CVI NOTE XX

11 faut arriver à ces dernières années pour recueillir des documents plus précis, et il est à remarquer que les découvertes de H. Cl. Bernard sur les fonctions du système nerveux ont été fécondes en applications pathologiques.

M. Cl. Bernard a démontré depuis une dizaine d'années, que :

1° La piqûre de l'espace compris entre l'origine des pneumogastriques et des nerfs auditifs provoque une augmentation dans la sécrétion, et l'apparition du sucre dans les urines ;

2° Si la piqûre est faite un peu plus haut, l'urine est moins abondante et moins chargée de sucre; mais elle renferme de l'albumine;

3° La piqûre de la moelle allongée un peu au-dessous de l'origine des nerfs auditifs amène une exagération de la sécrétion, sans passage de sucre ni d'albumine dans les urines.

Ces conclusions sont appuyées par un nombre considérable d'expériences faites sur des mammifères, des oiseaux et des reptiles amphibies. Elles ont été répétées et variées par Scliiff, qui en a confirmé l'exactitude.

Mais une autre expérience de M. Cl. Bernard est venue pour ainsi dire augmenter l'étendue du centre glycogénique.

« Un jeune chien en pleine digestion reçut sur la tête plusieurs coups de marteau qui déterminèrent une fracture du crâne avec un épanchement sous-cutané et infiltration sanguine, ecchymoses sous-conjonctivales , etc. La compression du fragment du crâne faisait tomber l'animal dans le coma; on trouva du sucre dans les urines. »

Ainsi donc, la commotion et la contusion cérébrales détermineraient aussi la présence de sucre dans les urines.

C'est en partant de ces données que M. Cl. Bernard a avancé avec quelque certitude que les lésions de l'encéphale pouvaient produire soit le diabète, soit la polyurie simple, soit enfin une polyurie abondante avec trace de glycose dans les urines.

L'étude d'un certain nombre de cas pathologiques a donné raison à cette hypothèse, qui aujourd'hui n'est plus contestée par personne, et Griesenger, dans un travail récent sur le diabète, annonce que sur 225 cas il a trouvé 20 cas de diabète traumatique.

Nous avons rassemhlé nous-même une vingtaine de cas de diabète ou polyurie traumatique à la suite de lésions de l'encéphale , et une dizaine de cas déterminés par des chutes sur les pieds , des secousses violentes , des coups à la région du foie et des reins.

Le caractère capital du diabète ou de la polyurie traumatique est son apparition assez prompte (quelques jours après son accident), et sa durée ordinairement temporaire, qui varie entre huit ou dix jours ou trois mois. En un mot, la maladie n'est pas constitutionnelle comme le véritable diabète sucré, et tend plutôt à disparaître. Ce n'est que dans la minorité des cas que la cause d'un véritable diabète sucré persistant a pu être rapportée à un coup reçu sur la tête.

De plus, l'urine est claire, non poisseuse, d'une densité presque normale, et la proportion de glycose varie entre des traces inappréciables et 5 à 10 millièmes. Aussi conçoit-on très-bien que la plupart des auteurs, en présence de ces symptômes, ne considèrent le diabète traumatique que comme une polyurie simple , un diabète non sucré.

L'explication de ces faits est difficile, épineuse même, car la théorie du diabète n'est pas encore complètement élucidée. Faut-il, avec Szokalski (1), attribuer la glycosurie à la commotion par contre-coup du plancher du quatrième ventricule? Faut-il, avec Iîeynoso, penser que le sucre se produit par le défaut d'oxygénation du sang et la destruction insuffisante de la matière sucrée, sous l'influence de commotion cérébrale et du ralentissement de la respiration et de la circulation? Faut-il enfin, avec M. Bernard, croire que la circulation abdominale est augmentée par la lésion du bulbe, près de l'origine des pneumo-gastriques, et que l'excès du sucre versé dans le sang par le foie

GLYCOSURIE AVEC LÉSIONS TRAUMATIQUES. CVI1

surexcité passe dans les urines? Aucune de ces théories n'explique complètement les phénomènes cliniques observés, et l'on doit attendre que des études plus complètes aient élucidé quelques points de l'histoire de la glycosurie tranmatique.

L'augmentation des urines paraît dépendre généralement de la lésion cérébrale; elle suit presque la môme marche, et guérit avec elle. La soif est vive, la peau sèche; les malades avalent jusqu'à 25 ou 30 litres d'eau par vingt-quatre heures; ils rendent à peu près autant de liquide qu'ils en ont ingéré, quelquefois un peu plus. La faim est augmentée en môme temps que la soif et constitue un véritable supplice; j'ai vu un malade dérober les aliments de ses compagnons de salle, et Malaval cite l'observation d'un jeune homme qui mangea un millier de pommes, du huitième au quarantième jour de sa blessure.

Les anciens auraient pu considérer la polyurie comme un phénomène critique et devant juger favorablement la maladie cérébrale. Rien n'autorise à adopter une pareille opinion : il est fâcheux qu'on n'ait pas été conduit plutôt à examiner les urines des malades atteints de lésions traumatiques de l'encéphale. C'est une lacune à combler, et il serait à désirer que l'on s'occupât d'approfondir ces questions si intéressantes.

J'ai consigné une observation de Larrey où cette altération a été notée. C'est le premier fait où les symptômes de cette altération sont décrits avec soin.

M. Fischer a publié dans Y Union médicale, du 16 février 1860, une très-belle observation que nous devons rapprocher de celle de M. Moutard-Martin.

Nous n'avons rien à ajouter de particulier au sujet du traitement de la polyurie traumatique. Ce symptôme disparaît dès que la lésion principale marche vers une guérison complète. — S'il persistait longtemps après, il se transformerait en véritable diabète sucré, réclamant alors un traitement approprié. Des observations de ce genre ont été publiées par MM. Rayer, Itzigsohn, Goolden, Jordao, et peuvent s'inscrire sous le nom de diabète secondaire.

Dix-huit cas de polyurie traumatique, que j'ai compulsés, se résument ainsi en quelques mots. Je ne cite, bien entendu, que ceux où existaient concurremment des lésions de l'encéphale.

Je mets en première ligne l'observation de Larrey; les autres sont ainsi distribuées :

Observation I. (Daudin.) — Coup sur la partie latérale droite de la tète, perte de connaissance, fièvre, frisson; polyurie simple; diminution de la quantité d'urines au quarantième jour (Gaz. des hop., 25 février 1860).

Obs. IL (Szokalsky.) — Fracture du crâne, avec enfoncement du pariétal gauche, hémiplégie, perte de connaissance; plus tard, fièvre, agitation; glycosurie; diminution de la polyurie au trente-cinquième jour (Union méd., n° Z|8, 1853).

Obs. III. (Debrou.) — Chute sur le front, pas de signes de fracture du crâne, perte de connaissance, issue de sang par l'oreille gauche, agitation; polyurie simple ; diminution de la quantité d'urines au trentième jour (Gaz. des hôp., 10 mars 1860).

Obs. IV. (Moutard-Martin.) — Fracture du crâne, commotion cérébrale, perte de connaissance durant onze jours: polyurie intense (25 litres); diminution de la quantité d'urines au soixante et douzième jour ( Gaz. des Itùp., 11 février 1860).

Obs. V. (Ilzigsolm.) — Coup de hache sur la tète, il y a un an; puis vrai diabète sucré, signe d'une affection du foie (Union méd., k mai 1858).

Obs. VI. (Todd.) — Chute sur la tête, hémiplégie; glycosurie; diminution de la quantité d'urines après le vingtième jour [Union méd., 23 décembre 1858).

Obs. VII. (Rayer.) — Chute sur la tête, plaie, vrai diabète sucré consécutif, et polyurie intense seize mois après; la polydipsie avait commencé deux mois après l'accident; amélioration au dix-huitième mois (Union méd., 16'avril 1850).

Obs. VIII. (Plagge.) — Coup sur l'occiput; trois jours après, soif et faim intenses,