est-il passé alors? Voilà » la difQculté, et cette difficulté ne pouvait se résoudre » que par des observations multipliées, très-minutieuses. » On est d'abord disposé à croire que le malade tient » l'articulation immobile, parce que l'articulation étant » douloureuse, il craint d'augmenter ses souffrances par

(1) Étude de rallongement, p. 167 et suiv.

(2) Gerdy, Communication à V Académie de mcdecine. [BuUelinde V Académie deméd., t. IX, p. 772 et suiv.)

F. MAUTIN ET COl.LlNKAr. 19

» le moindre mouvement, il est môme certain que cette » circonstance concourt à l'immobilité que le malade con- » serve. Néanmoins il est certain aussi que le patient ne » peut réellement étendre le membre ou le fléchir autant » que dans l état sain. C'est ce dont on peut s'assurer » dans les arthrites chroniques et dans les arthrites sub- » aiguës, où l'articulation affectée est peu douloureuse ou » peu sensible. On s'en assure même dans les arthrites » aiguës en fléchissant et étendant très -doucement la «jointure. Alors il arrive presque toujours un moment » où le mouvement mécaniquement imprimé est arrêté » par une résistance mécanique que le malade ressent » dans l'articulation ou autour de l'articulation, et dont » il détermine la position précise. Souvent alors on sent » soi-même, en palpant la partie, des brides, les rubans » fibro-cellulaires, des cordes fibreuses, qui soulèvent la » peau et se tendent pendant que l'on fait des efforts » modérés pour en vaincre la résistance. Dans certains » cas, les muscles restent mous et inactifs pendant ces » tentatives ; dans d'autres, ils se contractent en même » temps pour résister aux efforts. Mais le malade ne souffre » presque jamais alors dans les muscles tendus; dans » d'autres cas, au contraire, il y souffre réellement.

» On supposera peut-être, d'après les intéressantes » expériences de M. Bonnet (de Lyon) que les rétractions » articulaires dont nous venons de parler pourraient bien 0 tenir à la distension des synoviales par l'épanchement, » par riiydropisie qu'on observe souvent dans les arthrites ; » mais les inflexions, les rétractions articulaires se mani- » festent dans les arthrites sans épanchement, ou presque » sans aucun épanchement; au reste, les synoviales pour-

COXALGIE CAPSULAIRE/V'^iègng 291

» raient bien participer aux rétractions articulaires par » suite de leur structure albuginée, et surtout par suite )) des lames fibreuses qui les doublent fréquemment; mais » nous n'avons aucune preuve qu'il en soit ainsi

» Maintenant, continue Gerdy, que nous connaissons les » tissus qui sont le théâtre des rétractions flbro-cellulaires » ou non musculaires, que nous connaissons leurs causes » éloignées ou externes, leurs causes prochaines ou in- » ternes, parlons brièvement de leurs symptômes et de leur » marche.

» Leurs sym.ptômes locaux consistent dans la rigidité, » la tension, la dureté, quelquefois dans le ratatinement, » la déformation, les déviations, les espèces de mutilations » qui se manifestent dans les tissus rétractés ou dans les » parties auxquelles ils concourent à donner la forme, )) l'étendue, et la direction qui les caractérisent.

» Ces symptômes locaux ne sont accompagnés de dou- » leurs, de gonflement; de chaleur, de rougeur, d'ulcéra- » tion, de suppuration, etc., que lorsqu'il y a en même n temps inflammation aiguë ou chronique, ulcération et » suppuration. Bien que les tissus malades soient quelque- » fois épaissis ou hypertrophiés, rarement les parties où » s'observent des rétractions se montrent hypertrophiées. . .

» Les symptômes fonctionnels consistent dans la gêne » ou l'impuissance que les rétractions apportent aux mou- » vements des parties malades, quelquefois aux attitudes » actives et immobiles, et parfois encore à d'autres trou- » blés fonctionnels... Développées sous l'influence d'une » excitation mécanique répétée, les rétractions se forment » avec lenteur et peuvent être portées à différents degrés. » Développées sous l'empire d'une inflammation évidente.

» elles marcbeot avec plus de rapidité, se propagent quel- » quefois très-vile et très-loin, et atteignent aussi diifé- » rents degrés. Au premier, elles se bornent à diminuer » l'étendue des mouvements naturels , et déforment à » peine les parties... Au deuxième, l'articulation malade » a perdu la moitié ou plus de la moitié de l'étendue de » ses mouvements, et ses parties sont angulairement flé- » chies; au troisième, l'immobilité est complète, ou à peu » près complète, que la partie soit droite et rigide, ou «qu'elle soit infléchie au point d'être devenue presque » parallèle avec celle sur laquelle elle est infléchie. On en «voit un exemple lorsqu'une jambe est couchée d'une » manière permanente sur la surface postérieure de la » cuisse. »

Les conséquences d'une semblable altération de tissu portent sur le ligament fibreux lui-même, sur la position du membre, et intéressent la marche de la maladie tout entière.

1° La rétraction des fibres ligamenteuses détermine en un court délai le raccourcissement de la capsule dans son ensemble; mais loin d'être égale pour tous les points du ligament, la somme du raccourcissement est en raison de l'épaisseur offerte par les divers faisceaux qui le constituent. C'est pour cela qu'elle l'emporte à la face antérieure du ligament, doublée du faisceau de Berlin.

2"* Le raccourcissement du ligament fibreux entraîne la cuisse dans une position déterininée qui résulte de la direction des faisceaux ligamenteux, dans lesquels se concentre le maximum du raccourcissement. C'est pour cela que la cuisse arrive à la demi-flexion , à l'abduction légère, à la rotation en dehors.

COXALGli: CAPSUI.AUIE. 293

L'explication de ces phéoo:îiènes a (Mé donnée; leur mécanisme a été exposé : il serait superflu d'y insister de nouveau.

o° Enfin la lésion du tissu fibreux, par les atroces douleurs dont elle est l'origine, exerce sur les progrès de la maladie une action qui se manifeste particulièrement au début, alors que les accidents ne se sont pas relâchés de leur acuité première; se renouvelle à chaque fois qu'une phase d'exacerbation se déclare; et se traduit toujours par une accentuation plus profonde dans le degré des déviations.

C. Synoviale. — Dans la coxalgie capsulaire, les lésions de la synoviale De diffèrent point de celles que produit, sur les séreuses articulaires, un état phlegmasique quelconque. Ce qu'elles ont de remarquable, c'est la rapidité habituelle de leur développement, et l'intensité extrême à laquelle parfois elles parviennent.

La rapidité de leur développement s'explique par une disposition anatomique qui a déjà été mentionnée. Nous avons effectivemenî invoqué la proximité de contact dans laquelle se trouvent, au niveau des points faibles du ligament fibreux, le tissu cellulaire péri-articulaire et la synoviale, pour rendre compte de la prompte propagation d'un travail phlegmasique, développé en dehors de l'article, aux divers tissus qui composent les parties molles articulaires. La même raison fait comprendre la facilité avec laquelle un travail phlegmasique né dans la synoviale se propage au tissu cellulaire péri-articulaire, et enveloppe dans ses envahissements le tissu fibreux lui-même.

Subordonnées, pour le degré de leur intcnsiié, à celui

29/i ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

de l'acuité, que revêt leréthisme inflammatoire, les altérations de la synoviale consistent, ainsi qu'il ressort des recherches entreprises par M. Richet (i) : d'abord, dans l'injection vasculaire du tissu sous-séreux; puis dans l'apparition sur la surface synoviale elle-même de granulations comparables à celles qui recouvrent la surface profonde de la paupière dans les blépharites.

Les progrès de ces granulations entraînent la chute de l'épithélium pavimenteux qui tapisse la surface séreuse, et donnent à celle-ci un aspect fongueux, tomenteux. Devenues saignantes, mollasses et plus volumineuses, les fongosités se recouvrent de fausses membranes qui dépassent le rebord des cartilages. En même temps, le tissu cellulaire sous -séreux, dont le réseau vasculaire est remarquablement riche^ s'engorge, se tuméfie, de sorte que son épaisseur s'accroît notablement.

Alors, ou bien l'état inflammatoire se prend à rétrograder, et une incomplète résorption de la lymphe plastique épanchée dans les mailles du tissu sous- séreux, laisse la synoviale blafarde, épaissie, lardacée; ou bien, poursuivant sa marche envahissante, l'inflammation élève à un degré encore plus prononcé la désorganisation de la séreuse. Mais avant qu'une tendance à la régression ait eu le temps de se faire sentir, et sans qu'il soit non plus besoin d'un mouvement progressif plus étendu dans l'éréthisme phlegmasique, les lésions que nous venons de décrire, sont aptes par elles-mêm.es à déterminer un phénomène qui entraîne des conséquences d'une haute gravité : nous voulons parler de l'épanchementdù à l'hyper-

(1) Richet, ànnaks delà chirurgie, 18/lû, numéros de mai et juin.

COXALGIE gai>sulahîl:. :195

sécrétion de la synovie. Abstraction faite de la nature du fluide épanché entre les parois de la capsule articulaire, nous avons reconnu la tendance de ce fluide à s'accumuler vers les points où ces parois offrent une laxité plus grande; c'est-à-dire à la partie interne du ligament. Les expériences de Bonnet ont montré que la capsule est distendue et ballonnée par sa présence, et que le membre arrive sous cette influence à une position déterminée, celle précisément qui caractérise la forme de coxalgie dont il est ici question.

La conséquence d'un état inflammatoire développé dans la synoviale est donc la production d'un épanchement ; et les conséquences de l'épanchement sont la distension des faisceaux dont le ligament fibreux se compose, l'exagération de la disposition spiroïdale qu'ils présentent, la réduction de l'espace qui sépare les insertions iliaques et fémorales de ces faisceaux, le raccourcissement en définitive du ligament.

Outre les conséquences de cet ordre purement ])hysique, l'épanchement, par la distension qu'il fait subir aux faisceaux fibreux enflammés, exalte leur sensibilité pathologique, excite leur contractilité, etprovoque leur rétraction. Donc l'action physiologique et Faction purement physique que l'épanchement intra-articulaire exerce sur la capsule orbiculaire, ont pour résultante une réduction notable dans la longueur du manchon ; et, disons-le de suite à titre de corollaire, une augmentation dans l'épaisseur de ses parois. A leur tour, de semblables modifications dans les dimensions de l'appareil ligamenteux amènent presque invinciblement la cuisse à la position vicieuse dont les caractères et la raison ont été ci-dessus exposés. Enfin

296 ANAÏOMIE PATHOLOGIQUE.

l'épanchenient entraîne encore d'autres conséquences qui portent sur les organes articulaires et ressortissent à sa nature. Or sa nature dépend du degré d'acuité auquel s'élève l'érèthisrae phlegmasique.

Dans les termes moyens où d'ordinaire elle se renferme, l'inflammation provoque l'hypersécrétion d'un fluide séreux qui, d'abord limpide, ne tarde pas à devenir louche, lactescent, et finit par contenir en suspension des flocons albumineux.

Des cas exceptionnels dans lesquels rentre la remarquable observation communiquée à M. Maisonneuve par M. Nath. Guillot (1), et que nous avons reproduite in extenso (p. iiO), dépassent de beaucoup les limites habituellement respectées par l'acuité des accidents. Alors, comme dans cet exemple, le court espace de quelques jours suffit pour qu'on trouve la capsule distendue par une notable quantité de pus concret, feuilleté et appliqué par couches superposées sur les surfaces osseuses et synoviales.

Si la continuité des membranes articulaires, et si l'intégrité du tissu des surfaces osseuses peuvent s'accommoder longtemps de la présence d'un épanchement séreux, on comprend de quelle violence doit être sur la texture de ces organes la réaction d'un épanchement primitivement puri forme.

îl faut signaler en dernier lieu une forme d'épanchement, dont l'analogie, à la vérité, bien plutôt que la constatation directe, nous engage à admettre ici l'éventualité. Onctueux et filant comme la synovie, de couleur jaunà-

(1) Maisonneuve, /oc. cv7.,p. 33.

GOXALr.Jli CAPSUf.AlRE. 297

tre, pur de tlocons albuuiinoux, dégagé enfin de tout caractère inflammatoire, le liquide reconnaîtrait pour origine une hydropisie simple, de nature identique à celle qui, pour les autres centres articulaires, constitue les h yd art h roses.

La situation profonde de l'articulation coxo -fémorale s'oppose à ce que la fluctuation y puisse être perçue. D'une autre part, les douleurs de Fhydarthrose sont trèsobscures, sinon complètement nulles ; les dénégations qui ont été opposées à la réalité de l'hydarthrose coxo-fémorale n'ont donc probablement d'autre motif que la difficulté même du diagnostic.

Compatible avec une indolence presque absolue de la jointure malade, un épanchement de semblable nature, venant à s'accumuler entre les parois de la capsule orbiculaire, exercerait sur les dimensions et sur la direction des faisceaux fibreux, ainsi que sur la position du membre, les conséquences communes à tout épanchement; en même temps, il aiderait à expliquer certains exemples, aussi curieux que rares, de coxalgies anciennes et caractérisées par de profondes déviations, mais auxquelles le symptôme douleur a presque toujours fait absolument défaut.

On le voit, les lésions de la coxalgie capsulaire se prêtent à trois ordres de terminaisons. L'apogée de leur gravité est-il, comme chez le malade de M. Nath. Guillot, brusquement atteint ; par elles-mêmes alors, et indépendamment de toute autre altération de tissu, elles peuvent ébranler à tel point l'organisme qu'une perturbation aussi violente sôit au-dessus de ses forces, et que la mort s'ensuive dans Fespaco de (juelques jours. Ou bien encore

l'abondaoce de l'épanchement acquiert rapidement des proportions excessives, La capsule ballonnée ootre mesure s'ulcère et se rompt. Le liquide séro-purulent fuse dans les interstices musculaires, et l'on voit surgir le cortège des accidents propres aux abcès par congestion.

Si, au contraire, la modalité qu'affectent les lésions se retranchent dans les limites d'une bénignité heureuse, ou si, par une intervention opportune et ralionnelle, on est parvenu à les maintenir dans ces termes favorables, rien dans la nature de ces lésions ne s'oppose à ce qu'elles entrent dans une voie de franche et complète résolution. L'œdème du tissu cellulaire peut disparaître; l'état congestif dans les vaisseaux du ligament et de la surface synoviale qui le double, faire place à une circulation libre et facile ; l'épanchement lui-même se résorber en totalité. Si enfin, et cette éventualité répond à la pluralité des cas, la lésion dans l'appareil ligamenteux, sans atteindre ce degré de violence, qui rend sa léthalité presque inévitable, dépasse pourtant le degré de bénignité qui offre à la médication les plus belles conditions de succès : à l'acuité initiale de l'éréthisme inflammatoire succède une demi-chronicité qui laisse les altérations dans un état stationnaire, et permet à l'économie de tolérer temporairement leur présence. La tuméfaction du tissu cellulaire fait place à un état lardacé ; le ligament s'épaissit, s'hypertrophie en quelque sorte; l'hypersécrétion de la séreuse subit un ralentissement progressif. Les choses en restent là jusqu'au moment où, par un de ces soudains retours déjà maintes fois signalés, la maladie entre dans une phase d'exacerbation nouvelle. Alors les progrès de la lésion pourront se traduire par les désordres mortels

COXALGIE GAPSULAIRE. 299

dont il vient d'être fait mention; on bien (circonstance plus habituelle) par l'apparition des symptômes qui caractérisent la coxalî^ie osseuse. Désormais, en effet, les surfaces articulaires participeront aux altérations ; la maladie passera de sa première à sa seconde forme, et c'est dans l'étude anatomo-pathologiquede cette seconde forme que l'on pourra maintenant suivre les transformations successives des lésions.

On le reconnaîtra pourtant, celles qui viennent d'être décrites constituent, non moins que les troubles qui en sont la conséquence, un ensemble morbide nettement tranché. Elles ont une commune nature : la nature inflammatoire. Elles comprennent dans leurs envahissements les diverses parties dont se compose uo même appareil : l'appareil ligamenteux. Elles n'ont besoin d'aucune influence auxiliaire pour déterminer un phénomène capital : la rétraction de la capsule orbiculaire.

Sans rien perdre de leur intégrité, elles sont susceptibles de se résoudre et de guérir, d'affecter une marche chronique ou de causer une mort rapide. Au point de vue de l'anatomie pathologique, non moins qu'au point de vue des manifestations cliniques, c'est donc à bon droit que la coxalgie capsulaire mérite d'être regardée comme une forme particulière.

Sous le rapport du diagnostic et du pronostic, sous celui du traitement, c'est comme telle encore qu'il conviendra de l'envisas^er.

200 ANATOMiE PATHOLOGIQUE.

En procédant du simple au composé, les lésions osseuses, propres à déterminer la coxalgie , consistent :

A. dans une Ostéite; celle-ci peut-être simple et primitive, indépendante de tout état pathologique préalable, ou bien consécutive et liée, soit à un travail phlegmasique, développé dans les parties molles de l'articulation, soit à une lésion spécifique et profonde du tissu osseux;

B. Dans une Tuberculisaiion, laquelle peut se présenter sous forme d'une infiltration tuberculeuse, ou bien sous celle de tubercules enkystés;

C. Enfin, par une exception dont les exemples sont très-rares, l'affection articulaire peut avoir pour origine une Dégénérescence cancéreuse (j) des extrémités articulaires.

A. Ostéite. — Dans un très-grand nombre de cas, l'ostéite est la lésion essentielle à laquelle il convient d'imputer les accidents de la coxalgie.

L'étude du raccourcissement nous a fourni l'occasion de signaler les altérations initiales que l'état inflammatoire fait subir à la texture du tissu osseux.

Elles consistent avant tout en une vascularisation morbide dont l'excès est subordonné à la richesse physiologique du réseau nourricier de l'os. Cet état congestif détermine ensuite un phénomène propre au système osseux, l'agrandissement des aréoles par raréfaction de tissu ; puis

(1) Maisonneuvc, loc. cit., p. oC.

la combinaison de ces deux troubles organiques produit le ramollissement de la trame osseuse.

Lorsque les lésions de l'ostéite ne sont troublées dans leur évolution par aucune cause pathogénique propre, comme le serait un tubercule enkysté, à les tenir localisées en un point particulier des extrémités osseuses; ou de nature, comme le serait une infiltration tuberculeuse, à influencer gravement leur modalité, alors ces lésions circonscrivent leur lieu d'élection aux parties du squelette de la hanche dans lesquelles prédomine le système vasculaire. Or, l'os iliaque est plus abondamment pourvu de vaisseaux que la tête fémorale; c'est donc sur la cavité cotyloïde qu'il faut s'attendre à constater les ravages les plus prompts et les plus profonds. La vascularisation, en outre, du tissu osseux entraînant sa raréfaction et son ramollissement, c'est aux points les moins résistants du cotyle, ou à ceux qui supportent les plus énergiques pressions que la déformation l'emportera. Or, nous l'avons déjà dit, la résultante des tractions exercées par les muscles pelvi-fémoraux , tombe sur la voûte formée par la partie supérieure du sourcil cotyloïdien ; et dans cet endroit, le cotyle offre une faible épaisseur. Aussi observet-on que sur la partie supérieure du rebord cotyloïdien, le degré atteint par les altérations prédomine. Cette particularité offre la plus haute importance. Elle se produit sous son jour le plus éclatant dans les cas où la nature phlegmasique de la lésion garde ses caractères de simplicité initiale.

Dans ceux où la complexité des lésions nuit k la pureté d'aspect des altérations aiiatomiques, elle reste encore assez notable pour échappera tout conteste.

302 ANATOMÎE PATHOLOGIQUE.

Ce document une fois acquis, on peut dire d'une manière générale que les conséquences de l'ostéite portent sur la cavité cotyloïde, sur la tête fémoralCj sur les cartilages diarthrodiaux.

1" Moins résistante que les points environnants, soumise à des pressions plus fortes, la portion postéro-supérieure du rebord cotyloïdien enflammée et ramollie se déprime. Elle se modèle en quelque sorte sur la tête du fémur qui glisse contre elle. Ce refoulement en haut du rebord cotyloïdien a pour effet d'accroître la capacité de la cavité cotyloïde. Dans l'attraction en haut, à laquelle elle obéit, la tête fémorale abandonne tout contact avec la partie antéro-inférieure du rebord cotyloïdien ; et le repos comparatif dans lequel cet isolement place la portion du cotyle qui répond à la grande échancrure de la cavité ne nous paraît pas dépourvue de toute influence sur l'état d'intégrité que conserve fréquemment, en cet endroit, le tissu osseux. Les recherches entreprises par M. Labbésur les pièces conservées au musée Dupuytren ont fourni à cet observateur l'occasion de reconnaître cette particularité. (( La cavité cotyloïde, dit M. Labbé (1), présente presque » constamment dans le point voisin de la grande échan- » crure une certaine étendue de tissu sain ; ce fait que » nous ne pouvons expliquer, nous a frappé par sa con- » stance. » De notre côté, nous avons profité des collections du musée d'anatomie pathologique pour éclairer notre jugement, et nous avons remarqué que les pièces qui offrent le caractère particulier dont il est ici mention, sont précisément celles où l'élargissement de la cavité

(1) Labbé, De la coxalgie, p. 24. — Thèse de concours, Paris, 1868,

cotyloïde coïncide avec une résorption partielle de la tète fémorale ; celles, en un mot, dans lesquelles sont réunies les meilleures conditions pourl'isolement du rebord antéroinférieur de la cavité. Aussi croyons-nous que le fait môme de cet isolement a une part dans l'intégrité de tissu que l'on constate habituellement en ce point du squelette. En tout état de cause, à mesure que la tête du fémur, entraînée dans sa projection en haut et en dehors, glisse sur la surface aplatie du bord postéro -supérieur du cotyle, il se forme au point opposé un vide que vient remplir l'épanchement, dans les cas où préalablement il distendait la capsule. C'est à titre de phénomène consécutif au déplacement de la tête fémorale (déplacement dont le mécanisme a été exposé plus haut) (1), que nous admettons la possibilité de la pénétration du liquide dans l'interligne articulaire ; pour tous les cas, au moins, où il n'existe ni perforation de la cavité cotyloïde, ni destruction considérable du tissu spongieux des extrémités osseuses.

2° Les conséquences de l'ostéite du rebord cotyloïdien, sur la tête du fémur, sont de deux ordres : la déformation du cotyle favorise la propulsion en haut et en dehors de l'extrémité fémorale restée intacte; l'état inflammatoire développé dans le cotyle se propage au tissu contigu de la tête du fémur. C'est alors que, amenée à des rapports vicieux qui fixent le membre dans l'adduction et la rotation interne, la tête fémorale se trouve comprimée par le rebord cotyloïdien. Cette pression se reconnaît à une empreinte ordinairement située au lieu de réunion du tiers externe avec le tiers moyen de la surface diarthrodiale^

(1) Voyez Élude du raccourcissement^ p. 199 et suiv.

80/l AiNATOMlE PATHOLOGIQUE.

et dirigée d'avant en arrière, et de dedans en dehors. La profondeur de celte sorte d'encochure est en rapport avec l'époque plus ou moins reculée à laquelle remonte la cause qui l'a produite; mais elle est surtout subordonnée au degré plus ou moins avancé du ramollissement dans le tissu spongieux de la tête fémorale.

â"* Enfin les cartilages d'encroûtement participent euxmêmes aux altérations. Non pas qu'ils puissent, ainsi que le croyait Brodie, fournir pour l'évolution de lésions actives un terrain propice. Les assertions émises par l'auteur anglais, sur l'ulcération des cartilages, sont absolument controuvées de nos jours. Nous l'avons déjà dit, les progrès modernes, dont l'anatomie de texture est redevable au microscope (1), ne permettent plus d'admettre dans les cartilages diarthrodiaux, que des altérations purement passives ainsi que leur vitalité, et consécutives aux perturbations subies par la nutrition des organes aux dépens desquels s'entretient leur existence parasitaire.

Le rôle primordial dans l'histoire des tumeurs blanches, dont on avait investi les altérations du tissu cartilagineux, a suscité sur ce point d'anatomie pathologique des recherches approfondies. Voici , en quelques mots, l'état de la science sur ce sujet :

Dans les articulations affectées de tumeurs blanches, les désorganisations que présentent les cartilages d'encroûtement varient depuis la perte de Télasticité, l'amincissement, l'usure, les érosions, jusqu'au ramollissement, et jusqu'à la décortication,

(i) V. Meckauer, Tionle, Rargraeve ; et MM. Richet et GavarrcL

GOXALGIL OSSEUSE. 305

Ainsi que Ta dit Delpech (1), qui^ le premier, paraît avoir constaté cette particularité, la diminution de l'élasticité se reconnaît à ce que la pointe d'un scalpel qu'on enfonce dans le cartilage, au lieu d'être repoussée, reste fichée dans sa substance. A cette qualité pathologique se joint presque toujours, au bout d'un temps plus ou moins long, un certain affaiblissement de consistance. Selon M. le professeur Nélaton, l'amincissement peut débuter par la face superficielle ou par la face profonde, être partiel ou général. La substance cartilagineuse alors paraît s'être progressivement résorbée, et dans certains points la lame compacte de l'os est visible par transparence.

L'usure, les érosions qui caractérisent des pertes de substance d'étendue variable, ne sont guère autre chose qu'un degré plus avancé de la même altération. « Les » érosions des cartilages^ dit M. Nélaton (2), aussi appe- » lées par MM. Brodie, Russell, etc., ulcérations, ont des )) bords irréguliers, taillés à pic comme si l'on avait enlevé » avec un emporte- pièce irrégulier une portion de la sub- » stance cartilagineuse jusqu'à l'os. Les contours de la » solution de continuité ne présentent jamais ni rougeur » ni vascularisation ; le cartilage au pourtour de cette per- » foration n'a rien perdu le plus ordinairement de ses » qualités normales. Le fond de l'érosion est constitué » tantôt par la substance osseuse mise à nu, d'autres fois » par des bourgeons saignants qui, dans certains cas, s'élè- » vent de l'os, font hernie dans la cavité articulaire;... » les pertes de substance constituent-elles des ulcérations

(1) Delpech, Mémorial des hôp. du Midi. — Citation de M. le professeur Nélaton, loc. cit., t. H, p. 201.

(2) Nélaton, loc. cit., l: II, p. 202 et 203.

F. MARTIN ET COLLINEAU, 20

» proprement dites dans le sens que tous les patbologistes » attachent à cette expression ? ou bien ne sont-elles que » des érosions survenues sous F influence de maladies ayant » leur siège dans l'os ou la synoviale?

» La première opinion a été soutenue par M. Brodie, et » elle est encore actuellement, admise par plusieurs chi- » rurgiens. MM. Cruveilhier, Yelpeau^ etc., combattent » cette manière de voir. »

L'amincissement, l'usure, l'érosion, tels sont, en définitive, les ravages que l'ostéite simple est de nature à exercer sur les cartilages diarthrodiaux. Plus tard^ à un degré plus avancé de la désorganisation osseuse coïncideraient des désorganisations plus profondes du tissu cartilagineux : son ramoUissement putrilagineux, sa décortication, préludes d'une destruction complète» Bornons-nous à remarquer pour le moment que l'érosion , la prétendue ulcération dont on a tant parlé, est si bien une lésion de nature passive et dégagée de tout caractère phlegmasique, qu'on ne rencontre ni vaisseaux sur ses bordsj ni suppuration sur sa surface; mais qu'elle avoisine toujours, ainsi que l'a montré M. Richet (1), une portion de la substance osseuse fortement contaminée par l'inliammationo

Dans l'histoire de l'ostéite de la hanche, un point anatomO" pathologique qu'il importe de bien déterminer, est Tétat des parties molles articulaires. Rien d'ailleurs de plus nettement tranché. L'état inflammatoire s'est-il propagé dans l'article, de l'appareil ligamenteux au squelette; il est évident que la synoviale et la capsule fibreuse

(1) Richet, Bulletins de la Société anatomique.

offriront à un degré plus ou moins intense les traces des altérations qui ont été décrites au chapitre précédent.

L'ostéite est-elle indépendante de toute condition pathologique préalable, est-elle primitive ; il est curieux de constater alors dans le squelette des désorganisations même très-avancées, en coexistence avec une intégrité presque parfaite de l'appareil ligamenteux. L'observation suivante que nous empruntons à Brodie (1), en est un exemple. Ici, la destruction du cartilage, attribuée par l'auteur à l'ulcération primitive du tissu cartilagineux, était, suivant M. Maisonneuve (2), la conséquence d'une carie superficielle.

OBSERVATION XIL

c( Louis Catnack, âgé de quarante-quatre ans, fut reçu » à l'hôpital Saint-Georges, le 29 septembre 1813; il » ressentait des douleurs dans le membre inférieur du » côté droit ; elles s'étendaient de la hanche au genou et » ressemblaient à des douleurs rhumatismales. Il attri- ):> buait ces doujeurs au froid auquel il s'était exposé un » mois environ avant son admission.

» Il était aussi affecté de douleurs d'entrailles, dont il » mourut le li décembre.

» A l'ouverture, on ne découvrit rien d'extraordinaire, » si ce n'est dans la hanche droite. Le ligament capsu- » laire et la membrane synoviale étaient dans leur état » naturel ; les cartilages enveloppant la tête du fémur et

(1) Brodie, Traité des maladies des articulations, traduction de L. Marchant. Paris, 1819. Obs XXIV, p. 84.

(2) Maisonneuve, loc. cit., p. 39,

» tapissant la cavité cotyloïde étaient détruits par l'ulcé- » ration dans toutiî lenr étendue, et partout où le carti- )) lage était aminci, une surface ulcérée mettait l'os à » découvert.

» Le ligament rond se déchirait facilement, en consé- »quence de l'ulcération qui l'avait envahi vers la partie » où il prend son insertion à la cavité cotyloïde. Les os » avaient leur texture et leur dureté naturelles. L'articu- » lation ne renfermait point de pus. On observa que la » surface ulcérée de la cavité correspondait à celle du » fémur, car ces surfaces étaient restées dans un contact » fixe, le malade ayant toujours gardé la même position. »

Les doctrines régnantes s'opposent à ce qu'on admette, avec Brodie, que les os aient conservé chez le malade dont il a tracé l'histoire leur texture et leur dureté naturelles ; mais l'absence d'épanchement fait foi de l'intégrité de la synoviale.

Les lésions qui viennent d'être décrites, dont la nature phlegmasique est incontestable, qui offrent pour caractère fondamental la congestion, la raréfaction, le ramollissement du tissu osseux, et qui affectent pour siège d'élection le bord postéro-supérieur du sourcil cotyloïdien, peuvent s'acheminer vers trois terminaisons distinctes : la résolution, la suppuration, la carie.

L'observation porte-t-elle sur une articulation coxofémorale qui les ait subies, et dans laquelle, suivant une marche régressive, elles soient spontanément parvenues à résolution : on reconnaît leur passage à la dépression du sourcil cotyloïdien, à la rainure correspondante qui se dessine sur la tête fémorale, à la disparition plus ou

moins complète des cartilages. Le mécanisme qui amène ces différents effets, et renchaînem.ent qui les régit, nous ont assez longuement occupés pour qu'il soit superflu d'insister davantage. Ajoutons seulement ceci : les déformations articulaires que ces désordres ont pour conséquences, sont définitives.

On le voit : même dans l'éventualité la plus désirable pour les conditions pathologiques au sein desquelles nous nous trouvons, même lorsque l'affection entre dans une voie de résolution franche, elle peut laisser après elle d'irrémédiables infirmités. En faut-il davantage pour conclure à l'opportunité d'unepntervention prompte et persistante?

11 faut noter encore une augmentation de densité et de volume acquise dans certains cas par le tissu osseux, et qui répondrait à la forme d'ostéite décrite par Gerdy sous le titre d'ostéite condensante. L'éburnation du tissu spongieux, que ce maître range parmi les conséquences directes de l'inflammation osseuse, et que M. le professeur Nélaton penche à considérer comme le résultat d'une affection spéciale de l'os, s'est offerte à l'observation à titre de phénomène tout à fait exceptionnel dans la coxalgie. Sans prétendre expliquer une transformation semblable du tissu osseux , nous croyons qu'elle se rattache à un état phlegmasique dont il aurait été préalablement affecté.

Par malheur, il est commun de voir l'ostéite s'engager dans une marche progressive. Aux altérations que jusqu'ici nous avons constatées, succèdent alors, suivant les cas, deux états très-graves l'un et l'autre du tissu osseux : la suppuration et la carie.

Les phénomènes qui caractérisent la suppuration dans

l'ostéite du tissu compacte ont été l'objet d'une étude approfondie ; et comme leur série se déroule sous l'œil en quelque sorte de l'observateur, ils sont aujourd'hui connus d'une manière complète.

Les notions que possède la science, touchant la formation du pus dans le tissu spongieux, sont moins précises; mais, comme le fait remarquer M. Nélaton (1), l'analogie , les résultats partiels obtenus par des expériences instituées dans ce sens, la constatation directe, sur les os des pieds et des mains de sujets scrofuleux, de l'état auquel arrive, en pareil cas, le tissu spongieux, autorisent, dès à présent, les affirmations suivantes.

La suppuration, dans les extrémités osseuses enflammées, s'accompagne d'une vascularisation plus serrée de la substance médullaire qui remplit les vides laissés par les aréoles.

Elle développe, dans la tendance à la raréfaction, une activité nouvelle.

Elle produit un affaiblissement rapide dans la consis tance de l'os, dont les éléments constitutifs sont réduits graduellement à un état liquide séro-purulent.

Les conséquences de la suppuration sur les extrémités articulaires atteintes d'ostéite consistent donc en une déperdition notable de tissu, en un ramollissement plus prononcé, en une viciation plus profonde; puis naît, des progrès mêmes de la désorganisation osseuse, un phénomène nouveau : l'épanchement, dont la présence exerce sur la marche ascendante de la maladie une action excitatrice puissante.

(1) Nélaton, loc, cU.,x, U, p. 591,

COXALGIli OSSEUSE. 311

Bien autrement rapide encore est la destruction du tissu osseux, lorsque l'ostéite dont il est atîecté revêt la forncie ulcéreuse. L'aspect de la lésion est si radicalement modifié, qu'une dénomination nouvelle, celle de carie, lui est imposée. La carie toutefois ne saurait être dégagée de l'ostéite; et déjà nous l'avons dit, aux yeux de MM. Miction, Malgaigne, Samson, Nélaton, la carie constitue au fond une phlegmasie de tissu osseux, ayant dans sa marche d'étroites analogies avec les phlegmasies ulcéreuses.

Augmentation remarquable de la vascularité se constatant même en un point éloigné de celui qui est malade; raréfaction, ramollissement, disparition des élér ments osseux s'effectuant avec une rapidité en rapport avec l'intensité de la congestion sanguine; développement de bourgeons fongueux et saignants ; coupe de l'os trahissant l'importance des déperditions subies, par la faible résistance que sa consistance mollasse oppose à l'instrument, et laissant sourdre en abondance un fluide séro-sanguinolent : tels sont les caractères par lesquels l'ostéite ulcéreuse se distingue de l'ostéite suppurée. A proprement parler, les altérations des tissus ne varient pas; seulement elles procèdent, dans l'ostéite ulcéreuse, avec une intensité notablement plus grande, et si leur résultat définitif — la destruction de la substance osseuse — est atteint par la carie dans un plus bref délai que par l'ostéite, il reste cependant commun à ces deux états pathologiques. Quant à leurs conséquences plus immédiates sur les extréEiités articulaires, elles ne sont pas plus dissemblables : le ramollissement et la déformation en constituent l'expression la plus nette, de

même que répanchemenl purulent est celle de la désorganisation complète de l'os. La carie toutefois, par l'excès de vascularité dont elle s'accompagne, donne à l'épanchément un premier caractère : c'est une teinte rougeâtre due à la sérosité sanguinolente dont le fluide se trouve mêlé. ïl est pour l'épanchement un second caractère dû à la forme ulcéreuse de la phlegn^asie . des fragments osseux séquestrés nageant au sein du liquide séro- purulent.

On comprend que des altérations qui se traduisent par la fonte purulente des os frappent le tissu cartilagineux de désorganisations non moins radicales. C'est le ramollissement putrilagineux, la décortication, qui réduit les cartilages à l'état de détritus flottants au milieu du liquide épanché. C'est leur résorption, leur disparition complète, qui laisse à nu les surfaces osseuses dénudées de leur couche de tissu compacte.

B. Tubercules. — Le développement dans le centre de l'articulation coxale d'un produit morbide tel que le tubercule, imprime aux lésions articulaires un cachet de spécificité inséparable de la nature hétéromorphe de ce produit. Et d'abord, quelle que soit la forme affectée par la tuberculisation osseuse, infiltration ou dépôt enkysté, il est un point de son histoire générale qu'il convient ici de mettre en saillie. Si c'est presque exclusivement au tissu spongieux des os que s'attaque le tubercule, ce n'est point à celui de tous les os indifféremment. Le tissu spongieux, en effet, selon qu'on l'examine aux extrémités des os des membres ou dans les os du tronc, se présente sous deux états parfaitement distincts. Les aréoles qui le composent

sont comblées par un amas de matière celluleuso, adipeuse, jaune dans le premier cas, et pourvue dans le second d'un réseau vasculaire assez serré pour la colorer fortement en rouge.

Or, le tubercule paraît avoir pour ce deuxième état du tissu spongieux une préférence marquée. Si maintenant on compare le squelette d'un enfant avec celui d'un adulte, on reconnaît que la distinction qui précède, acquiert chez celui-ci une .netteté bien supérieure. Les déductions à tirer de ces faits sont faciles : i° les extrémités des os des membres constituent dans le jeune âge un terrain plus propice que dans l'âge adulte à la tuberculisation; 2° l'articulation coxo-fémorale est plus qu'aucune autre exposée à l'invasion tuberculeuse, parce qu'elle est constituée par Tos iliaque dont les aréoles contiennent pendant toute la vie un tissu celluleux vasculaire, et par le fémur dont l'extrémité supérieure, n'arrivant que lentement à son développement complet (1), conserve tardivement ce caractère des premières années ; 3° enfin, s'il est impossible de déterminer lequel du cotyle ou de la tête fémorale est, chez l'enfant, le siège le plus fréquent de la dégénérescence, on doit prévoir que, chez l'adulte, la paroi de la cavité cotyloïde est le lieu d'élection que

(1) D'après M. le professeur Cruveilhier, des trois points d'ossification de la tête du fémur, le premier apparaît au centre de la tète de l'os à la fm de la première année qui suit la naissance. Le col n'a pas de point osseux particulier ; il se forme par Textension de l'ossification du corps. Le point osseux du grand trochanter se forme de trois à quatre ans; celui du petit, de la treizième à la quatorzième année.

L'ordre de réunion n'est pas à beaucoup près le même que celui d'apparition ; la réunion ne commence qu'après la puberté, et ne se termine qu'après l'époque de développement complet.

âl/i ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

le tubercule choisit. ïl importait d'appeler l'attention sur ces particularités, parce qu'elles confirment les assertions que nous avons émises sur les caractères sémiologiques, qui distinguent la coxalgie osseuse de la coxalgie capsulai re.

En outre, si un tubercule enkysté au centre de la tête fémorale maintient longtemps, par la lenteur de son évolution, les déterminations symptom.atiques de l'affection en dehors de leur aspect habituel, la tuberculisation du bord postéro-supérieur du cotyle fournira bien vite l'application de nos principes généraux. En fixant ainsi les limites qui le restreignent, on mesure mieux le champ qui reste à l'exception.

D'une manière générale, et sans revenir sur ce que nous avons dit déjà des deux formes de la tuberculisation osseuse, nous ferons remarquer, en nous étayant des savantes recherches de M. Nichet (1) et de M. le professeur Nélaton (2), que le tubercule enkysté se présente sous forme d'un amas jaunâtre, dont la consistance et l'aspect rappellent le mastic. Enchatonné au milieu de la substance osseuse, il reste longtemps indolent et sans allumer dans les parois de la cavité qui le renferme aucun travail phlegmasique. Le tubercule enkysté est isolé d'ordinaire; sur le même sujet il est plus fréquent de n'en trouver qu'un seul, que d'en rencontrer un très-grand nombre.

Au bout d'un laps de temps souvent fort long, la ma-

(1) Nichet, Mémoire sur la nature et le traitement du mal vertébral de Pott {Gazette médic, iS3b).

(2) Nélaton, Becherches sur l'affection tuberculeuse des os, thèse inaugurale, 1836. (Thèses de Paris, n° 376).

tière tuberculeuse se prend à se ramollir. Elle se conduit à la manière d'une collection purulente, se fait de son kyste un foyer, dont les parois subissent un amincissement graduel et se perforent dans le point qui oppose une résistance plus faible. Or il faut noter un fait extrêmement curieux : à mesure que la matière tuberculeuse cherche à se frayer une issue vers la périphérie de l'os, le périoste se vascularise et sécrète incessamment des couches osseuses supplémentaires, qui compensent les déperditions subies par la face correspondante de la paroi kystique. Du côté du cartilage, la matière tuberculeuse ne rencontre pas un semblable obstacle à son passage. Aussi, un tubercule enkysté, soit dans la tête fémorale, soit dans la paroi de la cavité cotyloïde, a-t-iî, par cela seul que la pièce osseuse qui le recèle est, sur une de ses faces, encroûtée de cartilage et dépourvue de périoste, une prédisposition notoire à progresser vers le centre articulaire et à s'y déverser après ramollissement. Si enfin il convient d'admeitre, avec M. Nichet, que le tubercule enkysté produit des excavations dans la substance osseuse en usant, en érodant cette substance par un mécanisme essentiellement distinct de l'action inflammatoire, on doit pourtant reconnaître, avec M. Nélaton (i), que le ramollissement de la matière tuberculeuse peut « déterminer )) une suppuration dans les parois du kyste et les parties » voisines, et une véritable ostéite suivie de carie » .

Quant à la deuxième forme de la dégénérescence osseuse, à l'infiltration, son étude appartient presque tout entière à M. Nélaton. Voici, en quelques mots, d'après les

(1) Nélaton, thèse inaugurale, p. 20, ei Éléments de pathologie chirurgicale , t. II, p, 67.

études du maître, les caractères anatoniiques qui la spécifient. Nous donnerons d'ailleurs une observation qui nous paraît renfermer un exemple de cette sorte de lésions (voy. obs. XIII). (•< L'infiltration tuberculeuse, dit » M. Nélaton (i), peut se présenter seule ou unie à la » variété précédemment décrite (le tubercule enkysté); » mais jamais elle ne lui succède. Elle se présente sous » deux états différents que l'on peut considérer comme » deux degrés de la même forme , et désigner sous les » noms d' infiltration demi -transparente, et d'infiltration » pur i for me ou opaque. »

Au degré d'infiltration puriforme avant lequel d'ordinaire il n'est pas donné de l'observer, la matière tuberculeuse se présente sous l'aspect d'une tache uniforme d'un jaune opaque, dépourvue de vaisseaux. La matière dont elle se compose, à peine environnée d'un réseau vasculaire appréciable, est concrète, résiste au jet d'eau; et lorsqu'elle parvient à la diffluence, elle est blanche, opaque, caséeuse. Enfin les aréoles osseuses qui la contiennent, au lieu d'avoir subi une raréfaction de tissu, semblent plutôt le siège d'une condensation, d'une hypertrophie interstitielle.

Ajoutons que l'infiltration tuberculeuse entraîne nécessairement la nécrose du tissu infiltré, et que tout en différant essentiellement de l'inflammation, elle peut, suivant M. le professeur Nélaton, être l'origine d'une ostéite consécutive, qui s'allume non dans la partie primitivement infiltrée, mais dans le tissu osseux qui confine à ce point.

(1) Nélaton, thèse inaugurale, p. 22.

G. Dégénérescence cancéreuse. — Au nombre des lésions osseuses de nature à déterminer la coxalgie, M. Maisonneuve (thèse citée, p. 36) admet la dégénérescence cancéreuse. Il en donne (p. 77) un exemple emprunté à Samuel Cooper (1), qui l'avait lui-même extrait du livre de J. Burns(2).

Il s'agissait d'un fongus hématode siégeant à l'articulation de la hanche. « On crut reconnaître d'abord une

» coxalgie; le membre paraissait allongé » Au bout

de quelques mois le malade mourut. « A l'autopsie, » M. Burns trouva l'articulation de la hanche complète- » ment entourée d'une matière molle cérébriforme, et » l'on rencontra, répandues çà et là, d'autres cavités rem- » plies d'une eau légère et sanguinolente. La cavité de » l'articulation et la tête du fémur étaient cariées. Les » muscles étaient entièrement décolorés. On trouva dans » le bassin la même espèce de substance, et la plus grande » partie des os alFectés étaient cariés. »

Ce fait nous paraît se rapporter à des lésions tout à fait distinctes de celles qu'on trouve dans la coxalgie. Nous l'avons rapporté à cause de son intérêt diagnostique. Ajoutons d'ailleurs que, d'après M. Nélaton, la teinte grise, opaline, de l'infiltration tuberculeuse demi-transparente, offre singulièrement l'aspect d'une dégénérescence encéphaloïde.

L'étude des lésions osseuses capables de déterminer la coxalgie met en relief un fait propre à frapper l'esprit : la constance de l'ostéite. Primitive ou consécutive, essen-

(1) Samuel Cooper, Dictionn. de chirurgie, t. I^"", p. 222.

(2) J. Burns, Dissertation sur l'inflammation^ t. H, p. 322.

âl8 ANATOMIE PATHOLOGIQUE.

tielle ou syaiptomatique, elle trouve toujours, à travers le cours de l'évolution morbide, le moment propice d'occuper la scène. Franche et rapide à se montrer, ou bien tardive et atténuée par la nature spécifique de la maladie principale, son intervention n'en a pas moins pour résultat invariable la vascuiarisation, la raréfaction, le ramollissement du tissu osseux. Et ces lésions, d'ordre inflammatoire, qui constituent le caractère fondamental de l'ostéite, ont pour conséquence nécessaire de ramener les déterminations sémiologiques de la coxalgie osseuse vers l'unité typique précédemment tracée.

Un autre fait non moins digne de remarque, c'est que toutes les lésions qui ont été décrites, parvenues au degré auquel nous les avons suivies, convergent vers la production d'un même phénomène: l'accumulation d'un liquide dans le centre articulaire. Quelle que soit la nature intime des altérations primitives, pour peu que le mal progresse, l'épanchement en effet est inévitable. L'exacerbation dont sa présence est cause, imprime à son apparition un caractère de gravité que modifient les conditions pathologiques qui l'ont produit et les éléments morbides qui le composent. Conservant, dans la coxalgie capsulaire lorscfu'elle n'est douée que d'un degré très- médiocre d'acuité, la consistance, la couleur, l'aspect de la synovie, il devient séreux si l'élément phlegmasique prend un rôle plus actif, et peut être d'emblée purulent si l'inflammation s'élève à la forme suraiguë. Ces différentes éventualités de la coxalgie capsulaire déterminent de bonne heure la formation de l'épanchement, et si, dans les deux premières, l'économie et les parties articulaires s'accommo« dent assez aisément de sa présence, nous avons rapporté

un exemple des désordres que, dans la troisième, il provoque sur tout l'organisme. Tardif, au contraire, dans la coxalgie osseuse, l'épanchement est purulent lorsqu'il provient de l'ostéite suppurée ; séro-sanguinolent, mêlé de détritus osseux nécrosés , lorsque c'est la carie qui l'a déterminé. La tuberculisatiou le rend séreux fluide ; des flocons de matière tuberculeuse ramollie, des débris de cartilages, des portions d'os séquestrées le surnagent.

Ce que nous avons dit préalablement, et ce qui précède met en évidence le rôle transitoire qui revient à l'épanchement. Sauf le cas d'une simple hypersécrétion synoviale ou séreuse, laquelle peut, durant un temps fort long, ne pas compromettre l'intégrité des parties articulaires encore saines, on voit jusqu'à son avènement la lésion primitive garder la pureté de son caractère générique. Est-il une fois formé , son action désorganisatrice , qu'exphque si bien d'ailleurs le disparate des éléments dont il se compose, se révèle. Le pus (comme celui des abcès qui propage l'inflammation aux couches successives des tissus limitrophes du loyer jusqu'à ce que sa voie se soit frayée) altère les parties articulaires que l'action morbifique avait épargnées antérieurement. Les détritus osseux (qui agissent à la manière de corps étrangers) sont en quelque sorte une cause incessante de traumatismes, soit de la périphérie vers le centre, soit du centre vers la périphérie, et un progrès nouveau ne tarde pas à s'accomphr.

De la part des organes constitutifs de l'articulation, la participation à l'état pathologique est le signal de ce progrès; et la maladie qui, au point de vue des désordres

320 ANATO^llE PATHOLOGIQUE.

anatoiïiiques comme à celui des manifestations cliniques, conservait encore une physionomie modelée sur sa cause génératrice, perd son cachet initial. Elle entre dans sa phase de terminaison.

Désormais, les altérations tendent à se confondre. Elles portent sur tous les tissus qui concourent à la composition de l'article et sur ceux qui le séparent de la superficie du membre. Partout on suit leurs traces aux désorganisations profondes et définitives qu'elles ont causées. Tel est le véritable lien de communauté qui rapproche ces altérations diverses. Devant lui s'effacent ces caractères originels qui, de prime abord, les différenciaient. Elles doivent être étudiées sur les parties osseuses, sur les parties molles qui constituent l'articulation, sur les parties qui lui confinent.

1° Altérations des parties osseuses.

L'usure, les érosions, la résorption partielle ou totale des cartilages diarthrodiaux entraînent une disproportion notable entre la capacité de la cavité cotyloïde qui paraît agrandie, et le volume de la tête fémorale qui ne la comble plus exactement.

Le cotyle n'a pas seulement subi dans ses dimensions un excès d'amplitude, il est déformé. Son bord postérosupérieur est, comme nous lavons dit, déjeté en haut, déprimé. Il arrive qu'on y constate, comme indices de tubercules, de véritables cavernes ayant servi de kyste au produit morbide avant son ramollissement.

Au lieu et place de la courbe saillante qu'il doit décrire, sa destruction est parfois complète. On ne trouve plus en ce point qu'une dépression dont l'étendue variable peut

ôtre assez vaste, et contre laquelle la tète du fémur finit par arc-bouter. La résorption de la couche de tissu compacte qui supporte le cartilage , n'est pas la seule perte de substance que puisse éprouver la cavité cotyloïde.

La désorganisation poursuit sa marche dans le tissu spongieux mis à nu. Il est bientôt détruit, et l'arrièrefond, si mince, du cotyle perforé.

Agrandissement, déformation, destruction partielle, perforation, tel est pour la cavité cotyloïde le dernier terme des désordres.

Ils peuvent acquérir un degré fort avancé, sans que la tête du fémur soit elle-même très-profondément altérée. L'ostéite seulement a-t-elle affaibli sa consistance; on remarque sur son tiers externe un sillon (empreinte laissée par le rebord cotyloïdien) dont nous avons signalé l'existence et le miécanisme. Mais la carie, la tuberculisation, sont pour la masse spongieuse qui compose cette extrémité osseuse, des causes de destruction puissamment actives. Aussi trouve-t-on la tête fémorale érodée, aplatie, déformée et même partiellement résorbée. Quelquefois, tout à fait séparée de son col, elle n'est plus qu'un volumineux séquestre qui flotte au milieu du liquide épanché. Cette circonstance, par bonheur, est rare. Plus souvent, la tète fémorale arrive à être réduite du tiers, de la moitié, des deux tiers de son volume.

2" Altérations des parties molles.

Parlerons-nous des altérations du paquet adipeux et du ligament rond? Ce qui a été dit dès le début de ce travail, touchant la nature des lésions dont ces organes sont susceptibles, montre l'importance secondaire que nous concédons à leur état pathologique. La période

F. MARTIN ET COLLINEAU. 21

ultime de la maladie d'ailleurs les respecte peu. Infiltrés, ramollis, déchirés, ils ne tardent pas à disparaître, et d'ordinaire il n'en reste aucun vestige.

Chose curieuse! Au milieu des désordres les plus avancés, la capsule orbiculaire peut conserver longtemps une intégrité relative. Sans doute les faisceaux fibreux qui la composent sont épaissis ; ils ont pris une couleur terne; ils ont perdu leur souplesse. La surface synoviale est tuméfiée, rugueuse ici, fongueuse là. Ses fonctions sécrétoires sont perverties; le tissu cellulaire interstitiel est œdématié; mais la continuité du manchon capsulaire est intacte. Il est le réceptacle des produits morbides les plus disparates : du pus, des détritus cartilagineux, des flocons de matière tuberculeuse, de volumineux séquestres y sont pêle-mêle contenus, et cependant il résiste. C'est que le tissu fibreux est doué d'une propriété que déjà Bichat avait signalée. En lui, l'état phlegmasique, loin de déterminer la suppuration, excite la contractilité et produit promptement la rétraction. Le ligament finit toutefois par se ramollir. Il subit ainsi une transformation véritable qui l'amène à un état en quelque sorte gélatineux, et lui enlève toute propriété de résistance. Le plus ordinairement il se déchire en un ou plusieurs ^points bien circonscrits, et qui correspondent aux parties faibles de sa surface. Il paraît alors dilacéré et réduit en lambeaux. Quelquefois sa destruction est plus complète, et l'on a quelques exemples de sa disparition presque absolue.

3° Altérations des parties qui avoisinent r article.

La plus étroite déchirure du ligament capsulaire suffit pour que le liquide épanché dans le centre articulaire se déverse entre les organes environnants. Une autre issue

qu'il trouve parfois ouverte consiste dans la perforation de l'arrière-fond du cotyle. Nous avons déjà insisté sur ces faits, parce qu'ils sont le point de départ d'un ordre nouveau de symptômes, de ceux qui se rattachent à la migration des abcès ossifluents.

Nous avons énuméré les directions diverses qui sont offertes au liquide, et précisé les issues auxquelles il parvient ; quelque intérêt qu'ils comportent, nous n'avons plus à revenir sur les phénomènes dépendants de la migration du pus. Disons seulement qu'à l'autopsie, la route qu'il a parcourue se reconnaît aux décollements longs et sinueux qu'on poursuit à travers les espaces intermusculaires. Sur le cours de ces trajets fistuleux, il n'est pas rare de rencontrer de distance en distance des clapiers au fond desquels le pus s'accumule. Une membrane pyogénique organisée tapisse toute l'étendue de leurs parois. Enfin la tuméfaction des couches cellulaires interposées aux muscles, des foyers purulents isolés (abcès circonvoisins), des adénites suppurées ou non, une coloration pâle, une rétraction plus ou moins prononcée des faisceaux charnus, une infiltration générale du membre : tels sont les troubles anatomiques qui complètent le tableau des désordres habituellement décelés par l'examen nécroscopique.

Nous omettons de ranger dans la série qui précède, les modifications de rapports subies par les surfaces articulaires; c'est à dessein. Â nos yeux, la luxation dans la coxalgie constitue bien plutôt un mode de terminaison accidentel, qu'une altération intrinsèque. L'importance réelle d'un semblable désordre, celle qu'on lui attribue, les circonstances que réclame sa production, les caractères

tout spéciaux qu'il emprunte aux conditious de son mécanisme, la place légitime qui lui revient dans le cortège sémiologique de l'affection : toutes ces questions, d'un vif intérêt, méritent d'être étudiées dans un chapitre à part. L'observation suivante est un exemple de la gravité à laquelle peuvent parvenir les désordres sans que la tête fémorale cesse d'être contenue dans la cavité cotyloïde.

Coxalgie osseuse, — Évolution rapide. — Tubercules pulmonaires. — Mort, — Autopsie. — Dégénérescence tuberculeuse des surfaces arti' culaires. — Perforation de la cavité cotyloïde.

Le 3 janvier 1863, le nommé Duguet, âgé de vingtcinq ans, soldat au 16" bataillon de chasseurs à pied, est entré à l'hôpital de Vincennes dans le service de M. le médecin principal, J. Périer.

Cet homme, d'une santé habituellement bonne, d'une constitution moyenne, est malade depuis quatre jours seulement, et l'examen ne décèle rien de plus chez lui qu'un engouement pulmonaire.

A partir du 10 janvier, il accuse dans la longueur du membre inférieur droit des douleurs vagues erratiques offrant tous les caractères d'une névralgie sciatique, et qui, considérées comme telles, furent combattues par l'application de vésicatoires suivis de pansements morphines.

Vers le 11 février, les douleurs, loin décéder, devienvent plus aiguës ; elles siègent à la région fessière, et particuhèrement au niveau du genou, des deux côtés de la rotule. A l'approche de la nuit, elles ne présentent pas d'exacerbation. En outre, depuis quelques jours, la position

gardée de préférence est le décubitus dorsal ; la cuisse est légèrement fléchie : elle affecte l'abduction et la rotation en dehors. Un examen attentif permet de reconnaître que le membre droit paraît un peu plus long que le gauche, et que le talon de ce côté dépasse de quelques millimètres celui du côté opposé. On fait alors lever le malade, et l'on voit se succéder, avec une régularité parfaite, les phénomènes suivants :

D'abord, dans la station verticale, la cuisse droite (côté malade) reste fléchie et portée dans l'abduction et la rotation externe ; la jambe s'étend ; la pointe du pied, déviée en dehors, arrive à effleurer le sol un peu en avant du plan sur lequel repose la partie congénère.

Invité alors à marcher, le malade ramène la pointe du pied droit vers l'axe du corps, de manière que sa face plantaire s'appuie sur le sol. A mesure que ce mouvement s'exécute, l'épine iliaque droite s'abaisse et se porte en avant. Le bassin, par un mouvement combiné de torsion et de bascule, se dévie pour suppléer à la rigidité qui maintient au même degré qu'auparavant la flexion de la cuisse. On dirait l'extrémité supérieure du fémur rivée à l'os iliaque par une ankylose. Enfin, pour replacer les épaules sur le môme plan horizontal, et ramener la tête dans la rectitude, on voit le malade infléchir, incliner la colonne lombaire.

Il est placé de nouveau dans le décubitus dorsal. L'attitude caractéristique préalablement acquise, mais que vient d'accentuer l'exploration de tout à l'heure, persiste désormais sans subir la plus légère atténuation. De ce moment on constate une différence de niveau de 1 5 miUimètres entre les deux talons. Le membre du côté malade paraît

326 ANATOiMlE PATHOLOGIQUE.

allongé d'autant. L'épine iliaque antéro-supérieure correspondante occupe un plan antérieur et de 25 millimètres plus bas que la même éminence du côté sain.

Diagnostic, — Coxalgie. Évacuation du malade dans un service de chirurgie.

Jusqu'au milieu du fnois de mars, état stationnaire ; quelques plaques de cautère sont appliquées sans avantage autour de l'articulation coxo-fémorale.

Vers le 55 mars, la santé générale, qui s'était soutenue jusque-là, se prit à s'altérer. La cause déterminante de ces troubles nouveaux fut une bronchite, qui ne tarda pas à contracter une forme chronique, et à mettre en évidence les signes stéthoscopiques du plus mauvais aloi : craquements humides des deux côtés, au niveau des fosses sus et sous-épineuses; expectoration muco-purulente; sueurs fréquentes; amaigrissement rapide.

Dans le même temps (durant le cours des mois de mars et d'avril), l'intensité des douleurs articulaires s'est accrue notablement, seulement le siège de leur locahsation et leurs caractères se sont modifiés. Le genou en est exempt d'une manière à peu près complète. Désormais c'est à la hanche presque exclusivement qu'elles se font ressentir. La pression sur le grand trochanter les réveille ; mais le plus sûr moyen de les exciter consiste à provoquer dans la cuisse des efforts d'extension. Les retentissements de ces douleurs se concentrent sur le côté antérieur et interne de l'article. Plus violentes la nuit, elles déterminent dans les muscles des soubresauts, des contractions spasmodiques, cause incessante d'exacerbation.

Dès le commencement de mai, une modification remar-

qiiable s'opère clans la longueur et la position du membre : au lieu de paraître allongé, il est raccourci ; le degré de la ilexion toutefois ne varie pas; l'abduction et la rotation externe persistent , mais elles sont moins prononcées; la cuisse a subi un retour évident vers la ligne médiane ; la torsion et l'inclinaison pelvienne et vertébrale sont les mêmes; le talon du côté malade occupe un plan plus élevé que celui du côté sain ; la mensuration permet d'évaluer à 8 millimètres le raccourcissement réel.

Jusqu'à la fin de juin, état local stationnaire ; affaiblissement progressif; fièvre le soir.

Le mois de juillet est marqué par une rémittence sensible dans les douleurs articulaires, et par une accentuation plus forte du raccourcissement. La difTérence de longueur entre les deux membres est évaluée par la mensuration à 15 millimètres. Aggravation simultanée des troubles respiratoires ; râles caverneux , expectoration puriforme; sueurs profuses; diarrhée coliiquative.

Dès les premiers jours d'août, réaction fébrile continue ; dyspnée progressive; infiltration des extrémités infé-

rieures; marasme.

Le 10 août, subdelirium, dyspnée sufTocante. Le 11, mort.

Autopsie (vingt-quatre heures après la mort).— Rigidité cadavérique assez prononcée ; sur la table à dissection, le membre droit est dans l'attitude qu'il a conservée depuis le mois de mai (quart de flexion de la jambe sur la cuisse et de la cuisse sur le bassin, très-léger degré d'abduction et de rotation externe, torsion et inchnaisou pelvienne, ensellure lombaire) ; œdème des extrémités ne

dépassant pas le tiers inférieur de la jambe. Du côté malade, pas de tuméfaction de la hanche> aplatissement de la fesse.

Les muscles sont décolorés et émaciés ; leurs interstices ne contiennent aucune collection purulente; tous les organes qui avoisinent l'articulation coxale ont conservé leur intégrité.

Isolée des couches charnues et graisseuses qui l'enveloppent, l'articulation est disséquée avec soin : la continuité de la capsule orbiculaire est intacte; sa surface

Fig. 17.

extérieure a pris une teinte mate et grisâtre ; elle est distendue par un épanchement abondant; la fluctuation qu'il détermine indique une couche de liquide d'autant plus épaisse qu'on se rapproche pour percevoir ce signe

vers le côté interne et inférieur du manchon fibreux. La tête du fémur n'est pas sortie de sa cavité.

Section de la capsule orbiculaire : un liquide séropurulent, fluide, au sein duquel nagent des flocons de matière caséeuse, blanchâtre, semi-concrète, s'écoule en abondance. On reconnaît à la coupe, un épaississement notable du ligament fibreux. La surface synoviale qui

Fig. 18.

double sa paroi profonde est elle-même épaissie; elle a perdu son poli, et offre çà et là des marbrures noirâtres. Surfaces articulaires : il n'existe plus aucun vestige ni du ligament rond, ni des cartilages; la tête fémorale (fig. 17),

réduite au tiers de son volume, présente une surface bosselée, inégale ; elle occupe rarrière-fond de la cavité cotyloïde; la capacité de celle-ci offre une notable augmentation (fig. 18).

Les deux surfaces osseuses sont imprégnées d'un enduit opaque de couleur jaunâtre ou grise. Les aréoles du tissu spongieux sont pénétrées de cette matière, qui leur est assez adhérente pour résister à un filet d'eau.

Fig. 19.

L'arrière -fond de lacavité cotyloïde est le siège (fig. 19 d'une perforation irrégulièrement triangulaire, de 3 centimètres sur 2 centimètres de diamètre. Les faisceaux charnus de l'obturateur interne s'appliquent exactement contre cette perforation. Le tissu de ce muscle est intact.

On constate d'une manière absolue Tabsence de fusées purulentes dans la cavité pelvienne.

Le bord postéro-supérieur du sourcil cotyloïdien a subi une dépression qui le fait paraître plus élevé et moins saillant. La partie correspondante de la paroi du cotyle est le siège d'une anfractuosité de 9 millimètres de profondeur, et dont l'arrière-fond commence à se faire jour par un étroit pertuis au-dessus du sourcil cotyloïdien, à la face externe de l'os iliaque. En dedans de cette caverne se remarque une autre cavité beaucoup plus exiguë, mais de nature identique. Ces deux cavités contenaient une matière caséeuse qui s'échappe par flocons sous l'action d'un filet d'eau.

En outre, au pourtour du cotyle, la tête externe de l'os iliaque est surmontée de stalactites osseuses qui donnent au tissu compacte une rugosité pathologique.

La partie antéro-inférieure du rebord cotyloïdien, au point qui correspond à la grande échancrure du sourcil, offre, ainsi que le col du fémur, une remarquable intégrité du tissu.

A l'exception enfin des poumons, qui sont le siège de cavernes multiples remplies de matière tuberculeuse ramollie, les cavités splanchniques ont conservé leurs caractères physiologiques.

On le voit -. l'articulation coxale a été, en même temps que le poumon, le théâtre d'une évolution tuberculeuse. Dans le tissu osseux, comme dans le tissu pulmonaire, sa marche a affecté une rapidité remarquable. La tuberculisation osseuse s'est présentée à la fois sous sa double forme. En même temps que les anfractuosités profondes

remarquées sur divers points de la cavité cotyloïde attestent l'existence de tubercules enkystés, la couleur jaunâtre, et plus généralement grise, l'opacité, la cohésion, l'adhérence particulière de la matière qui, presque partout, imprégnait les aréoles du tissu spongieux, nous révèlent une infiltration tuberculeuse.

Pas de vascularisation étendue, comme dans l'ostéite primitive ; pas de fongosités saignantes, comme dans la carie; et si, à certaines places, les surfaces osseuses, dénudées de leur lame compacte, offrent un agrandissement aréolaire incontestable, à beaucoup d'autres le tissu osseux paraît avoir échappé à ce mode de raréfaction. Enfin, la trame des extrémités articulaires, dont une couche déjà épaisse a été détruite, n'a pas subi dans les couches qui persistent un affaiblissement sensible de consistance. ïl faut en excepter toutefois la paroi supérieure du cotyle. Les caractères de l'épanchement sont en accord avec ceux qui précèdent. Une sérosité louche, mêlée de pus fluide, le compose. Des flocons blancs, caséeux, le surnagent, preuve du degré avancé de la lésion tuberculeuse; mais le liquide est exempt de la teinte sanguinolente que lui donne la carie, et il ne contient pas de séquestres volumineux. L'affection articulaire a bien pour principe une tuberculisation.

Est-ce à dire que les désorganisations profondes que nous avons sous les yeux proviennent tout entières du tubercule, et qu'il faille dénier à Pinflammation des parties molles, à celles des os, ou bien à la carie (cette autre ostéite à forme ulcéreuse), toute part dans leur production? A cause du rapide accomplissement des désordres, à cause de l'abondance et de la fluidité de l'épanchement, à

COXALGIF OSSEUSE. 333

cause de l'épaisissemeiit notable du ligament fibreux et de la surface synoviale, à cause, enfin, de l'acuité à laquelle les douleurs se sont élevées à une certaine époque de la maladie, il nous répugnerait d'admettre une hypothèse aussi exclusive. Pour avoir produit dans le court espace de quelques mois les résultats pathologiques qui ont été constatés, une lésion spécifique dont le processus est d'ordinaire beaucoup plus lent a dû, ce nous semble, trouver dans un travail phlegmasique un auxiliaire indispensable. Si le malade avait succombé à quelque cause de mort accidentelle avant que la fonte tuberculeuse ait été consommée dans les poumons, il est probable qu'on eût pu reconnaître dans l'articulation coxale des traces d'inflammation qui ont dû aller en s'atténuant à mesure que l'affection pulmonaire progressait. Mais, d'autre part, la lésion articulaire a conservé jusqu'à la fin des caractères de spécificité assez tranchés pour qu'on relègue au second plan l'élément inflammatoire.

Et puis, la destruction des surfaces osseuses n'a-l-efle pas été activée par une cause purement mécanique résultant des connexions conservées par ces surfaces et du défaut d'immobilisation du membre ? Peut-être les mouvements involontaires provoqués par les contractions spasmodiques et qui retentissaient si douloureusement au centre de la jointure malade, ont-ils déterminé entre ces surfaces devenues rugueuses des frottements réciproques ; et l'effet de ces frottements a-t-il été une sorte d'usure des couches osseuses préalablement altérées. Cette supposition rendrait un compte assez exact de l'état auquel le squelette de la hanche se trouve réduit.

Toujours est-il que les deux surfaces articulaires n'ont

point cessé d'être en contact, et que la tête du fémur est appliquée contre le fond du cotyle; or, une couche épaisse de liquide l'entourait. Bien que l'arrière-fond de la cavité cotyloïde ait été largement perforé, le muscle obturateur interne, exactement appliqué contre cette perforation, avait opposé à la migration intra-pelvienne de l'épanchement une barrière qu'il avait respectée sans paraître avoir fait d'efforts pour la franchir. La continuité de la capsule, d'autre part, était intacte; Tépanchement intra-articulaire se trouvait donc ici dans les conditions requises pour provoquer, comme on Fa dit, l'expulsion de la tête du fémur, et cependant, loin que la luxation se soit produite, la tête fémorale s'est, au contraire, enfoncée de plus en plus dans sa cavité naturelle. A mesure que les ravages de la lésion réduisaient son volume, elle a compensé, en quelque sorte, la cause qui aurait dû la séparer de la paroi cotyloïdienne, en s'engageant dans ce sens plus profondément. Le liquide au sein duquel elle était plongée, non-seulement ne l'a pas refoulée en bas, mais est resté tout à fait impuissant contre sou mouvement ascensionnel; si bien que c'est le liquide, au contraire, qui a été refoulé, et qu'il est venu s'accumuler au segment inférieur du manchon capsulaire, à sa partie interne — la plus extensible — particulièrement.

On n'accusera point de l'allongement observé au début de l'affection une hypersécrétion de synovie accumulée dans l'interligne de la diarthrose ; cet allongement, légèrement sensible avant que le décubitus dorsal ait été troublé, s'est prononcé en l'espace de quelques secondes par le seul fait de la station verticale imposée au malade. En se déroulant sous nos yeux, son curieux mécanisme a

démontré jusqu'à l'évidence qu'ici l'allongement se réduisait à une apparence pure et simple, et que le degré de son accentuation, était comme l'ont dit plusieurs auteurs (Morgagni, J. Hiinter, S. Cooper, Brodie, etc.), en raison directe de la déviation pelvienne.

Plus indépendant encore de l'épanchement, s'il est possible, est, dans l'espèce, le raccourcissement. Produit par l'épanchement, le raccourcissement ne saurait se comprendre que consécutif à la luxation; or, la luxation n'a pas eu lieu ; il serait superflu d'insister. Réel cette fois et évalué à 15 millimètres, le raccourcissement a reconnu pour causes, d'abord la déperdition très-notable de substance osseuse subie par la tête du fémur, puis la puissance musculaire dont l'action continue a progressivement élevé cette extrémité osseuse dans la cavité cotyloïde à mesure que la désorganisation donnait un intervalle à combler. Ainsi non-seulement a été maintenu le contact entre l'arrière-fond perforé du cotyle et la tête du fémur, mais a été déterminée la position particulière affectée par ce dernier os. Une terminaison moins rapide eût ménagé une éventualité prochaine : l'élargissement de la perforation cotyloïdienne, et la migration intra-pelvienne du hquide contenu dans l'article. ïl devenait dès lors presque impossible de se rendre compte de la tolérance réciproque dans laquelle avaient pu longtemps rester les parties articulaires et les produits de formation morbide. Mais le degré précis que les altérations n'avaient pas franchi encore à l'époque où il a été loisible de les observer, paraît de nature à faire révoquer en doute l'incompatibilité d'unépanchement dans l'articulation coxale avec l'intégrité de rapport des surfaces osseuses ; partant,

oSG ANATOMlE PATHOLOGIQUE.

à dévoiler l'insuffisance du liquide épanché comme agent de la luxation.

Nous venons de dire que la tête du fémur appliquée contre r arrière-fond perforé du cotyle conservait en ce point une position déterminée. Dans le corps de l'observation a été reconnue la coexistence du raccourcissement avec l'abduction et la rotation externe. La simultanéité de ce triple caractère une fois constatée', est-il permis d'en tirer, pour l'étude des positions vicieuses dans la coxalgie, quelque déduction générale? L'examen nécroscopique a donné, touchant la position gardée par le membre pendant les derniers mois de la maladie, une explication qui éclaire sur les causes tout individuelles de cette attitude. En effet, il suffit de rapprocher la tête du fémur de la perforation cotyloïdienne pour voir ces deux parties s'emboîter exactement. Alors le corps de l'os est modérément fléchi, un peu écarté de la ligne médiane, et légèrement incliné en dehors. Cette position, celle précisément que la cuisse avait affectée, provient donc simplement du degré d'ouverture temporairement acquis par la perforation. D'origine incidente, elle était destinée à être transitoire. Une déperdition de substance un peu plus profonde du côté du fémur, un degré de plus dans l'étendue de la perforation, et elle éprouvait une modification fondamentale. Ce serait donc forcer la portée de cet assemblage de phénomènes, que de chercher à systématiser les lois de leur coïncidence.

Une mort moins prématurée eût montré que la série des déviations était loin d'être épuisée. A cet égard, l'inspection des pièces an atomiques autorise deux hypothèses : ou bien, continuant le mouvement de régression vers la

ligne médiane qni avait eu déjà un commencement d'exécution, le fémur se fût porté dans l'adduction, et la tête de l'os se fût appliquée contre la paroi postéro-supérieure du cotyle, siège de tubercules enkystés; alors se succédaient des troubles d'un ordre nouveau au milieu desquels l'adduction et la rotation interne s'accentuaient de plus en plus ; ou bien, les efforts de la désorganisation venant à se concentrer vers l'angle supéro-externe de la perforation, cette portion osseuse, déjà très-amincie, se fût détruite. L'issue de la tête fémorale, à travers le cotyte, eût fini par s'effectuer, et l'on eût été frappé du progrès soudain du raccourcissement.

Dans cette dernière éventualité, si l'on admet qu'une fois la luxation produite, l'abduction ne dût pas cesser d'exister, alors de tous les muscles pelvi-fémoraux, les adducteurs seuls n'étant pas condamnés à l'impuissance, et le relâchement forcé de leurs antagonistes ne faisant plus contre-poids à leur action, les adducteurs auraient probablement fait basculer le fémur autour de la perforation comme centre, et le membre aurait fini paT dépasser la ligne médiane et par s'affaisser sous son propre poids. Mais de ce que, chez le sujet dont il s'agit, TaMuction et la rotation en dehors qui se sont manifestées au début en même temps que l'allongement appareiTt, ont persisté depuis la production du raccourcissement jasqu'à la fin, il n'est permis d'en rien conclure, sinon qu'une cause tout incidente a entretenu cette position du mem bre, et que, dans la jointure, l'évolution morbice a été interrompue inopinément. /

p. MARTIN ET COLLINEAU. 22

338 DE LA LUXATION ET DE l'aNKYLOSE.